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单纯性肥胖患者肠促胰岛素分泌激素分泌特点的研究
目的 比较单纯性肥胖者和正常体重者肠促胰岛素分泌激素的分泌特点.方法 选取正常葡萄糖耐量、BMI ＜24 kg/m2 的志愿者10 例作为正常对照组,以正常葡萄糖耐量、BMI≥ 25 kg/m2 者7 例为肥胖组,均进行75 g 葡萄糖负荷,并检测两组受试者的0、15、30、60、90、120 min 的血糖、血清胰岛素和血浆胰岛素样多肽1(GLP-1)、葡萄糖依赖促胰岛素分泌肽(GIP),并计算曲线下面积(AUCGLP-1、AUCGIP).结果 肥胖组的血糖峰值升高并后移,胰岛素分泌增加伴高峰后移.肥胖组整体GLP-1 分泌水平低于正常组[AUCGLP-1 差异有统计学意义(P ＜0.05)].肥胖组GIP 分泌模式与正常组相似,但血浆水平较正常组升高[AUCGIP 差异有统计学意义(P ＜0.05)].结论 在胰岛素分泌增加、胰岛素抵抗存在的同时,单纯性肥胖者的GLP-1 分泌减少,GIP 分泌增加.提示两者在单纯性肥胖的病理生理机制中可能发挥着不同的作用.
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糖依赖性胰岛素释放肽促胰岛素分泌及脂肪分解效应
肠抑胃肽/葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose- dependent insulintropic polypeptide, GIP)是由哺乳动物十二指肠和空肠内分泌细胞-K细胞分泌的一种42个氨基酸的多肽[1].1970年Brown和Pederson在观察不同纯度的缩胆囊素对狗去神经小胃胃酸分泌影响时发现的，初认为其主要作用为抑制胃酸分泌[2].通过近年研究，发现GIP作为一种“促胰液素”在肠道激素引起餐后胰岛素分泌增高的机制中起主要作用，同时GIP在脂肪代谢中的效应也越来越引起人们对其在肥胖中作用的研究.
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胃旁路手术对糖耐量正常犬血糖、糖依赖性胰岛素释放肽和胰高血糖素样肽-1的影响
目的 通过对糖耐量正常犬行胃旁路手术,观察术后糖耐量、糖依赖性胰岛素释放肽(gastric inhibitory polypeptide,GIP)和胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的变化,探讨胃旁路手术治疗2型糖尿病的机制.方法 选取6只糖耐量正常犬行胃旁路手术,于术前、术后1、2、4周行口服与静脉糖耐量实验,观察各时点血糖、胰岛素、GIP、GLP-1变化,以及术前、术后4周胰腺组织形态改变.结果 与术前比较,术后第2周空腹血糖[(3.58 ±O.33) mmol/L]明显降低(t=3.571,P＜0.05)；术后第1周空腹及口服葡萄糖后30 min时GLP-1升高[分别为(0.90±0.21)、(0.91±0.19) pmol/L,t=-3.660、-2.971,P＜0.05],第2周时开始下降；术后第4周各指标基本恢复至术前水平.术后第4周时与术前比较,胰岛组织形态、胰岛数量(分别为6.8±0.8、7.1±0.8)及胰岛细胞数量(分别为16.7±2.5、16.3±3.1)均无明显变化(P＞0.05).结论 胃旁路手术对糖耐量正常犬的血糖、胰岛素及部分糖尿病相关胃肠激素仅有短暂的影响.
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肠抑胃肽和胰高血糖素样肽1的研究进展
目的 综述比较两种肠促胰岛素肠抑胃肽(GIP)和胰高血糖素样肽1(GLP-1)的研究进展 方法 通过查阅国内外新文献,对肠抑胃肽和胰高血糖素样肽1在其分泌代谢、刺激葡萄糖依赖的胰岛素分泌及在很多表达有其受体的组织和器官中(胰腺、脂肪、骨骼、大脑、胃)参与的重要的生物学过程的研究现状和新进展进行总结、分析和比较.结果 两种肠促胰岛素肠抑胃肽和胰高血糖素样肽1虽然在胰腺、大脑组织中具有部分相似的作用,均能促进β细胞增殖、刺激胰岛素分泌、调节食欲,但是在对胰腺中的胰高血糖素、脂肪组织、骨骼及胃的调节中表现出不同甚至相反的作用 结论 利用肠促胰岛素治疗2型糖尿病已成为今后糖尿病药物研究中重要的发展方向,科学地应用肠抑胃肽和胰高血糖素样肽1的生理特性及积极寻找新型的、长效的类似物成为治疗或缓解2型糖尿病的关键.
