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NF-κB和IκB对兔实验性脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响
目的探讨NF-κB、IκB在兔脊髓空洞前状态神经元凋亡中的作用.方法成年新西兰大白兔,用TUNEL法和免疫组化检测脊髓神经元凋亡和NF-κB、IκB、BCL-2、BAX表达.结果Kaolin组动物在术后各个时段均有神经元凋亡发生,以7～14 d为多见;NF-κB于术后1天就有表达增高,第3天达到高峰,维持至第7天后开始回落,14 d时基本恢复正常水平;IκB表达与NF-κB表达呈负相关;BCL-2表达则于术后1 d开始增加,到术后7 d达高峰,持续至14 d后下降.BAX表达趋势与BCL-2相似,但明显强于后者.结论脊髓空洞前状态发展过程中,NF-κB表达增高,可能主要上调其靶基因BAX,诱导神经元凋亡,参与了神经功能损害.
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甲基强的松龙对兔脊髓空洞前状态神经细胞损伤的作用
目的:探讨甲基强的松龙(MP)对实验性脊髓空洞前状态神经细胞损伤的作用.方法:新西兰兔112只,随机分为对照组和MP干预组,每组56只,枕大池穿刺注入Kaolin制作脊髓空洞模型,其中MP干预组术后予以大剂量MP干预(第1～3 天每天30mg/kg耳缘静脉缓慢注射,第4～7 天改为每天10mg/kg),对照组术后不给药.术后1d、3d、7d、2周、3周、6周、9周行神经功能评分(Tarlov评分),并分别于相应时间点处死8只动物取材,应用光镜、电镜以及原位末端标记法(TUNEL法)对所取上颈髓标本分别行病理形态学、超微结构及神经细胞凋亡检查.结果:与对照组比较,MP干预组动物3d后Tarlov评分明显较高(P＜0.05),上颈髓水肿程度较轻,高峰延迟,3d后脊髓含水量显著降低(P＜0.05),同时神经细胞凋亡率显著下降(P＜0.05).空洞形成率MP干预组为37.5%,对照组为87.5%,两组比较存在显著性差异(P＜0.05).结论:应用甲基强的松龙干预对脊髓空洞前状态神经细胞损伤有明显的保护作用,有助于减少脊髓空洞形成.
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大剂量甲基强的松龙对脊髓空洞前状态AQP4表达的影响
目的 探讨大剂量甲基强的松龙(MP)对AQP4表达的影响及其对实验性脊髓空洞前状态脊髓水肿的保护机制.方法 选用新西兰白兔,制作动物模型并应用大剂量MP干预,采用干湿重法测定脊髓含水量,用免疫组化、Western blot和RT-PCR技术检测脊髓空洞前状态AQP4及其mRNA表达变化.结果 Kaolin组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加,第7天达到高峰,21d时稍有缓解;AQP4于术后第1天开始减弱,第7-14天达到低水平,到21d时回升;而AQP4 mRNA表达变化趋势与其蛋白含量变化相一致.MP组动物脊髓水肿时间延迟,程度显著减轻,上颈髓AQP4及其mRNA明显增高,以7d、14d为显著.结论 MP能够在基因和蛋白水平增加AQP4表达,促进水分子向血管腔和蛛网膜下腔转运,发挥抑制脊髓水肿作用.
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蛋白激酶C对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响.方法 用成年新西兰白兔制作模型,术后1、3、7、14、21 d,用底物磷酸化法测定胞膜、胞质PKC活性；用TUNEL法和免疫组化检测脊髓神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达.结果 Kaolin组动物胞膜PKC活性术后1d出现增加[(5.67±0.26) pmol·mg-1.min-1],7～14d达到高水平[(13.27±3.15) pmol·mg-1·min -1],21 d开始回落[(8.85±1.56) pmol·mg -1·min -1],胞质的PKC活性则呈相反趋势；同时受试动物术后各个时点上颈髓均有神经元凋亡发生,以7～14 d为多见[(37.75±4.36)％]；Bcl-2和Bax表达均于术后1d开始增加[(7.50±1.15)％；(18.27±2.55)％],到术后7d达高峰[(17.64±4.52)％；(40.29±3.68)％],持续至14 d后下降.但后者明显强于前者.结论 脊髓空洞前状态发展过程中,出现了PKC的转位激活,其通过直接或间接途径上调Bcl-2和Bax表达,主要上调Bax,诱导神经元凋亡,参与了神经功能损害.
