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生肌玉红胶原对后肢缺血性创面模型大鼠血管新生的影响
目的 探讨生肌玉红胶原促进慢性缺血性创面愈合的可能作用机制.方法 72只大鼠随机分为空白组、对照组、实验组3组,每组24只.所有大鼠建立大鼠后肢缺血性创面模型,空白组直接缝合皮肤,实验组以生肌玉红提取液(0.5 g/ml,50 μ1/只)载入10 mm×10 mm×2 mm长方体胶原放置血管离断缺损处的缺血肌肉组织处,对照组将载入50μl生理盐水的相同大小胶原放置于血管离断缺损处的缺血肌肉组织处,然后缝合皮肤.各组均观察28天.观察各组大鼠一般情况,并分别于第3、7、14、28天检测大鼠后肢缺血创面处微血管计数及对照组与实验组植入标本内血红蛋白含量.结果 空白组大鼠后肢均有跛行,部分苍白并见到肢端青紫,实验组大鼠后肢无明显缺血表现.与空白组同时间点比较,对照组第14、28天时微血管计数高于空白组,实验组第7、14、28天时亦明显高于空白组(P＜0.05).与对照组同时间点比较,实验组第7、14天时微血管计数明显升高(P＜0.05).实验组第3、7、14、28天植入标本内血红蛋白含量明显高于同时间点对照组(P＜0.05).结论 生肌玉红胶原可促进缺血性创面组织血管新生并改善其血流灌注,可能为其促进慢性缺血性创面愈合的作用机制.
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生肌玉红胶原抑菌与调节创面金属蛋白酶的实验研究
目的:观察生肌玉红胶原的抑菌与调控创面金属蛋白酶而促进慢性创面愈合的作用机制.方法:采用试管法与平皿法实验以评估生肌玉红胶原强度,以大鼠感染性创面测定创面肉芽组织中羟脯氨酸、MMPs(MMP-1、MMP-2、MMP-9)含量,以电子照相法采用Image J软件分析测定创面面积.结果:生肌玉红胶原显著抑制外科临床常见细菌与耐药菌生长,对各种细菌的小抑菌浓度为0.25 g/mL,抑菌范围为10.5～19.5 mm;在大鼠感染性慢性创面造模后3d起生肌玉红胶原显著抑制创面肉芽MMP1、MMP2及MMP9含量(P＜0.01),其中以MMP9表达影响疗效显著;在造模后第7、15天生肌玉红胶原组创面羟脯氨酸含量显著高于对照组与胶原组(P＜0.05).造模后第3～15天,生肌玉红胶原组创面面积显著小于对照组与胶原组(P＜0.05),造模后15 d,胶原组创面面积亦显著小于对照组(P＜0.05).结论:生肌玉红胶原通过抑制外科临床常见细菌与耐药菌感染,降低创面金属蛋白酶分泌,促进肉芽羟脯氨酸合成而加速慢性创面愈合.
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生肌玉红膏载入修饰后胶原的生物相容性研究
目的:通过动物体内实验研究生肌玉红膏载入修饰后胶原的体内降解行为和生物相容性,探讨生物可降解材料生肌玉红胶原作为生物医用材料的应用可能.方法:将生肌玉红胶原(实验组)与交联修饰后胶原(对照组)植入8只新西兰白兔背部皮下,分别于术后1、2、4及8周取出2组植入材料,行肉眼观察、埋植材料近旁组织切片后H-E染色显微镜下观察及对两组材料的扫描电镜(SEM)观察.结果:实验组在植入后动物体内炎症反应消失较对照组明显提前,组织相容性较同期对照组良好,可促进近旁组织毛细血管新生与胶原新生.结论:生肌玉红膏载入胶原较Ⅰ型胶原自身组织相容性更佳,基本上发挥出生肌玉红膏及修饰后胶原各自促创面愈合的优势,与周围组织有更加良好的生物相容性.
