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核因子-κB在四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应中的作用
目的:探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制.方法:SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组.延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5 min,再灌5 min,反复循环3次,24 h后缺血1 h,再灌1 h.四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 g·kg-1·d-1)连续3 d,末次灌药24 h后缺血1 h,再灌1 h.以心肌梗死面积为评价指标并测定心肌中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛的含量,通过RT-PCR检测MnSOD mRNA及 Cu-ZnSOD mRNA的表达并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌NF-κB亚单位P65的表达.结果:延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组, MDA的含量低于缺血再灌注组,SOD活性和MnSOD mRNA的表达高于缺血再灌注组,NF-κB发生核转位且蛋白表达显著高于缺血再灌注组.缺血再灌注组、延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组的Cu-ZnSOD mRNA表达均下降,3组之间无差异.结论:四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制可能与NF-κB的激活相关.
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卵巢癌患者红细胞Mn-SOD检测的意义
目的: 通过对卵巢癌患者红细胞中锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD),超氧化物歧化酶(SOD)检测来探讨机体防御机制的变化.方法: 对卵巢肿瘤患者85例,其中良性肿瘤43例,卵巢癌42例及健康女性94例的外周血,用黄嘌呤法检测SOD活性,并加入氰化钾,破坏Cu1 Zn-SOD后测量Mn-SOD活性.将所测结果用方差分析作比较.结果: 在正常人与卵巢良性肿瘤患者外周血的比较中,SOD及Mn-SOD活性差异均无显著意义.卵巢癌患者外周血SOD活性明显低于正常人也低于良性肿瘤患者,其差异均有显著性意义(P<0.05).而Mn-SOD活性则高于正常人与卵巢良性肿瘤者,其差异也有显著性意义(P<0.05).且Mn-SOD活力随着临床期别升高而上升,在不同病理分化程度中,低分化者其Mn-SOD活性高于高分化者(P<0.05).结论:Mn-SOD,SOD活性变化可能与卵巢癌发生,发展存在着一定的关系.
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TAT蛋白介导锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)可行性研究
目的 探究TAT蛋白介导锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的可行性.方法 建立插入TAT PTD DNA序列的表达载体pT7460,将锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)基因融合进入载体pT7460.应用层析方法提纯融合蛋白并用电泳分析.结果 锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)与TAT的融合蛋白表达在包涵体内.结论 锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)可与TAT形成融合蛋白.
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抗癌胚抗原单链抗体基因与Mn-SOD基因的融合及在昆虫细胞中的表达
将抗癌胚抗原单链抗体基因与锰-超氧化物歧化酶基因融合(ScFv-Mn-SOD)插入昆虫杆状病毒供体质粒pFastBacHTb中,经大肠杆菌DH10Bac体内转座,产生重组杆状病毒pBacHTb-Mn-SOD-ScFv.将其转染粉纹夜蛾Tn-5B1-4细胞,经扩增后在细胞内进行表达.SDS-PAGE分析结果表明,融合基因得到高效表达,其表达产物相对分子质量为40 000单体和160 000左右的四聚体.Western印迹分析结果,以6×His单克隆抗体为一抗进行蛋白印迹在相对分子质量40 000单体和160 000四聚体处可见表达条带,放射免疫分析表明重组杆状病毒表达ScFv-Mn-SOD融合蛋白能与CEA有较高的结合力,并且此融合蛋白具有特异SOD酶活性,酶比活可达326.5 u/mg.
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硝酸异山梨酯对大鼠心肌后期预适应的诱导作用
目的:探讨硝酸异山梨酯(ISDN)能否诱导大鼠后期预适应及其可能机制.方法:采用大鼠在体缺血再灌注(I/R)模型,将动物随机分为生理盐水组、ISDN给药组、假手术组、后期缺血预适应组、生理盐水+I/R组、ISDN+I/R组、生理盐水+格列苯脲+I/R组、ISDN+格列苯脲+I/R组.前两组于给药 24 h 后,测定心肌组织中的SOD和诱导型一氧化氮合成酶的含量,含I/R组于给药 24 h 后进行缺血 40 min 再灌注 1.5 h 后测心肌梗死范围、心肌组织及血清学指标.结果:ISDN组心肌组织中诱导型一氧化氮合成酶浓度明显比生理盐水组高(P＜0.01);后期缺血预适应组和ISDN+I/R组与生理盐水+I/R组相比,心肌梗死面积、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶含量明显减少(前两者P＜0.05,后者P＜0.01),心肌组织中NO和锰-SOD显著增加,丙二醛显著下降(P＜0.05).结论:ISDN能诱导心肌后期预适应,其机制与NO和诱导型一氧化氮合成酶的升高以及机体的抗氧化能力增强有关.
关键词： 硝酸异山梨酯 缺血预适应 诱导型一氧化氮合成酶 锰-超氧化物歧化酶 大鼠 -
黄芪总提取物抗衰老作用的实验研究
目的研究黄芪总提取物(totalextractofastragalus,TEA)延缓衰老的作用机理.方法采用小鼠D-半乳糖(D-galactose,D-gal)人工衰老模型和自然衰老模型(17mon),从氧自由基代谢方面进行研究.结果TEA(40mg·kg-1·d-1ig×10wk)可明显降低D-gal衰老小鼠过高的MDA含量,上调其过低的抗氧化酶(GSHPX、Mn-SOD)活性和GSH/GSSG比值.TEA(40mg·kg-1·d-1ig×3mon)对17mon小鼠亦有类似作用.结论TEA对D-gal衰老小鼠和由中年期(14mon)进入老前期(17mon)小鼠的自然衰老进程有明显的延缓作用,可能与其抗氧化作用有关.
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高氧吸入对大鼠脑细胞的损伤作用
目的:探讨高氧吸入对大鼠脑细胞损伤的影响及其机制.方法:将49只成年雄性Wistar大鼠(230～280 g)随机分为7组,①正常对照组(不吸氧气);组②、③、④分别吸体积分数为50%氧气15 min、30 min、60 min;组⑤、⑥、⑦分别吸体积分数为100%氧气15 min、30 min、60 min.应用Western印迹技术、免疫组化技术和黄嘌呤氧化酶法检测在不同体积分数(50%和100%)、不同时间(15、30和60 min)吸氧后大鼠脑皮质内核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的表达变化,同时用病理组织学方法观察脑组织损伤的程度.结果:与对照组相比,各吸氧组NF-κB均减少;iNOS在50%吸氧15 min、30 min组和100%吸氧15 min组阳性细胞数显著增加,其余各组阳性细胞数虽有增加,但差异无显著性意义;各吸氧组Mn-SOD活力均增加,但仅100%吸氧60 min组有显著性意义.病理结果为:50%吸氧各组毛细血管充血、出血,神经元轻度水肿;100%吸氧各组神经元呈重度水肿,核嗜酸样变性,有噬神经现象,病理改变程度与吸氧时间无关.结论:吸入体积分数为50%的氧可引起轻度可逆性脑损伤,吸入体积分数为100%的氧可引起严重的不可逆性脑损伤.吸入50%,100%的氧不能活化NF-κB,反而使其表达下降.
关键词： 吸氧 核因子κB 诱导型一氧化氮合成酶 锰-超氧化物歧化酶 脑损伤
