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海水浸泡胸部开放伤早期救治效果的影响因素分析
目的对胸部开放伤后海水浸泡的实验动物进行早期紧急救治,探讨影响救治效果的因素.方法实验动物分为两组.单纯浸泡组(n=20)为胸外伤后海水浸泡不进行救治,治疗组(n=20)为胸外伤后海水浸泡25分钟进行救治.观察生存时间、血液动力学改变、血浆渗透压、血钠、血氯、动脉血气分析、胸腔进水量.并对治疗组中生存时间>24小时和<24小时的各项参数予以对比分析.结果电解质紊乱(高钠血症、高氯血症)、高渗血症、低氧血症和高碳酸血症、代谢性酸中毒以及肺动脉楔压对生存时间有重要影响,其它因素包括胸腔进水量、心率、呼吸频率、平均动脉压等对生存时间的影响无统计学意义.结论在海水浸泡胸部开放伤的早期紧急救治过程中,重点治疗高渗性脱水、低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及改善心功能状况将对预后有重要影响.
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犬腹腔开放伤并海水浸泡对血液动力学的影响
目的了解犬腹部开放伤后海水浸泡对血液动力学的影响.方法实验动物致伤后随机分为对照组(A组)、等渗盐水浸泡组(B组)和海水浸泡组(C组).对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入等渗盐水或海水中,观察肺毛细血管楔压(PAWP)、心排血量(CO)、排血指数(CI)和平均动脉压(MAP)的变化.结果对照组、等渗盐水浸泡组致伤前后各指标两组间无明显差异(P＞0.05);而海水浸泡组腹腔海水浸泡后血液动力学指标出现显著变化(与对照组及等渗盐水组比较,P<0.05),并随海水浸泡时间延长而加剧.结论腹部开放伤后海水浸泡可引起机体血液动力学异常,促使机体循环系统进行性衰竭.
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海水浸泡犬腹腔开放伤后血浆电解质水平变化的实验研究
目的了解犬腹部开放伤后海水浸泡对其机体电解质水平的影响.方法实验动物致伤后随机分为对照组、等渗盐水浸泡组和海水浸泡组.对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入等渗盐水或海水中,观察各组动物外周血钠、钾、氯水平及渗透压的变化.结果对照组及等渗盐水浸泡组致伤前后血浆电解质水平及渗透压无明显变化; 海水浸泡组出现高钠血症、高钾血症、高氯血症及高渗性脱水.结论海水浸泡对机体血浆电解质水平有严重影响,可引起高钠血症、高钾血症、高氯血症及高渗透性脱水,影响程度随浸泡时间延长而加大.
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海水浸泡软组织火器伤伤口局部应用吲哚美辛的实验研究
目的探讨吲哚美辛在海水浸泡火器伤伤口局部应用对浸泡组织活力的影响.方法以高速钢球射击兔后肢,伤后将致伤兔浸泡于海水中1小时,出水后将吲哚美辛生物陶瓷缓释体放置于伤口内,测定伤前及浸泡后火器伤组织肿瘤坏死因子(TNF)、一氧化氮(NO)、ATP、Na+-K+-ATP酶活性.采用激光多普勒法测定伤区的血流量.结果吲哚美辛能明显减少浸泡后24小时内伤口内TNF、NO生成,增加ATP含量以及Na+-K+-ATP酶活性,提高组织灌流.浸泡后36小时内上述变化逆转,继发损伤加重.结论吲哚美辛应用于浸泡火器伤伤口能在浸泡后24小时内抑制伤口过度炎症反应,减轻继发损伤.
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抗菌抗炎药物缓释体在海水浸泡肢体软组织火器伤救治中的应用
目的探讨抗菌、抗炎药物缓释体对海水浸泡肢体软组织火器伤的治疗作用.方法磷酸三钙药物载体盛装环丙沙星、替硝唑和吲哚美辛,采用紫外分光光度法测定药物缓释体在生理盐水中释放的药物浓度,采用高效液相测定缓释体放置兔浸泡肢体软组织火器伤伤口时,组织和血液药物浓度,观察用药后损伤组织的病理变化和细菌计数.结果缓释体体外药物释放稳定,组织内药物浓度高,伤后36小时放置缓释体的火器伤组织继发损伤轻,无明显感染.结论抗菌、抗炎药物缓释体适宜在海水浸泡火器伤救治中应用.
