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血清中神经特异性烯醇化酶和胃泌素释放肽前体水平与小细胞肺癌复发的关系
目的探讨血清神经特异性烯醇化酶（NSE）和胃泌素释放肽前体（Pro-GRP）检测结果与小细胞肺癌复发的关系。方法回顾性分析2007年1月至2009年12月在我院住院的新发现小细胞肺癌患者复发病例的临床资料。采用ELISA方法检测血清NSE、Pro-GRP水平，阳性分界值分别为15 ng/ml和80 pg/ml。结果70例小细胞肺癌复发患者，血清Pro-GRP阳性32例，阳性率为45.7％；血清NSE阳性19例，阳性率为27.1％；二者间具有统计学差异（ P＝0.029）；二者联合检测阳性率为58.6％。单独脑部复发13例，其他脑外单部位复发和多部位复发57例，血清 Pro-GRP 阳性分别为2例和30例，阳性率分别为15.4％和52.6％，二者具有统计学差异（χ2＝5.918，P＝0.015）。结论单项血清Pro-GRP检测诊断小细胞肺癌复发比单项血清NSE检测更有优势，联合检测更能起到诊断小细胞肺癌复发的辅助作用。小细胞肺癌脑部单器官复发血清Pro-GRP阳性率低，有待临床进一步观察证实。
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胃泌素释放肽受体在肿瘤治疗中的研究进展
哺乳动物的胃泌素释放肽(gastrin-releasingpeptide receptor, GRP)在许多肿瘤中是一个自分泌生长因子, 他涉及许多人类恶性肿瘤的发病机制和进展, 在许多人类肿瘤中他的受体(GRPR)也是高表达的, 这使得GRPR成为一个实验和临床治疗的新分子靶点. 这里GRPRs可以作为细胞毒素、免疫毒素或者有放射活性化合物的有效传递体. 而且, 通过反义寡核苷酸、RNA干扰和GRPR拮抗物来封闭胃泌素释放肽信号通路后, 结果都呈现出满意的抗肿瘤活性.
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蛙皮素对人胃黏膜上皮永生细胞系cyclin D1/CDK4的影响
目的研究蛙皮素对正常胃黏膜上皮细胞的促生长作用及其与细胞周期调控因子之间的关系。方法应用人胃黏膜上皮永生细胞株GES-1，经蛙皮素及受体拮抗剂不同处理后，以MTT为指标研究对细胞增殖的影响；流式细胞仪观察对细胞cyclin D1表达的影响；利用Western印迹和增强化学发光法观察CDK4蛋白表达的变化；利用Sepharose微珠免疫沉淀方法检测对CDK4活性的影响。结果蛙皮素在浓度为10-7 mol/L时对GES-1细胞有明显的促生长作用，对cyclin D1表达有促进作用；蛙皮素受体拮抗剂均抑制这些作用；同时还发现蛙皮素可使人胃黏膜上皮永生细胞系细胞的CDK4蛋白表达及其激酶活性增加。结论蛙皮素促进人胃黏膜上皮细胞生长是通过使细胞周期调控因子cyclin D1和CDK4蛋白表达升高，CDK4激酶活性增加，促进细胞周期的进展而实现的。
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蛙皮素对新生兔胃肠形态及细胞增殖的调节研究
目的 探讨蛙皮素对新生兔胃肠形态学及胃肠粘膜细胞增殖的调节作用. 方法 新生兔24只,随机分为蛙皮素大、小剂量[15 μg/(kg·d)及30 μg/(kg·d)]实验组及对照组,每组8只,应用图像分析技术及电子显微镜检测新生兔胃肠形态学变化,并应用免疫组织化学技术测定胃肠粘膜上皮细胞增殖率. 结果 (1)新生兔大、小剂量组十二指肠绒毛高度分别为(520±76)、(513±31)μm,较对照组的(379±44)μm显著增高(P＜0.001);空肠绒毛高分别为(512±37)、(427±54)μm,较对照组的(372±29)μm显著增高(P＜0.05);回肠绒毛高度分别为(468±138)、(520±112)μm,较对照组的(253±60)μm显著增高(P＜0.05).(2)蛙皮素能够使肠粘膜上皮细胞更为成熟,且胃肠粘膜细胞增殖率亦显著增加(P＜0.05). 结论 蛙皮素在一定程度上能够促进胃肠形态发育,且刺激粘膜上皮细胞的增殖.
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蛙皮素样肽对中枢神经系统的调节作用研究进展
蛙皮素样肽是一类结构类似于铃蟾肽的肽类物质,对调节中枢神经系统(CNS)功能起着非常重要的作用,蛙皮素样肽可调节CNS的促甲状腺素、促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素及5-羟色胺等神经递质的分泌和释放,并且通过调节CNS功能来改变行为、记忆及饮食的功能.
