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铜绿假单胞菌PA0861突变菌株表达谱检测分析
目的 分析铜绿假单胞菌野生型菌株PAO1及PA0861突变菌株基因表达谱,探讨铜绿假单胞菌中GGDEF-EAL基因PA0861的生物学功能. 方法 以野生型铜绿假单胞菌PAO1及PA0861基因转座子插入失活的突变体菌株为材料,利用结晶紫染色方法进行细菌生物膜的表型分析;利用Microarray技术分析其基因表达谱的变化;采用半定量RT-PCR验证Microarray结果. 结果 PA0861突变株生物膜的合成量在4、8、12h均高于PAO1 (P＜0.05),在12h时增加了近1倍;利用Microarray技术筛选出差异表达基因517个,其中319个上调,198个下调.生物分子功能注释和Pathway分类显示这些差异表达基因除涉及代谢过程中基本的物质变化和能量转换外,突变体PA0861中涉及铁载体生物合成基因的表达增高.半定量RT-PCR验结果一致. 结论 铜绿假单胞菌突株PA0861基因表达谱发生改变,其中铁载体生物合成基因高表达,提示c-di-GMP可能通过对铁载体的调控影响细菌生物膜的形成.
关键词： 铜绿假单胞菌 C-di-GMP Microarray 生物膜 铁载体 -
携耶尔森菌HPI大肠埃希菌的致泻性调查
HPI(high-pathogenicity island)为高致病力群耶尔森菌(包括鼠疫耶尔森菌、假结核耶尔森菌和小肠结肠炎耶尔森菌生物群1B)中发现的一种毒力岛,介导铁载体耶尔森杆菌素(siderophore yersiniabactin)的生物合成和摄取,为菌株致小鼠死亡所必需.近年来国内外学者在许多大肠埃希菌分离菌株中先后也发现了此HPI[1,2],然而,目前尚不明了大肠埃希菌中检出的HPI是否与菌株的致病性有关.我们对分离自杭州各类人群的大肠埃希菌菌株,应用菌落原位杂交技术和PCR技术检测HPI的保守核心区中irp2基因,以期了解携HPI的大肠埃希菌菌株的流行状况,探讨HPI与大肠埃希菌菌株致泻性的关系.
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牙龈卟啉单胞菌对铁和亚铁血红素的摄取机制
牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)是慢性牙周病重要病原菌之一.作为绝对需铁菌,牙龈卟啉单胞菌不能产生铁载体.所以在人体中,牙龈卟啉单胞菌主要利用外源的铁/亚铁血红素,通过特异性外膜受体结合含铁蛋白中的铁/亚铁血红素,并将其转运至细胞内.铁/亚铁血红素对于牙龈卟啉单胞菌的生长和毒性都起着重要作用.本文主要介绍牙龈卟啉单胞菌对铁和亚铁血红素的摄取机制.
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高毒力肺炎克雷伯杆菌的临床特征和高毒力机制
高毒力肺炎克雷伯杆菌是近年发现的具有高侵袭性、高毒力的肺炎克雷伯杆菌,能感染年轻人群导致化脓性肝脓肿、社区获得性肺炎、眼内炎以及其他部位血行播散性感染并可遗留严重后遗症,其中高黏表型和摄铁系统与其高毒力的特性密切相关,文章对近几年的高毒力肺炎克雷伯杆菌的临床特征及高毒力致病机制做总结,希望对以后的临床诊治和研究有帮助.
