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黏液瘤病毒对大鼠体内胶质瘤作用的研究
目的 探讨黏液瘤病毒对大鼠动物模型体内胶质瘤细胞的作用.方法 采用立体定向法向SD大鼠颅内注射C6细胞建立大鼠额叶胶质瘤模型,明确成瘤后,随机分组,以立体定向方法往瘤腔内注射黏液瘤病毒(MV),5-FU,MV+ 5-FU及灭活黏液瘤病毒(DV),观察不同组别间大鼠体重、肿瘤大小、GFAP表达、Akt表达情况.结果 SD大鼠注射C6细胞后,额叶可见胶质瘤生长.成瘤后瘤腔内注射MV、5-FU及MV+ 5-FU,肿瘤的生长较注射DV减慢,并有缩小趋势,GFAP表达较少.MV组及MV+ 5-FU组PI3k、Akt及mTOR表达较DV组及5-FU组下降.结论 立体定向法注射C6细胞可以建立稳定的胶质瘤模型.MV可以通过调节PI3K-Akt-mTOR通路相关基因的表达,从而增加化疗药物对动物模型体内肿瘤细胞的生物学活性.
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黏液瘤病毒体外对胶质瘤细胞杀灭作用的研究
目的 了解C6细胞在体外对黏液瘤病毒的易感性,并测定黏液瘤病毒对体外C6胶质瘤细胞的杀灭作用.方法 以黏液瘤病毒感染体外培养的C6胶质瘤细胞,以灭活病毒作为阴性对照,5-FU作为阳性对照,DEMD液做空白对照,应用Western-Blot法、倒置显微镜及MTT法观察各组细胞的形态、成活率.结果 病毒感染组及5-FU组24 h后细胞成活率明显低于空白对照组及阴性对照组,同时病毒感染组细胞出现明显细胞病变.结论 C6胶质瘤细胞在体外对黏液瘤病毒易感,黏液瘤病毒在体外对C6胶质瘤细胞有杀灭作用.
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黏液瘤病毒作用PI3K/AKT通路诱导子宫内膜癌细胞凋亡
目的 探讨黏液瘤病毒(MV)对子宫内膜癌HEC-IB细胞凋亡和增殖的作用.方法 通过荧光染色等观察细胞核固缩和染色体碎片等形态学变化,MTT法测定MV对HEC-IB细胞的生长抑制作用,采用流式细胞仪和免疫印迹实验检测HEC-IB细胞的生长凋亡情况及其相关蛋白的表达变化.结果 MV对子宫内膜癌HEC-IB细胞具有明显的生长抑制作用,并能诱导细胞发生凋亡,随着作用时间的延长,细胞的生长抑制率及细胞凋亡率均明显升高.MV抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡的过程中,细胞磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合酶激酶3(GSK3)表达水平及活性显著降低.结论 MV能够通过多条信号途径促进人子宫内膜癌HEC-IB细胞发生凋亡,通过抑制PI3K/AKT的活性是其体外诱导人子宫内膜癌HEC-IB细胞发生凋亡和抑制增值的重要作用机制.
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黏液瘤病毒对裸鼠子宫内膜癌移植瘤的抑瘤作用及机制
目的 探讨黏液瘤病毒对裸鼠皮下移植子宫内膜癌的抑瘤作用及其可能机制.方法 采用皮下注射子宫内膜癌HEC-IB细胞的方法建立裸鼠子宫内膜癌模型.瘤内注射黏液瘤病毒后,观察肿瘤生长变化,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中PI3K、Akt、GSK表达水平及活性的变化.同时通过瘤内注射灭活病毒和生理盐水作为对照组.结果 黏液瘤病毒对正常裸鼠不存在毒性及致病能力.黏液瘤处理组肿瘤大小较对照组缩小,差异具有统计学意义.经黏液瘤病毒处理的肿瘤组织中PI3K、Akt的表达水平较对照组显著降低.结论 黏液瘤病毒对裸鼠子宫内膜癌移植瘤具有抑瘤作用,其可能机制是通过调节PI3K/AKT(磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸激酶)信号通路调控细胞凋亡.
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黏液瘤病毒对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其机制探讨
目的:探讨黏液瘤病毒(myxomavirus,MV)感染对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及其分子机制.方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,给予MV感染处理;同时,以灭活病毒处理作为阴性对照组,以RPMI 1640培养液处理作为空白对照组.采用CCK-8法检测各组卵巢癌SKOV3细胞的增殖情况,实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Bcl-2和survivin的mRNA水平,FCM法分析各组细胞周期分布,蛋白质印迹法检测各组细胞中细胞外调节蛋白激酶1/2 (extracellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)、磷酸化ERK1/2、磷酸化Akt、Bcl-2和survivin的蛋白表达水平,并采用比色法测定caspase-3和caspase-8的活性.结果:与阴性对照组和空白对照组相比,MV能够明显抑制人卵巢癌SKOV3细胞的增殖和细胞周期进程(P值均＜0.05).MV作用SKOV3细胞96 h后,抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P值均＜ 0.05),增殖相关信号通路中ERK1/2和Akt的磷酸化水平均明显降低(P值均＜ 0.05),而caspase-3和caspase-8的活性均明显升高(P值均＜ 0.05).结论:MV能明显抑制卵巢癌细胞的增殖,其作用机制可能与阻滞细胞周期,下调抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,提高caspase-3和caspase-8的活性,并抑制增殖相关信号通路中ERK1/2和Akt的磷酸化有关.
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黏液瘤病毒对胃癌的治疗作用
目的 观察黏液瘤病毒(MYXV)对胃癌细胞的抑制作用.方法 选用低分化原发性胃癌细胞(AGS)、来自腹水的转移性胃癌(SNU-1)、来自肝转移的转移性胃癌(NCL-N87)、来自淋巴结转移的转移性胃癌(KATO Ⅲ)等4种不同胃癌细胞株,采用Alamar blue分析MYXV对不同胃癌细胞株的抑制作用,采用Western blot法检测MYXV的病毒复制蛋白(MT-7和Serp-1)在胃癌细胞中的表达,采用NCL-N87细胞株建立裸小鼠人胃癌移植瘤腹腔种植和皮下种植模型,观察MYXV对移植瘤的抑制作用,荧光显微镜下检测荷瘤小鼠体内活病毒.结果 MYXV对4种不同胃癌细胞株都有抑制作用,抑制作用的比率分别为31.30％、33.98％、53.09％和50.12％,与对照组NIH3T3比较差异有统计学意义(P＜0.05).病毒复制蛋白MT-7和Serp-1蛋白在所有4种胃癌细胞中都有表达.MYXV可明显抑制移植瘤的生长,肿瘤抑制率达80％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).荷瘤小鼠处死后只在瘤内检测到活病毒,而在其他脏器中并未检出活病毒.结论 MYXV对人体胃癌具有特异性的杀伤作用而不感染正常组织和细胞,可能是一个潜在的高效安全的肿瘤治疗手段.