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生肌玉红胶原皮肤毒性与刺激性实验研究
目的 观察生肌玉红胶原可能产生的对兔皮肤毒性作用和豚鼠的皮肤致敏与刺激作用,为临床安全使用提供实验依据.方法 皮肤毒性实验:取家兔,分别采用皮肤完整与破损方法进行急性皮肤毒性实验,造模24h后,将脱毛区域涂敷生肌玉红胶原药物或基质,基质组予以等量基质,高剂量组予以1.5 g/kg生肌玉红胶原,低剂量组予以0.5 g/kg生肌玉红胶原,观察实验动物体质量、毛发、肢体运动和行为活动等的改变,14 d时取涂拭药物区域皮肤,进行病理组织学检查.皮肤致敏与刺激实验:取豚鼠进行皮肤致敏与刺激实验,记录皮肤过敏反应评分以及局部皮肤有无红斑、水肿、出血点等病变,并进行病理检查.结果 生肌玉红胶原低、高剂量组对破损或完整皮肤、实验动物活动、毛发均正常,未见体质量减轻,实验组与对照组在皮肤结构、炎细胞浸润等方面均类似.豚鼠致敏实验显示,生肌玉红胶原组与阳性对照组相比,体质量明显上升,生肌玉红胶原不产生致敏反应,积分与致敏率为0.豚鼠皮肤刺激实验显示,生肌玉红胶原对破损及完整皮肤结构、毛细血管扩张、炎细胞浸润等均无刺激作用.结论 生肌玉红胶原无皮肤毒性、无过敏及皮肤刺激反应,临床使用安全.
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生肌玉红胶原海绵对促进体表慢性创面愈合的作用
目的：探讨生肌玉红胶原海绵治疗体表慢性创面的临床疗效。方法：对80例患者随机分为对照组和实验组各40例，对照组采用常规清创后外敷生肌玉红膏，实验组在清创后外敷生肌玉红胶原海绵，14 d为1个疗程，2个疗程后比较两组疗效。结果：实验组治疗效果优于对照组（ P＜0．01）；实验组皮肤愈合时间显著短于对照组，肉芽组织开始生长时间显著早于对照组（ P＜0．05）。结论：生肌玉红胶原海绵治疗体表慢性创面具有确切的临床疗效，无明显不良反应，值得临床推广应用。
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生肌玉红胶原抗炎实验与机制研究
目的 观察生肌玉红胶原的抗炎作用并探查其可能的作用机制.方法 采用小鼠耳肿胀实验、大鼠蹊部肉芽组织增生实验、小鼠耳廓微循环与腹部毛细血管通透实验评价生肌玉红胶原的抗炎功效,采用大鼠感染性创面测定创面白细胞总数及炎症因子以探查其抗炎机制.结果 生肌玉红胶原明显抑制耳肿胀及肉芽组织增生,同时改善耳廓微循环及减轻毛细血管通透性,与空白对照组比较具有显著性差异(P＜0.01),其中生肌玉红胶原高剂量组、中剂量组功效稍好于低剂量组;生肌玉红胶原显著抑制创面白细胞浸润,与胶原组与对照组相比有显著性差异(P＜0.05),创面炎症因子IL-6、TNF-α含量在造模后3至15天均显著低于对照组与胶原组(P＜0.01).结论 生肌玉红胶原具有显著的抗炎、改善微循环作用,机制与减少慢性创面炎细胞浸润与炎症因子分泌相关.
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不同浓度生肌玉红胶原对鸡胚尿囊膜血管新生的影响
目的:观察不同浓度生肌玉红膏提取液载入修饰后胶原(生肌玉红胶原)促鸡胚尿囊膜(CAM)血管新生的作用.方法:实验分空白组、对照组(无药胶原)、实验组1、2、3(分别将生肌玉红膏提取液以0.8、1.6、3.2mg/ml载入胶原),各组胶原植入7日龄CAM,孵化7天后取出,观察鸡胚成活、血管生长、胶原降解情况,测定植入胶原周围CAM内微血管数和胶原内血红蛋白浓度以及胶原内组织总DNA含量.结果:各实验组CAM内血管围绕胶原呈轮辐状生长,胶原包裹率和降解率均以实验组2高,实验组2植入胶原周围CAM微血管数和血红蛋白含量以及胶原内总DNA量均高于对照组及其它实验组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:生肌玉红胶原可以促进CAM血管新生,佳浓度为1.6mg/ml.