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肺炎克雷伯菌临床分离株的庆大霉素耐药性和细菌铁载体的作用
目的 研究临床分离的肺炎克雷伯菌对氨基糖苷类抗生素庆大霉素的耐药性与其产铁载体的关系.方法 采用K-B纸片法和肉汤稀释法确定70株临床分离的肺炎克雷伯菌对庆大霉素的药物敏感性;CAS琼脂实验检测肺炎克雷伯菌是否产铁载体;紫外可见分光光度法确定细菌产铁载体的量,根据中位数法将70株临床分离菌分为铁载体高产组(35株)和低产组(35株);应用SPSS统计学软件分析抗生素耐药性与其产铁载体是否相关.结果 药物敏感性试验检测出菌株对庆大霉素的耐药率为50.00％(35/70);铁载体检测实验确定70株肺炎克雷伯菌均产生铁载体,肺炎克雷伯菌对庆大霉素的耐药性与铁载体产量呈正相关关系(r=0.3154,P＜0.05),对庆大霉素耐药菌株铁载体产量明显高于敏感菌株(t=3.1650,P＜0.05),且铁载体高产组耐药率及lgMIC值明显高于低产组(x2=9.6570,t=3.1360,P＜0.05).结论 70株临床分离的肺炎克雷伯菌均产生铁载体,铁载体可能参与肺炎克雷伯菌对庆大霉素的耐药,干扰庆大霉素的抑菌或杀菌过程.
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铁载体对肺炎克雷伯菌毒力增强的机制研究
肺炎克雷伯菌是医院和社区获得性感染中常见的革兰阴性致病菌之一﹐可引起肺炎、尿路感染、血流感染等。自1986年中国台湾首先报道肺炎克雷伯菌引起的社区获得性肝脓肿伴多发转移性脓肿后﹐国内外多所医院相继从肝脓肿患者分离出肺炎克雷伯菌﹐肺炎克雷伯菌导致的肝脓肿中高达78.3%为亚洲患者[1]﹐这种肺炎克雷伯菌变异株被称为高毒力肺炎克雷伯菌（hypervirulent Klebsiella pneumonia﹐hvKP）。与经典肺炎克雷伯菌（classic Klebsiella pneumonia﹐cKP）不同﹐hvKP 具有高黏液性的特点﹐可引起健康青壮年的严重感染﹐使患者重要脏器发生化脓性感染（如肝脓肿）[2]﹐并且容易转移播散至脑脊液、眼、脾脏等其他部位[3-5]。正是由于 hvKP 导致的高致病性、高传播性以及高病死率﹐更突显了对肺炎克雷伯菌致病性研究的重要性和紧迫性[6]。目前研究认为﹐与肺炎克雷伯菌致病性相关的特征性毒力因子主要有荚膜多糖、脂多糖、菌毛、生物膜及铁载体等﹐其中荚膜多糖的合成增加与通过铁载体获得铁效率的增加共同组成肺炎克雷伯菌毒力增强的主要因素[7]﹐但其具体致病机制尚未完全明了﹐特别是铁载体在肺炎克雷伯菌毒力增强方面的研究成为普遍关注的亮点。
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橙汁与巧克力载体铁剂改善大鼠缺铁性贫血的效果评价
目的 研究巧克力载体铁剂加橙汁对缺铁性贫血大鼠恢复作用及其铁相对生物利用率的影响,为有效预防和治疗缺铁性贫血提供理论参考.方法 缺铁性贫血模型的建立,采用AOAC改良的低铁饲料配方喂养大鼠并辅以尾静脉放血;血红蛋白测定采用氰化高铁血红蛋白法;红细胞计数测定采用直接法,血清铁采用微粒子免疫发光法及配套试剂盒;血清转铁蛋白受体测定采用ELISA法及配套试剂盒;顺乌头酸酶活性测定采用原子吸收分光光度法.结果 巧克力载体铁剂加橙汁能显著提高大鼠的血红蛋白、红细胞计数、血清铁含量,降低血清转铁蛋白受体水平,顺乌头酸酶活性也有显著改变(P值均＜0.01).结论 巧克力载体铁剂加橙汁有明显改善缺铁性贫血的功能,且吸收良好,生物利用率高,可用于治疗缺铁性贫血,较好地利用了食物之间的互补作用.
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细菌产铁载体的结构、功能及其研究进展
铁载体(siderophore)是由微生物(细菌、真菌)产生的对铁具有高亲和性的小分子化合物.微生物需要铁合成细胞代谢所需物质,所以铁对于微生物来说至关重要.但三价铁离子及其衍生物溶解性较低,故大多数微生物难以直接利用,需通过合成并分泌铁载体来满足细菌对铁的需要,并参与细菌生长与代谢.
