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舒莱在肾移植免疫诱导治疗中有效性和安全性研究
目的 探讨在肾移植免疫诱导治疗中巴利昔单抗(舒莱)的有效性和安全性.方法随机选取69例肾移植受者,在常规三联免疫抑制方案的基础上,分别接受舒莱或ATG诱导治疗,对比观察两组的人/肾存活率、排斥反应以及包括感染在内的药物相关副作用的差异.结果接受舒莱的患者组药物相关副作用显著低于接受ATG的患者组(P＜0.05),两组患者的人/肾存活率、急性排斥反应和肺部感染的发生率均无显著差异(P＞0.05).移植物功能(移植后血肌酐水平及下降速度)在移植早期舒莱组优于ATG组,而长期随访结果显示两组之间无显著差异.结论 肾移植受者接受巴利昔单抗(舒莱)免疫诱导治疗是安全和有效的,与ATG诱导治疗方法比较具有更少的副作用.
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急性再生障碍性贫血免疫发病机制探讨
目的 探索急性再生障碍性贫血(AA)的免疫学发病机制及抗胸腺细胞球蛋白(ATG)的免疫调节机制.方法 利用流式细胞仪测定74例急性AA患者与55例正常人的T淋巴细胞亚群及其中30例接受ATG治疗前后T淋巴细胞亚群的变化.结果 与对照组相比.急性AA组的总T淋巴细胞、总B淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞百分比均较正常组高,而CD56+、CD3+DR+百分比均较正常组低.ATG治疗有效患者(24例)治疗后CD8+、CD56+、CD3+DR+百分比增加,CD4+、CD4+/CD8+百分比下降.结论 与慢性AA的发病机制不同.急性AA CD4+T淋巴细胞百分比异常升高.推断CD4+T淋巴细胞可能主要分化为Th1细胞.起抑制造血作用.
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G-CSF动员的供体外周血树突状细胞免疫生物学特性的研究
目的 探讨从以G-CSF动员、CS-3000 plus血细胞分离机采集的供者外周血中诱导产生不同特性树突状细胞(DC)的可行性及DC的生物学特性.方法 实验组为用CS-3000 plus血细胞分离机采集的5名造血干细胞捐献者的单核细胞(PBMCs),PBMCs培养贴壁后,经含IL-4、GM-CSF的无血清培养基诱导培养7 d,进一步分为4组:未刺激、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10+TNF-α、抗胸腺球蛋白(ATG)+TNF-α组;对照组为5名健康献血者周血,亦按上述条件分组,每组复孔.后2组分别为IL-10、ATG诱导1 d后再加入TNF-α诱导1 d;分别测定各组DC的免疫表型、IL-12(P70)分泌、抗原吞噬以及异基因T淋巴细胞刺激反应.结果 诱导培养9 d后可获得非成熟DC(Idc),单纯TNF-α刺激后,HLA-DR、CD11c、CD40、CD80的表达均明显增高,IL-12分泌增加,对异基因T淋巴细胞刺激反应性增强; 而IL-10可以使CD1a表达上调,IL-10和ATG均抑制HLA-DR、CD11c、CD40、CD80的表达;与诱导的成熟DC相比,IL-10、ATG诱导DC的IL-12(P70)的分泌、对异基因淋巴细胞刺激反应性均减低,抗原摄取能力增强,但ATG、IL-10诱导的DC生物学特性不完全一致;动员的供体与对照健康献血者诱导的DC在产率,HLA-DR、CD11c表达,成熟诱导后CD11c、CD40、CD80表达,IL-12分泌,异基因T细胞刺激反应性等相比均明显减低.结论G-CSF动员的供体单核细胞PBMCs通过常规诱导可以产生Idc,TNF-α可诱导其分化成熟,IL-10、ATG可以使其获得致耐受的特性;与健康献血者相比,G-CSF动员的供体DC表型和功能部分减低,;虽然动员的供体DC产率不及健康献血者,但血细胞分离机可以可采集到大量的单个核细胞(PBMCs),因此G-CSF动员的外周血有望成为不同DC的重要来源途径.