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蛙皮素在人胃黏膜上皮永生细胞系化学癌变过程中的作用
背景:蛙皮素具有刺激多种正常和肿瘤细胞增殖的作用.目的:探讨蛙皮素在化学致癌剂N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发人胃黏膜上皮永生细胞系GES-1癌变过程中的作用.方法:经蛙皮素和(或)MNNG处理后,观察各组GES-1细胞的光镜和电镜下形态学改变,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖速度,软琼脂集落形成实验检测转化细胞的特性,流式细胞仪检测细胞周期蛋白(cyclin)D1的表达.结果:GES-1细胞经蛙皮素与MNNG共同处理后传至20代以上时,细胞增殖速度较MNNG单独处理的细胞加快,cyclin D1表达增高,而软琼脂集落形成率与MNNG单独处理的细胞相比无显著差异;蛙皮素与MNNG共同处理的GES-1细胞形态学表现为细胞排列紧密,细胞核增大,核仁增多,细胞质减少,较MNNG单独处理的细胞改变明显.结论:蛙皮素可与化学致癌剂协同促进正常上皮细胞癌变,其机制可能与cyclin D1的过表达有关.
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蛙皮素对人胰腺癌细胞系CFPAC-1细胞周期蛋白D1/细胞周期蛋白依赖性激酶4的影响
背景:胃肠激素蛙皮素作为一种强有力的有丝分裂原,能刺激多种正常和肿瘤组织生长.目的:探讨蛙皮素对人胰腺癌细胞系CFPAC-1的促生长作用及其对细胞周期调控因子细胞周期蛋白(cyclin)D1和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4的调节作用,以及蛙皮素促生长作用的机制.方法:用四唑蓝(MTT)比色法作为增殖指标,研究蛙皮素对CFPAC-1细胞生长的影响.用流式细胞仪观察蛙皮素对CFPAC-1细胞cyclin D1表达的影响.用Western印迹和增强化学发光法(ECL)自显影观察蛙皮素对CFPAC-1细胞CDK4蛋白表达的影响.结果:一定浓度的蛙皮素对CFPAC-1细胞的生长具有促进作用,以1×10-10mol/L蛙皮素的促生长作用为明显(MTT OD570nm:蛙皮素1×10-10mol/L组和对照组分别为0.652±0.155和0.359±0.109,n＝3,P＝0.002).流式细胞仪检测发现,1×10-10mol/L蛙皮素作用30 min对CFPAC-1细胞cyclin D1的表达有促进作用,但无显著统计学差异(P＞0.05).Western印迹和ECL自显影结果表明,1×10-10mo1/L蛙皮素作用15min可使CFPAC-1细胞CDK4蛋白表达升高,而后逐渐下降.结论:蛙皮素对CFPAC-1细胞的促生长作用部分是通过蛙皮素介导的细胞周期调控因子cyclin D1/CDK4蛋白表达升高,从而促进细胞周期进展而实现的.
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铃蟾肽对新生兔小肠黏膜双糖酶活性的调节
目的探讨铃蟾肽对新生兔小肠黏膜双糖酶活性的影响.方法新生仔兔24只,随机分为铃蟾肽大、小剂量实验组及对照组,每组8只,测定新生兔小肠黏膜双糖酶活性.结果应用铃蟾肽的新生兔小肠黏膜麦芽糖酶及蔗糖酶活性显著增加,乳糖酶活性则无显著变化.结论铃蟾肽能够促进小肠黏膜麦芽糖酶及蔗糖酶的提早成熟.
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铃蟾肽介导的豚鼠肠系膜下神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位
应用细胞内记录技术, 对铃蟾肽(bombesin, BOM)在豚鼠离体肠系膜下神经节(inferior mesenteric ganglion, IMG)非胆碱能兴奋性突触传递中的作用进行了研究.重复电刺激突触前结肠神经, 有74.3% (52/70) IMG细胞可诱发迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP).在可引出ls-EPSP 的细胞中, 22% (4/18)细胞同时对BOM和SP敏感.用BOM持续灌流IMG, 可明显抑制对BOM敏感细胞的ls-EPSP, 对BOM不敏感细胞的ls-EPSP则无影响, 且BOM受体与SP受体间无交叉脱敏.BOM受体阻断剂tyr4[D-phe12]bombesin能明显可逆性地抑制BOM敏感细胞的ls-EPSP和去极化, 但对BOM不敏感细胞则无影响.研究结果提示, BOM可能是介导豚鼠IMG 细胞ls-EPSP的一种递质.