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核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系
目的 探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)发生时核因子-кB(NF-кB)的活性与SIRS的关系.方法 采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS.酶联免疫吸附(ELISA)法检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组化技术检测NF-кB在外周血淋巴细胞(PBL)和小肠组织中的活性.结果 腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF-α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-кB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-кB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展.NF-кB 的激活介导了TNF-α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节.
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海水浸泡烧伤复合破片伤伤道病理学与细菌学的变化
目的探讨海水浸泡烧伤复合破片伤伤后火器伤伤道组织病理学变化与细菌学变化之间的关系.方法成功建立复合伤模型后,依模型将15只成年杂种犬随机分为单纯复合伤组(简称非浸泡组7只)和海水浸泡复合伤组(简称浸泡组8只),于伤后即刻、4、7、10、20、28小时共6个时相点,用微穿刺针穿刺活检取肌组织行细菌培养(距伤道1.5cm取材),另于伤后4、20、28小时时相点取距伤道0.5、1.5cm微穿刺针取骨骼肌组织作病理学检查.结果海水浸泡复合伤动物火器伤局部组织感染出现早,感染严重;同时与之相伴的是局部组织坏死加剧,坏死组织伴有明显脱水.结论海水浸泡明显加重复合伤伤道局部组织的损伤,浸泡后伤道组织感染的严重程度与海水浸泡后导致的组织坏死的严重程度有密切关系.
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低温海水浸泡对腹腔开放伤大鼠存活的影响
目的观察海水温度变化对腹腔海水浸泡伤大鼠存活的影响.方法 SD大鼠24只,随机均分为32℃海水浸泡组(A组)、22℃海水浸泡组(B组)及12℃海水浸泡组(C组),观察每一组腹腔海水浸泡前后平均动脉压(MAP)、心率(HR)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、血淀粉酶(AMY)、尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶(CKMB)的变化.另取大鼠30只,随机均分为32℃海水浸泡组(D组)、22℃海水浸泡组(E组)及12℃海水浸泡组(F组),用以观察大鼠持续腹腔海水浸泡后的存活时间.结果 (1)F组平均存活时间仅为65分钟,显著少于D组(481分钟)及E组(217分钟)(P<0.01);(2)浸泡30分钟及浸泡3小时后B、C组MAP、HR与浸泡前及与A组比较均发生显著下降(P<0.05),而C组MAP、HR显著低于B组(P<0.05);(3)浸泡后3小时,C组血浆LA、LDH、ALT、AMY、BUN及CKMB水平均显著高于A、B组(P<0.01).结论低温海水浸泡大鼠腹腔开放伤可引起大鼠机体血流动力学迅速发生严重紊乱、代谢恶化及内脏功能损伤,导致大鼠快速死亡.
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实验犬多部位伤海水浸泡后血流动力学变化
目的分析犬多部位伤海水浸泡后血流动力学特点,为海水浸泡多部位伤的早期救治提供理论依据.方法成年杂种犬30只,制作多部位伤动物模型,随机分为致伤浸泡组(n=10)、致伤非浸泡组(n=10)和非致伤浸泡组(n=10).观察犬多部位伤后在血流动力学变化规律.结果犬多部位伤海水浸泡后,平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心输出量(CO)下降等血流动力学明显紊乱.致伤非浸泡组犬MAP和CO早期一过性升高,随后缓慢下降;浸泡非致伤组血流动力学在浸泡早期无明显变化,浸泡后1.5～2小时MAP、CVP和CO等指标出现轻度下降.结论海水浸泡导致的高渗性脱水、体温过低等病理生理学改变是引起犬多部位伤后血流动力学紊乱,引起犬早期死亡率的主要因素.
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犬弹片伤复合烧伤海水浸泡后血液流变学的影响
目的研究犬弹片伤复合烧伤海水浸泡后血液流变学的影响.方法成功建立海水浸泡弹片伤复合烧伤(简称弹烧复合伤)模型后,依模型将15只成年杂种犬随机分为单纯弹烧复合伤组(简称非浸泡组7只)和海水浸泡弹烧复合伤组(简称浸泡组8只),动态监测伤前、伤后4、7、10、20、28小时共6个时相点血液流变学变化.结果 (1)两组动物血浆粘度与伤前比较变化均不明显;全血粘度浸泡组伤后较非浸泡组增高明显;(2)两组伤后血球压积均较伤前增高,在早期两组间相差不明显,但在致伤20小时后浸泡组明显高于非浸泡组;(3)红细胞聚集性浸泡组伤后增高更明显,而红细胞变形性下降更显著.结论海水浸泡明显加重血液流变学紊乱,由此进一步加重微循环障碍,从而进一步加重海水浸泡弹烧复合伤动物伤情,致死亡时间提前,死亡率增高.