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雷公藤甲素调节佐剂关节炎大鼠滑膜、脾脏、胸腺组织细胞自噬的实验研究
目的 观察雷公藤甲素(TP)对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜脾脏胸腺自噬相关基因(Atg)/自噬标记蛋白(LC3-Ⅱ)、Beclin1表达和血清细胞因子水平的影响.方法 将大鼠随机分为4组:正常对照(NC)组,模型对照(MC)组,来氟米特(LEF)组,雷公藤甲素(TP)组,每组12只,后3组复制成AA大鼠模型.致炎后第13d开始给药.NC组、MC组给予生理盐水灌胃,每天1次;LEF组按5 mg/kg的剂量灌胃,每天1次;TP组按50 μg/kg的剂量,每天1次.连续给药30 d.观察大鼠关节及其病理形态学变化,ELISA法检测血清细胞因子B淋巴细胞刺激因子(BAFF)、白介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-15、IL-10表达,RT-PCR法检测大鼠滑膜、脾脏、胸腺组织Atg5 、Atg7、Atg12 mRNA,Western blot法检测大鼠滑膜、脾脏、胸腺组织LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达.结果 治疗后,TP组和LEP组大鼠足跖肿胀度(E)和关节炎指数较MC组降低.与NC组比较,MC组大鼠血清BAFF、IL-1、TNF-α升高,IL-15、IL-10降低,滑膜Atg5、Atg12 mRNA降低,脾脏Atg5 mRNA降低,脾脏Atg7、Atg12mRNA及胸腺Atg12 mRNA升高,滑膜、脾脏、胸腺组织LC3-Ⅱ、Beclin1下降(P＜0.05或0.01).与MC组比较,TP组滑膜Atg7、Atg12 mRNA降低,脾脏Atg5、Atg7、Atg12 mRNA及胸腺中Atg5、Atg7 mRNA降低,Atg12mRNA升高;滑膜、脾脏、胸腺组织LC3-Ⅱ、Beclin 1升高(P＜o.05).与LEF组比较,TP组TNF-α、BAFF降低,E、IL-15升高(P＜0.05或0.01).TP组滑膜Atg7 mRNA及胸腺Atg5、Atg7 mRNA表达降低,胸腺Atg12mRNA及脾脏Atg5、Atg7、Atg12 mRNA表达升高.结论 TP通过调节滑膜、胸腺、脾脏组织细胞自噬,改善关节滑膜炎症反应.
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美罗华联合ATG治疗血小板输注无效的急性再生障碍性贫血的护理
急性再生障碍性贫血（亦称重型再障Ⅰ型）是一组由化学、物理、生物、药物及不明原因引起的骨髓干细胞及造血微环境损伤，以致红髓被脂肪代替，外周血中全血细胞减少的疾病［1-2］。该病病死率极高，近年来，临床上多采用免疫抑制剂治疗急性再生障碍性贫血，取得较好的疗效［3］。血小板输注是治疗因血小板减少所致出血的重要手段，但多次输注血小板后出现血小板输注无效（Platelet transfusion refractoriness ，PTR）的发生率为30％～70％。 PT R不仅延误病情，加重患者负担，也造成了血小板资源的浪费［4］。2011年6月～2013年10月，我科对25例输注血小板无效的急性再生障碍性贫血患者行美罗华联合 ATG（抗胸腺细胞免疫球蛋白）治疗，疗效显著，现将药物治疗的护理报告如下。
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应用ATG治疗小儿重型再障的护理
目的:探讨应用ATG(兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白)治疗小儿重型再障的护理.方法:对小儿重型再生障碍性贫血患儿,静脉滴注高效价抗人T淋巴细胞免疫球蛋白制剂,提高治愈率.结果:对应用ATG治疗的患儿做好密切观察及积极、科学的护理,可以减少并发症的发生,提高治疗效果,降低病死率.结论:及时正确的护理干预将会提高治疗效果,降低病死率.
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中国民航4G-LTE地空宽带通信系统建设方案
通过空中上网三种模式的分析，剖析了地空宽带通信系统的现状，诠释了中兴通讯掌握地空通信的核心技术能力。综合分析民航地空宽带通信覆盖因素，给出了4G-LTE航空专网网络架构图，分析PRACH设计、自适应频移校正算法、超级小区等关键技术。
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ATG联合环孢素治疗重型再生障碍性贫血的早期疗效及不良反应分析
目的:观察ATG联合环孢素治疗重型再生障碍性贫血的疗效及不良反应发生的情况.方法:选取我院(2010年9月~2015年9月期间)于我院接受ATG联合CsA治疗的重型再生障碍性贫血患者30例作为观察对象.评价治疗后患者外周血象变化、用药期间不良反应情况.结果:治疗后30天及90天评价;随访1年,30例患者中基本治愈12例,缓解9例,明显进步5例,无效2例,复发2例.近期总有效率86.7%.患者外周血象在ATG治疗后1月开始逐步回升,白细胞及中性粒细胞首先回升,后续血红蛋白及血小板在治疗后2-3月回升.用药后不良反应主要有:急性过敏反应、血清病反应、肝功能损伤、血糖升高.结论:ATG联合环孢素A用于治疗重型再生障碍性贫血患者的效果确切,不良反应可控,值得推广使用.
