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分块PCA提取细胞周期调控基因的研究
用主成分分析(PCA)方法处理基因表达微阵列数据能够实现基因选择、基因表达模式提取、基因分类等,有其独特的优点.然而,PCA方法却存在容易丢失重要信息的弱点.为了克服这一方法的弱点,提出分块PCA,并以此为基础形成一种提取细胞周期调控基因的新方法.通过理论分析和对酵母微阵列数据的仿真实验研究,表明这种方法可行、有效,能够全面地提取出隐含在方差较小变量中的细胞周期调控基因,并能够给予实验结果较好的生物意义解释,在微阵列数据处理中具有应用前景.
关键词： 主成分分析(PCA) 分块PCA 微阵列数据 细胞周期调控基因 -
骨髓增生异常综合征细胞周期调控基因表达谱的研究
目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)细胞周期调控基因的异常表达.方法通过半定量RT-PCR分析29名正常对照、27例MDS和19例原发性急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞周期素(cyclins)家族(cyclin D2,cyclin D3,cyclin A1和cyclin E)、细胞周期素依赖性激酶(CDKs)家族(CDK2,CDK4和CDK6)、CDKs抑制剂家族(p21,p27和p57)以及Rb-E2Fs通路中Rb和E2F1基因的表达率和表达量.结果MDS组cyclin D3和cyclin A1基因表达量(分别为0.65±0.17,0.48±0.04)均明显高于正常对照(0.49±0.04,0.32±0.06),且低于原发性AML组(0.84±0.15,0.65±0.09)(P值均＜0.05).MDS组cyclin D2和cyclin E基因表达率(表达量)分别为40.7%(0.78±0.21)和51.9%(0.52±0.10),均明显高于正常对照[13.8%(0.49±0.09);17.2%(0.33±0.13)]和原发性AML组[10.5%(0.38+0.08);21.1%(0.33±0.03)].MDS组CDK2基因表达量(0.66±0.19)明显高于正常对照(0.42±0.04)(P＜0.001),而且CDK6基因表达率(25.9%)明显高于正常对照(3.4%)(P＜0.05).MDS组、原发性AML组及正常对照组CDK4基因表达率和表达量差异无统计学意义.MDS组p21基因(77.8%;1.18±0.21)和p27基因(48.1%;1.14±0.40)有较高的表达率和表达量,明显高于正常对照和原发性AML组.MDS组p57基因表达量(0.69±0.06)明显高于正常对照(0.53±0.05)(P＜0.001),却低于原发性AML组(0.96±0.16)(P＜0.01).MDS组Rb基因表达率(55.6%)和表达量(0.85±0.17)高,明显高于正常对照和原发性AML组.MDS组E2F1基因表达率(7.4%)和表达量(0.39±0.04)与正常对照接近而明显低于原发性AML组.结论MDS细胞周期调控基因cyclins家族基因、CDK2和CDK6基因高表达,这可能与MDS骨髓造血细胞高增殖有关;p21和p27基因高表达,这可能与MDS高增殖骨髓造血细胞G1期阻滞有关.
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p27-CyclinD1/CDK4-Rb蛋白在不同类型甲状腺肿瘤组织中的表达及临床意义
目的:探讨细胞周期调控基因蛋白p27、CyclinD1、CDK4、Rb在不同类型甲状腺肿瘤组织中的变化,为甲状腺肿瘤的发生学以及临床诊断提供参考.方法:应用流式细胞术和免疫荧光技术对甲状腺乳头状癌(40例)、甲状腺腺瘤(16例)、结节性甲状腺肿(21例)、正常甲状腺组织(10例)的CyclinD1、CDK4、p27、Rb基因蛋白的表达进行定量检测.结果:CyclinD1和CDK4基因蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达量显著高于其它三组(P＜0.01),而后三组间差异无显著性(P＞0.05);p27基因蛋白在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤和甲状腺乳头状癌表达量依次减少,均低于正常甲状腺组织(P＜0.05);Rb基因蛋白的表达量在正常甲状腺组织、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺乳头状癌中依次减少,但各组间无显著性差异(P＞0.05).结论:CyclinD1/CDK4高表达、p27低表达在甲状腺乳头状癌的发生中起着重要的作用,而Rb基因在甲状腺乳头状癌的发生中可能不起主要作用.
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慢性苯中毒易感细胞周期调控基因多态性研究进展
近年来研究发现,细胞周期调控基因多态性与慢性苯中毒易感性有关.本文就慢性苯中毒易感细胞周期调控基因及其多态位点对慢性苯中毒发病风险的影响进行概述.
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细胞周期调控基因在精子发生中的作用
精子发生是一个特殊的雄性生殖细胞的分化过程,也是一个特殊的细胞周期运行过程.其中,细胞周期相关基因的缺失或过度表达主要影响生殖细胞使其不能发育为成熟精子.本文从细胞周期正、负调控基因和细胞周期的调控途径这三个方面综述了细胞周期调控基因在精子发生过程中的表达和蛋白定位,为深入了解生精过程的分子机制奠定基础.
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甲基汞通过miRNA对人胚胎神经干细胞细胞周期相关基因表达的调控
[目的]通过研究甲基汞对人胚胎神经干细胞miRNA表达的影响,探讨低剂量甲基汞对神经干细胞细胞周期调控基因的调节作用. [方法]以0、10、50 nmol/L甲基汞染毒人胚胎神经干细胞24h后,用MTT法测定甲基汞对细胞活力影响,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测甲基汞对细胞周期调控基因(p16、p21)的mRNA的表达水平影响,利用实时荧光定量多聚酶链反应技术检测调控p16、p21的miRNA(miR-24、miR-106a)的表达情况. [结果]50 nmol/L甲基汞染毒组细胞活力降低为对照组的53.5％,差异有统计学意义(P＜0.05);p16与p21基因的mRNA表达水平随着甲基汞染毒浓度的升高而升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),但10 nmol/L与50 nmol/L组的p16基因表达差异无统计学意义.miR-24、miR-106a的表达水平随着甲基汞染毒浓度的升高而降低,差异有统计学意义(P＜0.05). [结论]50 nmol/L的甲基汞可以引起人胚胎神经干细胞增殖抑制,并可能通过miRNA调节细胞周期调控基因的表达.