关键词： 脊髓空洞前状态 PKC Bcl-2 Bax 神经元凋亡 -
兔脊髓空洞前状态蛋白激酶C对水通道蛋白4表达的调控作用
目的探讨PKC在脊髓空洞前状态中活性变化及其对AQP4调控作用.方法用新西兰兔56只制作模型,术后1、3、7、14、21 d用免疫组织化学技术检测AQP4表达变化、应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性.结果Kaolin组动物AQP4于术后3 d开始减弱(IA 320.5±44.2),7～14d达到低水平(IA 258.7±26.5),到21 d时有所回升(IA 321.5±46.1);胞膜PKC活性术后1 d出现增加每分钟(5.67±0.26)pmol/mg,7～14 d达到高水平每分钟(13.27±3.15pmol/mg),21 d开始回落每分钟(8.85±1.56)pmol/mg,胞浆的PKC活性则呈相反趋势.结论脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活,对AQP4进行磷酸化,参与了缺血、缺氧性脊髓水肿的形成.
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兔脊髓空洞前状态水通道蛋白-4表达变化与脊髓水肿的关系
目的 探讨脊髓空洞前状态AQP4表达变化与脊髓水肿演变的关系.方法 用新西兰兔56只枕大池注入Kaolin制作动物模型,术后1、3、7、14、21d用干湿重法、免疫组织化学和原位杂交技术检测脊髓空洞前状态脊髓含水量、AQP4及其mRNA表达变化.结果 Kaolin组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加(68.35±0.70)%,第7天达到高峰(72.92±0.86)%,21d稍有缓解(70.03±0.77)%,但仍高于对照组;AQP-4于术后第1天开始减弱(IA320.5±44.2),第7～14天达到低水平(IA258.7±26.5),到21 d时回升(IA321.5±46.1),但仍低于对照组;而AQP4mRNA表达变化趋势与其蛋白含量变化相一致.线性回归分析发现,AQP4及其mRNA表达变化与脊髓含水量之间存在负相关(r=-0.769,P＜0.01;r=-0.854,P＜0.01).结论 脊髓空洞前状态中AQP4及其mRNA下调可能参与了脊髓水肿的形成.
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实验性脊髓空洞前状态蛋白激酶C的活性变化及意义
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在脊髓空洞前状态中活性变化及其作用.方法 用新西兰兔56只制作模型.术后1、3、7、14、21 d用光镜、干湿重法观察上颈髓病理学演变、脊髓含水量,应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性.结果 高岭土组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加[(68.35±0.70)%],第7天达到高峰[(72.92±0.86)%],持续到第14天,至第21天时稍有缓解[(70.03±0.77)%];组织学观察发现术后3 d上颈髓轻度水肿,7～14 d水肿达到高峰期,21d略有缓解;胞膜PKC活性术后1 d出现增加(5.67±0.26 pmol·mg-1·min-1),7～14 d达到高水平(13.27±3.15 pmol·mg-1·min-1),21 d开始回落(8.85±1.56pmol·mg-1·min-1),胞浆的PKC活性则呈相反趋势.结论 脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活.参与了缺血、缺氧性脊髓水肿的形成.
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实验性脊髓空洞前状态蛋白激酶C活性变化对NF-κB、IκB表达的影响
目的 探讨蛋白激酶c(PKC)和核转录因子-κB(NF-κB)之间的关系及其在脊髓空洞前状态发病中的作用.方法 用新西兰兔56只制作模型,术后1、3、7、14、21d用光镜观察上颈髓病理学演变;应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性;应用免疫组化法测定NF-κB和IκB表达变化.结果 高岭土组动物于术后第3d上颈髓轻度水肿,7~14d水肿达到高峰期,21d略有缓解;胞膜PKC活性术后1d出现增加(5.67±0.26pmol/mg/min),7～14d达到高水平(13.27±3.15pmol/mg/min),21d开始回落(8.85±1.56pmol/mg/min),胞浆的PKC活性则呈相反趋势;NF-κB则于术后第1d明显升高(26.08%±2.36%),第7d达高峰(41.37%±3.22%),到两周时开始下降(37.56%±5.11%),IκB与NF-κB表达呈相反变化趋势.结论 脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活,可能通过激活NF-κB即PKC-NF-κB信号转导途径参与了脊髓空洞前状态的一系列病理过程.