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肠抑胃肽与2型糖尿病
肠抑胃肽(GIP)促进胰岛B细胞分泌胰岛素的作用减低或缺失是2型糖尿病发病机制的重要环节,具体可能与GIP受体的异常有关.应用GIP降解酶抑制剂、化学修饰的GIP可改善血糖水平,转染了GIP/胰岛素基因序列的K细胞能以血糖依赖方式分泌人胰岛素,并能在B细胞功能缺失下维持血糖.
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不同成分营养餐对肠促胰岛素分泌及胰岛功能的影响
目的：通过给予糖耐量正常受试者不同成分营养餐，探讨其对肠促胰岛素、胰岛β细胞功能的影响。方法河北省人民医院于2010年招募15例健康志愿者，采用自身对照研究，受试者首先食用标准饮食洗脱1周，于试验当日接受高碳水化合物饮食（ HC）、高蛋白饮食（ HP）、高脂肪饮食（ HF）之一作为早餐摄入，然后再采用标准饮食洗脱1周，重复试验过程，分别进食3种不同的营养餐。测定进餐后0、30、60、120、180、240 min血糖、胰岛素、抑胃多肽（ GIP）和胰高血糖素样肽1（ GLP-1）水平。结果受试者进食3种营养餐后血糖、胰岛素、GIP、GLP-1时间与组间对其的影响均存在交互作用（ P<0.05）。受试者进食3种营养餐后AUC血糖30 min、AUC血糖240 min、AUC胰岛素30 min、AUC胰岛素240 min、AUCGIP 30 min、AUCGIP 240 min、AUCGLP-130 min、AUCGLP-1240 min比较，差异均有统计学意义（ P <0.05），其中 HC AUC血糖30 min、AUC血糖240 min、AUC胰岛素30 min、AUC胰岛素240 min、AUCGIP 30 min、AUCGIP 240 min、AUCGLP-130 min、AUCGLP-1240 min均高于HP和HF，HP AUC胰岛素30 min、AUCGIP 30 min高于HF，差异均有统计学意义（P<0.05）。不同营养餐ΔI30/ΔG30、AUCI/AUCG 比较，差异有统计学意义（P<0.05），其中HPΔI30/ΔG30高于HC、HF，HF AUCI/AUCG 低于HC、HP，差异均有统计学意义（ P<0.05）。HC AUC胰岛素30 min与AUCGIP 30 min、AUCGLP-130 min呈正相关（r=0.476、0.535，P<0.05）。HC AUCGLP-130 min与AUC血糖30 min呈正相关（r=0.517，P<0.05）。HP AUC胰岛素30 min与AUCGIP 30 min呈正相关（r=0.433，P<0.05）。结论不同成分营养餐均可影响GIP、GLP-1分泌及胰岛功能变化；HC促进GIP、GLP-1以及胰岛素分泌作用明显；HP可明显促进早期GIP、胰岛素的分泌，胰岛β细胞功能指数也明显增高。
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幽门螺杆菌感染对非糖尿病人群糖代谢的影响
目的：探讨幽门螺杆菌（ HP）感染对非糖尿病人群糖代谢的影响。方法选取非糖尿病健康查体者69例，均进行C14呼气试验，其中C14阴性（正常组）33例、C14阳性（HP感染组）36例。研究对象均禁食8 h以上，检测空腹及服糖后30、60、120、180 min 时胰岛素（INS）、胰高血糖素（GLuca）、胰高血糖素样肽1（GLP-1）、抑胃肽（ GIP）、生长抑素（ SS）。结果与同时间点对照组比较，HP感染组空腹及服糖后30、60、120、180 min时血清Gluca水平均升高（P＜0．05或＜0．01），血清SS水平均降低（P均＜0．05）；服糖后60、120、180 min时血清INS水平均升高（P＜0．05或＜0．01）。结论 HP感染者血清SS水平下降，糖负荷后更易出现高血糖及高胰岛素血症。
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清热理气方治疗肠抑胃肽郁热证Hp阳性胃炎的临床研究
自从1983年澳大利亚学者Marshall及Warren首次从胃粘膜成功分离幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,从微生物学角度对胃十二指肠疾病进行研究,已经成为目前世界胃肠病学界的一个主体方向.现已明确:幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的致病菌,与胃十二指肠疾病的发病密切相关,是胃痛发病的高危因素[1,3].对于幽门螺杆菌相关性胃十二指肠病的临床治疗,根除幽门螺杆菌是这一类疾病的主要治疗手段,其可以治疗慢性浅来表性胃炎,能够加速消化性溃疡的愈合及减少溃疡的复发,同时部分病例报道还可以治疗胃粘膜组织相关性淋巴瘤[4,6].因此,有效地治疗幽门螺杆菌的感染就成为临床治疗学研究的一个重点内容.
