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清开灵注射液对急性脑梗死患者血小板CD62P与细胞因子的影响
目的:观察清开灵注射液对急性脑梗死(ACI)患者的临床疗效及血小板CD62P阳性表达率与细胞因子含量动态变化的影响.方法:65例发病在3天以内的ACI患者随机分为两组,治疗组用清开灵注射液和低分子右旋糖酐治疗,对照组用低分子右旋糖酐治疗.采用流式细胞仪(FCM)、电化学发光(ECL)等技术测定两组ACI患者治疗前后血小板CD62P的阳性表达率与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2受体(IL-2R),白细胞介素-6(IL-6)等指标的水平,并以30例健康人作正常对照及相关分析.结果:ACI患者治疗前后CD62P、TNF-α、IL-2R、IL-6水平均显著高于健康人组(P＜0.05或P＜0.01),ACI患者CD62P表达与TNF-α、IL-2R、IL-6水平升高呈正相关;治疗组治疗后CD62P、TNF-α、IL-2R、IL-6水平的降低较对照组显著(P＜0.05),临床治愈率、显效率亦明显高于对照组(P＜0.05).结论:清开灵注射液治疗ACI的作用机制与其抑制血小板活化增强、减轻细胞因子介导的中枢神经系统免疫应答及炎症损伤等有关.
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灯盏细辛注射液对急性脑梗塞患者血小板CD62p及TNF-α、IL-6的影响
目的观察灯盏细辛注射液对急性脑梗塞(acute cerebral infarction, ACI)患者的临床疗效及对血小板CD62p阳性表达率和血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响.方法 68例ACI患者随机分为灯盏细辛治疗组(35例)和常规治疗组(33例),两组均予常规治疗,灯盏细辛治疗组每天加用灯盏细辛注射液40 ml,静脉滴注,疗程15天.采用流式细胞仪(FCM)、电化学发光(ECL)技术检测两组ACI患者治疗前后血小板CD62p、TNF-α及IL-6的水平.结果灯盏细辛治疗组的治疗总有效率(88.6%)明显高于常规治疗组(66.7%,P＜0.05),两治疗组治疗前后血小板CD62p、TNF-α、IL-6的水平显著高于健康人组(P＜0.05),两组治疗后CD62p、TNF-α、IL-6均明显下降,灯盏细辛治疗组降低较常规治疗组更明显(P＜0.05).结论灯盏细辛注射液治疗ACI可能与其下调血小板CD62p的表达、减轻细胞因子所介导的中枢神经系统的免疫应答及炎性损伤有关.
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痛风患者血尿酸水平与血小板相关参数及CD62p的关系
目的 探讨痛风患者急性期与缓解期血尿酸水平与血小板相关参数以及CD62p之间的关系.方法 选取67例痛风患者,在急性期和缓解期分别用全自动生化仪,血细胞分析仪和流式细胞仪检测血尿酸(UA)含量、血小板数量(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板体积分布宽度(PDW)以及CD62p的量,统计软件分析血尿酸与各指标相关性,87例正常体检者为对照组.结果 痛风患者急性期、缓解期与正常对照组MPV,PDW依次逐渐增高,UA、CD62p、PLT,PCT依次逐渐降低,差异具有统计学意义(P ＜0.05或0.01)；按照血尿酸含量将痛风患者分为重度和轻中度高尿酸血组,重度组PLT、PCT,CD62p则显著高于轻中度组,差异具有统计学意义(P＜0.01),两组MPV和PDW差异无统计学意义；相关性分析结果 显示,UA与PL和PCT,CD62p呈正相关(P＜0.05),与MPV和PDW相关性不明显.结论 高尿酸血症导致PLT升高,CD62p表达量急剧上升,促使血小板活化,参与血栓形成,可能终导致血液高凝.
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麝香注射液对急性脑梗死患者CD62P与TNF-α的影响
目的:观察麝香注射液治疗急性脑梗死(ACI)的作用机制.方法:63例ACI患者随机分为两组,治疗组32例用麝香注射液加盐酸川芎嗪注射液治疗,对照组31例用盐酸川芎嗪注射液治疗.采用流式细胞仪、电化学发光法测定两组ACI患者治疗前后血小板CD62P的阳性表达率与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL6)水平,并与30例健康人组作对照及相关分析.结果:ACI患者治疗前后CD62P、TNF-α和IL-6均显著高于健康人组(P<0.05或P<0.01),ACI患者CD62P表达与TNF-α、IL-6水平升高呈正相关;麝香注射液组治疗后CD62P、TNF-α和IL-6水平的降低较对照组显著(P<0.05或P<0.01),临床治愈、显效率亦明显高于对照组(P均<0.05).结论:麝香注射液治疗ACI的作用机制与其抑制血小板活化增强、减轻细胞因子介导的中枢神经系统免疫应答及炎症损伤等有关.
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洛伐他汀对高脂血症患者血小板CD62p的影响
目的探讨洛伐他汀对高脂血症患者血小板活化功能的影响.方法选择1999～2000年在我院门诊就诊或住院的高脂血症患者30例为研究组,每晚顿服洛伐他汀20mg,连用8周,检测用药前及用药后4周、8周的血脂变化和血小板CD62p的变化,并与30例体检正常者(对照组)作对照.结果治疗前两组CD62p量间差别有显著性意义(P＜0.01),洛伐他汀治疗前,治疗4周时,8周时CD62p含量间差别有显著性意义(P＜0.01).结论洛伐他汀治疗高胆固醇血症患者,在降脂的同时,可抑制血小板活性.