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烧冲复合伤合并海水浸泡对犬血管内皮细胞的影响
目的探讨烧冲复合伤合并海水浸泡对血管内皮细胞影响的原因和机制,为海水浸泡伤早期救治提供一定的理论依据.方法建立烧冲复合伤的犬实验模型,致伤后将犬随机分为非浸泡组和浸泡组,将浸泡组犬在海水中浸泡4小时后捞出,然后于伤后4、7、10、20小时和28小时分别取血检测循环内皮细胞(CEC)以及血管性假血友病因子(vWF)的变化.非浸泡组除不浸泡海水外,余检测时相及指标同浸泡组.结果非浸泡组在致伤后4小时CEC和vWF明显增高(P<0.05),而浸泡组于伤后4、7、10、20小时和28小时的CEC和vWF均明显增高(P<0.05或P<0.01);组间比较发现浸泡组从伤后4小时至28小时各指标均与非浸泡组有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论烧冲复合伤合并海水浸泡伤后可引起全身EC急性损伤,并且这种损伤比单纯烧冲复合伤(不浸泡)更严重,更持久.
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海水浸泡多发伤动物模型的建立
目的建立犬海水浸泡多发伤动物模型,探讨其早期伤情变化特点.方法成年杂种犬20只,制作多发伤动物模型(腹部开放伤+空肠破裂伤+右下肢软组织爆炸伤).致伤后随机分为二组,即多发伤海水浸泡组和对照组(非海水浸泡组),每组10只.实验中全程监测体温、血浆渗透压、血气分析和血电解质变化.结果多发伤海水浸泡组伤情明显重于对照组,表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒,死亡率极高.结论该动物模型对探讨海水浸泡多发伤早期伤情变化特点是可行的、合理的,适用于海战多发伤的早期病理生理研究,并为该类创伤的早期救治提供实验依据.
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犬肠管破裂伤合并人工海水浸泡后一期肠吻合术的探讨
目的观察犬肠管破裂伤后合并海水浸泡救治前后病理生理学变化,探讨能否行破裂小肠一期切除吻合术.方法成年杂种犬20只,制作肠管破裂伤动物模型.随机分为A组(海水浸泡1小时救治组,n=10)和B组(海水浸泡2小时救治组,n=10),两组动物分别于海水浸泡1小时和2小时后打捞出水,在补液、复温的同时行破裂小肠一期切除吻合术,观察犬救治前后水、电解质、酸碱平衡的改善情况和术后吻合口并发症及存活情况.结果肠管破裂伤后合并海水浸泡经救治后其水、电解质、酸碱平衡紊乱经综合救治,于出水后4～6小时得以纠正,海水浸泡1小时组比2小时组救治成功率高,小肠吻合口并发症低.结论对肠管破裂伤后合并海水浸泡实施早期综合救治的同时行破裂小肠一期切除吻合术是可行的.
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犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后水、电解质的变化
目的分析犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质和酸碱平衡变化的特点,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供理论依据.方法成年杂种犬30只,随机分为腹部开放伤组(n=10)、致伤不浸泡组(n=10)和不致伤浸泡组(n=10).制作腹部开放伤动物模型,与其它两组比照,观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质、酸碱平衡变化规律.结果腹部开放伤人工海水浸泡组出现明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱,海水浸泡的时间愈长,上述变化愈严重.其它两组水、电解质、酸碱平衡等指标在实验期间无明显变化.结论海水浸泡是导致犬腹部开放伤后体液代谢紊乱的主要因素.
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腹腔海水浸泡对失血性休克犬动脉血气的影响
目的了解腹腔海水浸泡对失血性休克机体动脉血气的影响.方法对实验动物行腹腔开放伤后随机分为失血性休克组(A组,n=7)、腹腔海水浸泡组(B组,n=7)和腹腔海水浸泡合并失血性休克组(C组,n=7),观察各组动物动脉血气的变化.结果 A组与伤前比较,PaO2在60分钟时明显降低(P<0.05),在120分钟时明显升高(P<0.05),pH、PaCO2及剩余碱(BE)明显降低(P<0.05);B、C组致伤后60分钟始pH、PaO2及BE水平均较A组显著降低(P<0.05).B组致伤后120分钟、C组致伤后60分钟始PaCO2均较A组显著升高(P<0.01),两组间差别显著(P<0.01).结论失血性休克合并腹腔海水浸泡可使高碳酸血症提早出现,并使血气的恶化程度显著增加.
