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PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞PARP/NF-κB复合物和NF-κB活性的影响
目的 探讨PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞核内PARP抑制后,对PARP/NF-κB P65复合物形成和NF-κB活性的影响.方法 Western blot检测结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κB P65的表达,免疫共沉淀法分析CT26细胞核内PARP/NF-κB P65复合物形成,电泳迁移率改变分析法检测CT26细胞核转录因子NF-κB的结合活性.结果 5-AIQ处理组与5-AIQ未处理组比较,前者小鼠结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κB P65的表达水平均明显减弱(P<0.05),PARP/NF-κB P65复合物形成明显减少(P<0.05),NF-κB的活性显著降低(P<0.05).结论 5-AIQ可通过抑制PARP的表达,减少PARP/NF-κB P65复合物的形成,进而使NF-κB活性降低.
关键词： 聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶 5-氨基异喹啉酮 NF-κB 结肠癌 -
大肠癌组织中PARG与血管生成相关因子的关系
目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(PARP)、VEGF及bFGF.采用Western blotting检测PARG抑制剂单宁酸(GLTN)处理前后人结肠癌Lovo细胞PARG、PARP、NF-κB、VEGF及bFGF表达.结果:PARP、VEGF和bFGF在大肠癌组织中表达阳性率分别为97.67%(42/43)、79.07%(34/43) 和81.40%(35/43),均高于对照组(P<0.05).PARP分别与VEGF (r=0.396 8,P<0.05)和bFGF (r=0.561 0,P<0.05)表达呈正相关关系.在Lovo细胞中, GLTN处理组PARG、PARP、NF-κB、VEGF和bFGF的表达均低于GLTN未处理组(P<0.01).结论:PARG可影响大肠癌血管生成相关因子表达,可能与其调节PARP进而影响NF-κB活性有关.
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大肠癌中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶对聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶的调节作用及意义
目的 初步探讨人肠癌中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]与聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的关系.方法 应用S-P免疫绀化检测人大肠癌组织中PARG、PARP的表达;以PARG抑制剂丹宁酸(Gallotannin,GLTN)为处理因索,采用流式细胞计数检测小鼠结肠腺癌CT26细胞中PARG、PARP表达变化.结果 PARG和PARP在人大肠癌组织中的表达呈正相关(γ=0.300 01,P<0.05);流式细胞计数显示,用GLTN处理后,小鼠结肠腺癌CT26细胞中PARG、PARP的阳性细胞率分别较对照组降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 大肠癌中PARG和PARP的表达有相关性,PARG抑制剂可以抑制PARG及PARP表达,PARG叮能对PARP具有调节作用.
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大肠癌PARP与微血管形成的关系
目的:探讨大肠癌PARP与微血管形成的关系及其可能机制. 方法:应用SP免疫组化染色观察30例大肠癌中PAR的表达和微血管密度的变化,流式细胞计数和明胶酶谱观察5-AIQ抑制CT26细胞后MMP-9阳性细胞数和活性的变化. 结果:在PAR强表达的大肠癌中,微血管密度高,弱表达则密度低,其差异具有统计学意义(P=0.0001, P＜0.01);流式细胞计数中,与未处理组相比,用500 μmol/L 5-AIQ处理后,MMP-9阳性细胞的百分比降低;明胶酶谱显示,MMP-9的活性在500 μmol/L 5-AIQ处理组和未处理组中差异有统计学意义(P=0.0013, P＜0.01). 结论:大肠癌PARP的表达可能和微血管形成相关,PARP活性增强可能促进了肿瘤血管的形成.
关键词： 聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶 微血管密度 明胶酶B 结直肠肿瘤
