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臂丛下干压迫大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶免疫阳性结构的研究
目的 大鼠臂丛下干压迫后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在脊髓后角表达的变化.方法 压迫大鼠右侧臂丛下干,用免疫组织化学法观察大鼠左,右侧脊髓后角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经结构.结果 与左侧(正常侧)相比,臂丛下干右侧(压迫侧)的脊髓后角Ⅰ,Ⅱ层nNOS免疫阳性结构数量减少.结论 脊髓后角Ⅰ,Ⅱ层一氧化氮(NO)神经结构参与调制臂丛压迫的疼痛发生.
关键词： 大鼠 臂丛 神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 免疫组化 -
正常人肩关节囊内神经元型一氧化氮合酶阳性神经纤维的分布
目的 探讨肩周炎(冻结肩)的发病机理.方法 用免疫组织化学方法观察人肩关节囊内神经元型一氧化氮合酶(Nnos)阳性神经纤维存在的情况.结果 人肩关节囊的纤维层内有Nnos免疫反应阳性神经纤维存在,数量较多,多数神经纤维独立直行.结论 Nnos阳性神经纤维可能参与了人肩关节囊的伤害性感觉信息的传递.当人肩关节囊病变时,可能刺激Nnos阳性神经纤维,引起NO的释放和传递,这可能是引起肩周炎时肩痛的原因之一.
关键词： 肩周炎(冻结肩) 神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 人 -
大负荷训练大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元观察
目的:观察大负荷训练对大鼠海马各区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨海马NOS与疲劳应激的关系.方法:采用ABC免疫组织化学方法对4周大负荷游泳训练后安静状态下大鼠海马CA1区、CA2区和CA3区等部位的nNOS阳性神经元进行观察,用半定量图像处理法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行分析.结果:训练组大鼠CA1区、CA1区、CA3区nNOS阳性神经元数量、面积和灰度均显著大于对照组,提示大负荷训练可使大鼠海马各区神经元型nNOS表达上调,海马nNOS神经元可能参与了运动性疲劳的形成及调控.
关键词： 大负荷训练 海马 神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 大鼠 -
多发性脑梗死大鼠乳头体一氧化氮合酶改变
目的 探讨乳头体中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与多发性脑梗死的关系.方法 建立多发性脑梗死动物模型,用一氧化氮合酶组织化学方法 结合显微图像分析观察大鼠乳头体神经元型一氧化氮合酶变化.结果 MCI术后4 h实验组大鼠乳头体nNOS阳性神经元数量与平均灰度值(43.09±3.95,183.69±3.80)均大于正常对照组(39.33±2.27,179.70±2.60)(P<0.05).结论 乳头体nNOS神经元与多发性脑梗死密切相关.
关键词： 多发性脑梗死 乳头体 神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 大鼠 -
蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响
目的 观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响.方法 C57BL/6小鼠颈部scMPTP 20 mg/kg,连续8 d造模型.同时设立SVHRP治疗组,测定小鼠爬竿和游泳时间以检测其运动协调性.应用免疫细胞化学方法观察脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)和nNOS免疫反应阳性神经元的变化.结果 MPTP致模型小鼠在黑质致密部多巴胺能神经元损伤后,运动协调能力下降,同时在尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较正常组增多.治疗组小鼠运动协调能力与正常对照组比较没有明显改变,尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较模型组明显减少.结论 SVHRP可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元及改善MPTP引起的运动协调性降低,逆转MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强.而NO可能参与其保护机制.
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运动性疲劳对大鼠乳头体nNOS表达的影响
目的:探讨乳头体中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:建立运动性疲劳动物模型,用免疫组织化学方法检测乳头体内侧核内侧部(mmm)、乳头体内侧核外侧部(mml)、乳头体内侧核后部(mmp)和乳头体外侧核(lm)等部位nNOS的表达.结果:疲劳组大鼠mmm处nNOS阳性神经元数量为(4.50±2.84)cells/U,面积为(179.81±130.15)μm2,均大于对照组(P＜0.05,P＜0.01);疲劳组大鼠mml处nNOS阳性神经元数量为(43.7±6.93)cells/U,面积为(5 208.63±1 253.20)μm2,均大于时照组(P＜0.01);疲劳组大鼠mmp处nNOS阳性神经元数量为(8.88±4.26)cells/U,面积为(202.75±109.67)μm2,均大于对照组(P＜0.05);疲劳组大鼠lm处nNOS阳性神经元数量为(27.2±6.94)cells/U,面积为(2 763.23±1 107.35)μm2,均大于对照组(P＜0.01);疲劳组大鼠mmp处和lm处nNOS阳性神经元灰度值分别为54.27±14.86和72.45±28.07,均大于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论:乳头体nNOS神经元与运动性疲劳密切相关,NO可能在乳头体对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用.
关键词： 运动性疲劳 乳头体 神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 应激 -
不同补锌剂量对大鼠海马nNOS蛋白表达影响
目的 探讨补锌对临床亚健康干预的合理剂量以及高锌对脑功能的影响及机制.方法 采用Y-型迷宫行为学测试结合免疫组化卵白素-生物素-过氧化酶复合物法(ABC)法,分别观察大鼠海马结构不同亚区内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的变化.结果 适量补锌[200mg/(kg·bw)饲料锌水平]可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的nNOS表达增加(P＜0.05),促进动物的学习记忆功能.而超高剂量补锌[≥600mg/(kg·bw)饲料锌水平],可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的nNOS表达减少(P＜0.05),损害动物的学习记忆能力.结论 适量补锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,其机制可能与海马nNOS蛋白表达水平上调有关.
关键词： 锌 神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 学习记忆功能 海马 -
氯诺昔康对福尔马林炎症痛大鼠脊髓神经元nNOS表达的影响
目的:观察氯诺昔康对福尔马林炎症痛大鼠脊髓神经元nNOS表达的影响,以探讨其镇痛作用机制.方法:将30只Wistar大鼠随机等分为5组.各组大鼠均在右后脚趾部皮下注射5%福尔马林0.1 ml,其中Ⅱ～Ⅴ组大鼠在注射福尔马林前25 min分别向腹腔内注射生理盐水2 ml、含有2 mg/kg,4 mg/kg和8 mg/kg的氯诺昔康2 ml.记录注射福尔马林后0～5 min和15～60 min的累计疼痛评分.用免疫组化法测定脊髓神经元nNOS阳性信号的平均积分光密度值.结果:氯诺昔康抑制福尔马林Ⅱ相反应(P＜0.01),对Ⅰ相反应无影响(P＞0.05);nNOS平均积分光密度值Ⅰ组和Ⅱ组间差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅲ～Ⅴ组分别与Ⅰ组和Ⅱ组比较均降低,Ⅲ～Ⅴ组间比较呈逐渐降低趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:氯诺昔康可能通过抑制脊髓神经元nNOS表达发挥镇痛作用.