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犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后重要器官的病理变化
目的观察犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后,心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供依据.方法成年杂种犬20只,制作腹部开放伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10).光镜和电镜下观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,并用HPIAS-1000病理分析系统对肝细胞进行测量.结果犬腹部开放伤人工海水浸泡后,心、肝、肺、肾、小肠组织出现的病理学变化明显比对照组严重,肝细胞体积明显小于对照组.结论犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后重要器官的病理学变化有其自身特点,比单纯犬腹部开放伤后病理学变化明显加重.
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犬胸部开放伤后海水浸泡血流动力学变化
目的建立犬开放性气胸海水浸泡的实验模型,观察实验动物血流动力学变化.方法实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后0.5小时、1小时、2小时、3小时和4小时监测血流动力学变化.结果海水浸泡组的血流动力学紊乱明显重于对照组,死亡率明显高于对照组,平均生存时间为45分钟.结论胸部开放伤后海水浸泡可引起一系列严重的病理生理变化,其血流动力学变化与单纯胸外伤明显不同,提示海水浸泡对机体的损伤程度更为严重,结果导致实验动物早期高死亡率.
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海水浸泡性体温过低症的病理生理学研究进展
海水浸泡性体温过低症是近年海战伤研究的重点内容,对其病理生理改变的研究进展进行总结有利于推进该领域的基础理论研究,终提高低温伤员的救治水平.
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麻醉对大鼠海水浸泡体温过低症模型的影响
目的 探讨麻醉对重度海水浸泡体温过低症Sprague-Dawley(SD)大鼠模型的作用与影响.方法 取40只雄性SD大鼠(实验10 d前行温度记录器腹腔置入术),随机分为生理盐水腹腔注射组(对照组,n = 20)与1.5％戊巴比妥钠腹腔注射组(麻醉组,n = 20),2组大鼠同时接受相应腹腔注射10 min后浸泡于15 ℃海水中5 h,观察动物生命指标、活动意识状况、肌颤频率、死亡率等,实验结束后处死大鼠取出温度记录器读取动态体温数据.结果 海水浸泡后,对照组与麻醉组腹腔温度均逐渐下降,但浸泡早期麻醉组下降速度更快,2组均于2h左右接近水温并维持;对照组活动意识等级、心率、呼吸均先增高后降低,在10～20 min之间达到峰值,于2 h后低水平维持;麻醉组上述指标均先快后慢下降于2 h后低水平维持;对照组与麻醉组肌颤频率均先升高后降低并逐渐消失,峰值均在20 min左右,肌颤完全消失时间对照组晚于麻醉组;对照组死亡率明显低于麻醉组,中位死亡时间明显晚于麻醉组.结论 麻醉对重度海水浸泡体温过低症SD大鼠体温、意识、呼吸、心率、肌颤均有明显抑制作用,使低温大鼠模型死亡率明显增加;不麻醉大鼠模型在低温与神经系统相互关系、低温与应激反应、复温时能量代谢等方面的研究更具优势.
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创伤合并海水浸泡后愈合过程延迟的因素分析
目的 通过检测创伤合并海水浸泡后伤口中的多项蛋白指标变化,分析海水浸泡后对伤口愈合时间延迟的影响因素.方法 以Wistar大鼠为实验动物,建立背部双侧圆形创伤模型,创后随机分为对照组和实验组,每组50只,实验组创后置海水中浸泡30 min.应用免疫组化及Western blotting方法检测愈合过程中多种参与细胞增殖的指标变化.结果 免疫组化方法发现实验组在早期的伤口组织内凝血酶受体及核因子-κB蛋白表达量较对照组低,创后3 ~ 7 d的阳性肌纤维母细胞数量显著少于对照组.Western blotting方法检测发现实验组伤口组织早期碱性成纤维细胞生长因子、C-myc蛋白表达量较对照组低.结论 创伤合并海水浸泡后,与创伤愈合密切相关的蛋白早期表达量较低,可能是影响伤口愈合的重要机制.
