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万古霉素敏感性下降的金黄色葡萄球菌研究进展
金黄色葡萄球菌可以引起严重的社区和医院感染.近几年,甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)所致的感染在全球范围内呈上升趋势.万古霉素是治疗MRSA的常用药物,但是,随着万古霉素中介的金黄色葡萄球菌(vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus,VISA)和异质性万古霉素中介的金黄色葡萄球菌(heterogenous VISA,hVISA)的出现,由此而引起的万古霉素治疗失败的病例也逐渐增加.因此,各个医院检测、治疗、预防万古霉素敏感性下降的金黄色葡萄球菌意义重大.
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万古霉素耐药金黄色葡萄球菌生物学特性
目的 观察金黄色葡萄球菌对万古霉素耐药后生物学特性的变化,探讨有效方法,为临床正确诊断奠定基础.方法 使用万古霉素体外诱导将1株h-VRSA逐步诱导为VISA;观察原代菌及其诱导菌的形态结构、培养特性和生化反应结果并与标准菌株ATCC 29213比较,了解金黄色葡萄球菌对万古霉素耐药后生物学特性变化规律;比较手工法、仪器法和PCR检测法的细菌鉴定结果.结果 金黄色葡萄球菌对万古霉素耐药后主要生物学特性改变为:细胞壁增厚、细胞表面粗糙,有结节状凸起、菌落变小,溶血环和色素消失,血浆凝固酶、甘露醇、甘露糖等生化反应由阳性转为阴性.生物学特性改变可导致手工法和仪器法细菌鉴定结果错误,但对PCR检测鉴定结果没有影响.结论 金葡菌对万古霉素耐药后生物学特性改变可导致常规方法细菌鉴定结果错误,应引起临床的重视.
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万古霉素耐药金黄色葡萄球菌致病性研究
目的了解金葡菌对万古霉素耐药后毒力和致病性变化规律及病变特征,为临床正确诊断和合理治疗奠定基础.方法使用万古霉素体外诱导方法将h-VRSA在体外逐渐诱导为VISA,通过对侵袭性酶(血浆凝固酶、卵磷脂酶)、毒素(溶血毒素)的检测及动物致病性观察,并与金黄色葡萄球菌标准菌株比较,了解其致病性的变化规律.结果当试验菌株中耐药亚群的比例较少时,其毒力因子及动物致病性检测结果与金葡菌标准菌株无显著差异;随着试验菌株中耐药亚群的比例增加,表现为血浆凝固酶、卵磷脂酶由阳性转为阴性,血琼脂平板上溶血环消失,细菌在动物体内增殖速度减慢,对动物的半数致死量(LD50)增加.结论金葡菌对万古霉素耐药以后,毒力因子产生减少,对动物致病性明显减弱.
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中国北方汉族人VISA基因相关位点单核苷酸多态性分析
目的 分析中国北方汉族正常人群VISA基因相关位点单核苷酸多态性(SNP)的分布特征.方法 用DNA序列测定技术分析100例正常人VISA基因上下游侧翼序列、外显子及外显子/内含子连接区的核苷酸序列.用核酸序列分析软件与Genbank的VISA基因序列比对,分析SNP的基因型、等位基因分布特点,并与高加索人种比较.结果 发现8个SNP,其中5个为已知的SNP,新发现3个;NCBI数据库中有报道而本研究人群中未出现的SNP位点有6个.中国北方汉族正常人群与高加索人VISA基因多个相关位点基因型及等位基因分布有差异(P<0.05).结论 本研究结果对了解中国北方正常人群VISA基因多态性分布特征有一定的参考价值.
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2006-2011年金黄色葡萄球菌耐药性变迁分析
目的 分析我院2006年1月—2011年12月金黄色葡萄球菌的临床分布和耐药性变迁,为临床合理使用抗菌药物提供依据.方法 万古霉素采用E-test法检测小抑菌浓度(MIC),其余抗菌药物敏感性试验采用纸片扩散法(K-B法),判断标准均按CLSI2011年规定标准判定结果,以WHONET5.4统计软件进行数据分析.结果 共分离出金黄色葡萄球菌3156株,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)1903株,检出率为60.3％,MRSA检出率呈上升趋势,且随年龄增长而逐渐上升.痰、分泌物为主要标本来源,普外科及ICU病房为金黄色葡萄球菌的主要分离病区.各病区以ICU MRSA检出率高,为87.4％,其次为普外科和神经外科,分别为85.7％和184.3％.MRSA对除磷霉素、复方磺胺甲嗯唑、克林霉素、红霉素及糖肽类以外的抗菌药物耐药性均在90％以上,MSSA对庆大霉素的耐药率由9.5％上升至16.2％,差异有统计学意义(P＜0.05).复方磺胺甲嗯唑对MRSA和MSSA均保持较好的敏感性,敏感率在80％以上.未发现万古霉素、替考拉宁及利奈唑胺耐药的菌株.结论 6年间金黄色葡萄球菌的耐药率持续保持较高的水平,耐药现象严重,并且MRSA检出率有逐年上升的趋势,临床应合理使用抗菌药物,定期监测其耐药性变迁,避免院内传播.
关键词： 金黄色葡萄球菌 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 耐药性变迁 VISA -
BikDD肿瘤靶向基因治疗抑制淋巴瘤细胞生长研究
目的 构建含突变型Bik (BikDD)、Survivin启动子及VP16-GAL4-WPRE整合型系统性放大系统(VISA)的淋巴瘤基因治疗载体S-VISA-BikDD,研究其在淋巴瘤细胞中抑制细胞生长的作用机制.方法 应用基因重组技术构建载体S-VISA-BikDD,用电转染法将其转入淋巴瘤细胞株Ramos、Raji和U937,Western blot检测转染前后Bik蛋白表达,通过流式细胞仪检测Raji细胞凋亡情况,MTT实验观察细胞生长抑制状况.结果 通过PCR法及酶切鉴定证明载体S-VISA-BikDD构建成功,转染后淋巴瘤细胞Bik表达水平有所提高,同时可促进淋巴瘤细胞凋亡,并抑制其生长.结论 S-VISA-BikDD是一种有潜力的淋巴瘤基因治疗载体,S-VISA-BikDD载体的成功构建及对其促凋亡作用的研究,为淋巴瘤基因治疗找到了新的思路及靶标,具有重要的理论意义和应用前景.
关键词： BikDD Survivin启动子 VISA S-VISA-BikDD 淋巴瘤 -
耐甲氧西林葡萄球菌检测方法的比较分析
随着抗生素的广泛应用,耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)已成为世界范围内主要的医院感染病原因之一,表现为多重耐药,而且近年来,某些MRS菌株进一步突变后降低了对万古霉素的敏感性出现了万古霉素中介株(VISA)和万古霉素耐药株(VRSA),耐药性的不断增加给耐甲氧西林葡萄球菌感染的临床带来严峻挑战[1].从而准确检测对苯唑西林天然耐药的葡萄球菌是当前的重要课题.
