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容积调控氯通道参与人胃癌细胞增殖
目前的研究发现,容积调控氯通道(volume regulated anion channel,VRAC)很可能参与了细胞增殖[1],但还缺乏足够证据.本研究探讨渗透压改变对胃癌细胞增殖的影响,为VRAC参与细胞增殖提供了进一步的证据.
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MAPK信号转导通路与生存素反义寡核苷酸诱导人胃癌细胞凋亡的关系
目的:探讨分裂原激活的蛋白激酶家族(MAPK)信号转导通路与脂质体生存素(survivin)反义寡核苷酸转染诱导人胃癌细胞系HS-746T凋亡的关系.方法:设计合成survivin反义寡核苷酸(ASODN)转染胃癌HS-746T细胞,分空白对照组,脂质体和正义链转染组,100,200,400 nmoL/L反义链转染组及P38MAPK、ERK1/2抑制剂组.用流质细胞仪检测转染后2,4,8,12,24 and 48 h各组细胞增生和凋亡指数.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学染色法、Western blot蛋白免疫印迹法、免疫沉淀法及激酶活陛测定法检测各对照组及ASODN组转染后survivin mRNA和P38MAPK,ERK1/2,survivin蛋白表达和活性的变化.结果:不同时间空白组、脂质体和正义链转染组ERK1/2,P38MAPK表达均无明显差异,各浓度survivin ASODN转染组凋亡细胞增多,凋亡指数高于其他对照组.P38MAPK抑制剂组凋亡细胞减少,ERK1/2抑制剂组增多.SurvivinnRNA和蛋白表达随着转染浓度的增加而降低.磷酸化和非磷酸化细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的表达随药物浓度增加而减弱.P38MAPK的表达在各组均相同,但ASODN转染组活性增高.结论:Survivin基因反义寡核苷酸在体外可能通过MAPK信号转导通路激活凋亡相关的信号途径P38MAPK,阻断与细胞增生相关的信号途径ERK1/2来诱导胃癌细胞凋亡,抑制人胃癌细胞的增生
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