关键词： 铃蟾肽 P物质 迟慢兴奋性突触后电位 肠系膜下神经节 豚鼠 -
胃泌素释放肽在炎性疾病中的作用
背景 胃泌素释放肽(gastrin-releasing peptide,GRP)是一种神经肽,属于铃蟾肽类(bombesin,BB),表达于多种组织(胃肠系统、呼吸系统、神经系统、内分泌腺以及骨骼肌等).胃泌素释放肽受体(gastrin-releasing peptide receptor,GRPR)属于G蛋白耦联受体(G protein coupled receptors,GPCRs).近年来,GRP在炎症性疾病中的作用备受关注,研究显示RC-3095作为GRPR特异性拮抗剂具有抗炎作用.目的 探讨GRP在炎性疾病中的作用及其研究现状.内容 主要从脓毒症、关节炎、胃肠炎、眼葡萄膜炎等炎性疾病着手,对GRP在炎症疾病中的作用进行归纳总结.趋向 GRP-GRPR将有可能成为炎性疾病的潜在治疗靶点,并有望实现从基础研究到临床应用的转化.
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铃蟾肽复合物在肿瘤诊断和治疗中的研究进展
铃蟾肽( bombesin,BN)是一种14个氨基酸的多肽,其受体在多种肿瘤系胞中过度表达.铃蟾肽作为一个靶点,在肿瘤治疗和诊断中起重要作用.文章介绍了铃蟾肽的特性及在肿瘤诊断和治疗中的作用,并对其研究进展进行了总结.
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铃蟾肽、P物质受体脱敏对迟慢兴奋性突触后电位的影响
目的:探讨豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞铃蟾肽(bombesin,Bom)、P物质(substance P,SP)受体间相互作用及对迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)的影响.方法:离体细胞内记录,并观察细胞的去极化、ls-EPSP的时程、幅度.结果:SP受体脱敏可使SP敏感细胞的ls-EPSP阻抑,但对Bom去极化无影响;Bom受体脱敏可使Bom敏感细胞的ls-EPSP阻抑,但对SP受体去极化无影响.结论:Bom、SP可通过各自的突触后膜受体形成ls-EPSP,无交互脱敏现象.
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胃泌素释放肽受体在肿瘤中分布的临床意义
胃泌素释放肽(GRP)在许多肿瘤中是一个自分泌生长因子,它涉及许多肿瘤的发病机制和进展.由于胃泌素释放肽受体(GRPR)在许多肿瘤中高表达,因此成为新的诊断和治疗的有效靶点.
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铃蟾肽对梗阻性黄疸肠道的保护作用
目的:研究肠调节肽铃蟾肽(BBS)对梗阻性黄疸大鼠肠道的保护作用.方法:40只雄性Wistar大鼠随机平均分为4组:对照组(C),假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+铃蟾肽组(BDL+BBS),BDL+BBS组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天皮下给予BBS(10 μg/kg,皮下注射,每天3次),而C、SO、BDL组大鼠每只每天皮下给予生理盐水.在术后第10天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;测定回肠末端肠道组织匀浆的脂质过氧化水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力;观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度.结果:BDL组大鼠血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P＜0.05);回肠末端脂质过氧化水平升高(P＜0.05),而SOD活力降低(P＜0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P＜0.05).与BDL组大鼠相比,BDL+BBS组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P＜0.05);肠道脂质过氧化水平降低(P＜0.05),同时超氧化物歧化酶的活力增加(P＜0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P＜0.05).结论:BBS能够降低梗阻性黄疸大鼠肠道的氧化应激状态、减轻肠道黏膜的损伤和门静脉内毒素水平.
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铃蟾肽对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用
目的 研究铃蟾肽(BBS)对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用.方法 30只雄性大鼠随机分为:假手术组(SO)、胆总管结扎组(BDL)、胆总管结扎+铃蟾肽组(BDL+BBS),各组10只,BDL+BBS组大鼠每天给予BBS(10 μg/kg,皮下注射,每8小时1次).术后第10天检测血浆总胆红素和谷丙转氨酶(ALT);门静脉血的内毒素;肝脏脂质过氧化(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO);观察胆管增生和中性粒细胞的浸润.结果 与BDL组相比,BDL+BBS组ALT值降低;门静脉血内毒素降低;MDA、MPO活力降低( P 均《 0.05 ),而SOD活力升高( P<0.05 );肝脏汇管区胆管增生数量和中性粒细胞的浸润数量减少( P<0.05 ).结论 BBS能够降低梗阻性黄疸大鼠肝脏的氧化应激状态和门静脉内毒素水平,减轻肝脏的损伤.
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铃蟾肽对交感神经节细胞的易化作用及离子机制探讨
目的:观察铃蟾肽(BOM)对豚鼠离体交感神经节细胞膜电位和膜电阻的影响及初步离子机制.方法:细胞内生物电记录技术.结果:BOM在大部分细胞上引起的缓慢去极化与剂量相关,可为特异性受体阻断剂Tyr4,[D-phe12]BOM所阻断;BOM使去极化电位幅度增大并转化为动作电位(AP),并使电刺激突触前神经所致的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)转化为AP.多数细胞膜电阻的减小及离子替换等显示Na+、K+可能参与该反应.结论:BOM通过相应受体对交感神经节内神经元兴奋性起易化作用;非单一离子参与该作用.