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血清超敏C反应蛋白、白介素-6和血小板CD62p检测在心肌梗死中的应用
目的 探讨心肌梗死(MI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)和血小板CD62p水平的变化及其与MI血管病变程度的关系.方法 选择100例男性MI患者,依据冠状动脉病变支数(冠脉造影证实狭窄程度在70%以上)分为三组:单支血管病变组、双支血管病变组、多支血管病变组,测定三组患者血清hs.CRP、IL-6和血小板CD62p水平,并分析其与MI血管病变程度的相关性.选取60例体检健康者作为对照.以免疫散射比浊法检测hs-CRP,采用ELISA双抗体夹心法测IL.6,用FACScalibur流式细胞仪检测血小板CD62p指标.结果 三组MI患者hs-CRP、IL-6和血小板CD62p水平均明显高于对照组,差异有显著意义(P＜0.01);且多支冠状动脉病变组患者上述三项指标均明显高于其余两组(P＜0.01).结论 MI患者hs-CRP、IL-6和血小板CD62p水平明显升高,且与MI血管病变程度呈正相关.
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2型糖尿病大鼠肾脏病变中血小板CD62P的变化及意义
目的探讨血小板CD62P在2型糖尿病大鼠肾脏病变不同阶段的变化及意义.方法 Wis-tar大鼠给予高脂高糖饲料喂养4周形成胰岛索抵抗后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1)诱导形成2型糖尿病模型,分别在胰岛素抵抗期、糖尿病成模12周、22周检测各组大鼠血小板CD62P的表达、尿白蛋白排泄率及肾脏形态学改变.结果①胰岛素抵抗期,血小板CD62P已有增高趋势,但是与正常对照组相比统计学上无显著差异(P＞0.05).此时肾脏形态学、尿白蛋白排泄率无明显变化;②糖尿病成模12周时,血小板CD62P的表达较对照组显著增高(P＜0.001),尿白蛋白排泄率无明显变化,光镜下肾小球系膜基质明显增多;③在糖尿病成模22周时,血小板CD62P的表达与对照组相比无明显差异(P＞0.05),此时尿白蛋白排泄率较对照组显著增高(P＜0.01),肾小球形态学改变表现为弥漫性硬化和纤维化.结论 2型糖尿病大鼠肾脏病变过程中,血小板CD62P的表达可能与病变的不同阶段有关.
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尼莫地平对脑缺血再灌注小鼠保护机制的研究
目的:观察尼莫地平对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将63只昆明种小鼠分为假手术组、手术组和尼莫地平组,后两组结扎双侧颈总动脉,阻断血流30 min后恢复血流灌注,分别给予尼莫地平治疗和生理盐水对照.检测各组手术前及手术后各时间段血小板选择素CD62p、红细胞内钙(IECa2+)、红细胞变形指数(DI)和全血粘度(WBV),并观察脑组织形态学改变.结果:尼莫地平组术后第1天和第2天CD62p、IECa2+明显高于假手术组(P<0.05);但随着治疗天数的增加,CD62p、IECa2+下降至假手术组水平.脑组织形态学病理改变以手术组较重,其神经细胞数量明显减少,残存的细胞大部分肿胀、固缩或者变性、崩解.尼莫地平组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性.结论:尼莫地平治疗对缺血再灌注小鼠脑有保护作用,有利于脑血循环、脑功能的恢复.
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血小板CD62P在2型糖尿病大鼠肾脏病变中的变化及意义
目的:探讨血小板CD62P在2型糖尿病大鼠肾脏病变中的变化及意义.方法:wistar大鼠24只给予高脂高糖饲料喂养4周形成胰岛素抵抗后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)形成2型糖尿病模型,另12只喂以普通饲料作为正常对照组,分别在胰岛素抵抗期、糖尿病成模12周测二组大鼠血小板CD62P的平均荧光强度(用流式细胞仪)、尿白蛋白排泄率(RIA法)并观察肾脏形态学改变(光镜).结果:胰岛素抵抗期血小板CD62P已有增高趋势,但是与正常对照组相比统计学上无显著差异(2.89±0.10vs.2.76±0.17 in controls,P＞0.05),此时肾脏形态学、尿白蛋白排泄率无明显变化;糖尿病成模12周时,血小板CD62P的表达对照组显著增高,(5.20±0.27 in diabetes ,vs.2.68±0.15 in controls,P<0.001)尿白蛋白排泄率无明显变化,光镜下肾小球系膜基质明显增多,基底膜增厚.结论:2型糖尿病大鼠肾脏病变过程中,血小板CD62P的升高早于尿白蛋白排泄率的增高,在血小板CD62P升高时肾脏已发生了形态学的改变,血小板CD62P在糖尿病肾病的发生、发展中起重要的作用,可作为诊断早期糖尿病肾病更敏感的指标.
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清热解毒法治疗大、中等面积急性脑梗死及对CD62P、TNF-α、IL-6活性的影响
目的观察清热解毒法治疗大、中等面积急性脑梗死(ACI)的疗效.方法将65例大、中等面积ACI患者随机分为两组,治疗组33例采用西医常规治疗加清热解毒中药和醒脑静注射液,对照组32例给予西医常治疗加胞二磷胆碱注射液;测定两组治疗前后血小板CD62P阳性表达率与TNF-α、IL-6水平,并与30例健康人组作对照相关分析,同时观察临床疗效及神经功能缺损评分情况.结果ACI患者CD62P表达与TNFα、IL-6均显著高于健康人组,ACI患者CD62P表达与TNF-α、IL-6水平呈正相关;实热证患者CD62P与TNF-α、IL-6水平明显高于非实热证患者;治疗组治疗后CD62P与TNF-α、IL-6水平的降低较对照组显著,总有效率亦明显高于对照组.结论清热解毒法对大、中等面积ACI的作用机制与其抑制血小板活化增强、减轻细胞因子介导的中枢神经系统免疫应答及炎症损伤等有关.
