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化湿与利水消肿药的功用
化湿药辛温香燥,以化湿运脾为主主治湿阻中焦证
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大鼠湿阻中焦证的水盐代谢调节机制及平胃散对其的影响
目的从抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及红细胞内Na+、K+等的变化来探索湿阻中焦证水盐代谢的调节机制,并观察平胃散对它们的影响.方法塑造湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常组、湿阻造模组、平胃散组及自然恢复组,采用放免法检测血浆ADH、ALD及ANP的浓度,用电解质分析仪测定细胞内Na+、K+.结果与正常组比较,湿阻造模组大鼠ADH显著升高(P<0.01),ALD有明显升高的趋势,ANP无显著性差异,Na+明显升高(P<0.05),K+明显降低(P<0.01);治疗后,平胃散组和自然恢复组与湿阻造模组比较,ADH和ALD显著下降(P<0.01),ANP无显著性差异,Na+明显降低(P<0.01),K+无显著性差异.结论湿阻中焦证大鼠ADH的释放增强,ALD的分泌有增强的趋势,ADH、ALD共同参与了湿阻中焦证水、电解质平衡的调节,使机体内水、钠潴留,钾排泄,而心钠素并不参与湿阻中焦证代谢的调节;平胃散可通过抑制湿阻中焦证大鼠ADH的释放和ALD的分泌,调节机体水、电解质平衡的紊乱,起到保钾排钠的作用.
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广藿香对湿阻中焦证大鼠胃肠功能的影响
为了探讨广藿香对于湿阻中焦证大鼠胃肠功能的影响及其作用机制.通过对湿阻中焦证大鼠的胃内残留率、小肠推进率、胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶的测定以及对胃肠组织形态的观察,评价广藿香对胃肠功能的影响;采用ELISA法检测湿阻中焦证大鼠血清中胃肠激素MTL,GAS,VIP及血清细胞因子TNF-α,IL-10的浓度,实时荧光定量PCR技术检测大鼠胃和结肠组织中水通道蛋白AQP3,AQP4,AQP8的表达,探究广藿香对于胃肠功能产生影响的作用机制.结果表明,中、高剂量广藿香(3.24,6.48 g·kg-1)可以明显降低大鼠的胃内残留率,促进胃排空,增加小肠推进率(P＜0.05),加快胃肠推进运动,增加胃液的分泌和酸度,提高胃蛋白酶的活性,改善胃肠道损伤;不同剂量的广藿香可以升高血清中MTL和GAS的浓度,降低VIP,TNF-α,IL-10的浓度,下调胃和结肠AQP3的表达,上调结肠AQP4和AQP8的表达,中、高剂量的广藿香调节效果较好.所以广藿香可能通过调节胃肠激素、炎症细胞因子和水通道蛋白的水平达到保证胃肠功能正常的目的,该研究结果为阐明采用芳香化湿药治疗湿困中焦、运化失职适应证的作用机制奠定了基础.
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湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用
目的 探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制.方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只.模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型.空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9％生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材.用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量. 结果 模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加.平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达.结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一；平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一.
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探讨湿阻中焦证对大鼠胸腺免疫功能影响及平胃散干预作用
目的:探讨湿阻中焦证对胸腺免疫功能的影响及平胃散的干预作用.方法:70只大鼠随机分为空白组、空白给药组、模型组、自然恢复组、平胃散(高、中、低剂量)组,每组10只.建立湿阻中焦证动物模型,并选择平胃散作为反证治疗药物.观测各组大鼠胸腺重量、脏器系数、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比值等指标 结果:与空白组比较,模型组、自然恢复组、平胃散(高、中、低剂量)组胸腺重量及脏器系数均降低,其中平胃散中剂量组(3 g/kg)胸腺重量及脏器系数高(P＜0.05);与空白组比较,模型组、平胃散空白给药组TNF-α降低,与模型组比较,平胃散(高、中、低剂量)组TNF-α均升高(P＜0.01),平胃散中剂量组(3 g/kg) TNF-α接近正常值;模型组CD4+、CD4/CD8+比值均低于空白组(CD4+无统计学意义,P＜0.05);模型组CD8+高于空白组(无统计学意义),平胃散(高中低剂量)组CD4+、CD4+/CD8+,平胃散(高低剂量)组C D8较自然恢复组均有降低(P＜0.01)结论:湿阻中焦证大鼠胸腺免疫功能发生异常改变,而平胃散对湿阻中焦证大鼠胸腺免疫功能异常有改善作用,这可能是平胃散苦温燥湿发挥功效的机制之一.
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湿阻中焦证现代机制研究
湿阻中焦证的发生受到环境、气候、饮食、心理、脏腑功能等多方面因素影响,但与脾主运化功能失常为密切.现代医学从“湿阻中焦证”“湿困脾胃证”在水液代谢、胃肠动力、肠黏膜屏障及机体活性反应这四个方面进行了研究,并对“脾主运化”“湿邪”的研究方向做了展望与分析.总结发现,湿阻中焦证模型主要表现为水液代谢障碍,胃肠运动紊乱,肠黏膜屏障破坏和机体活性反应失衡,而跨膜转运体及代谢组学为湿阻中焦证的进一步研究提供了条件与契机.
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平胃散对湿阻中焦证模型胃体粘膜层AC-cAMP-PKA信号通路的影响
目的 探讨平胃散如何影响湿阻中焦证模型动物胃体粘膜层AQPs表达及AC-cAMP-PKA信号转导途径,并揭示其可能存在的机理.方法 采用综合法造模,通过免疫组化技术测定胃体粘膜层AQPs的表达,用酶联免疫法(ELISA)检测胃体粘膜层腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)的表达差异.结果 胃体粘膜层有AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9这7种水通道蛋白表达,造模后,AQP2的表达下调;经过平胃散治疗后,AQP2,AQP9的表达上升.与空白组比较,模型组胃体粘膜层cAMP、AC的含量降低;与模型组相比,平胃散组胃体粘膜层cAMP、AC的含量升高.结论 胃体粘膜层合有AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9这7种水通道蛋白,AC-cAMP在湿阻中焦证大鼠的胃体粘膜层的表达降低,平胃散可能通过调控水通道蛋白以及AC-cAMP途径防治湿阻中焦证的病变.
关键词： 湿阻中焦证 AC-cAMP-PKA AQPs 平胃散 -
平胃散对湿阻中焦模型醛固酮和神经降压素的影响
目的 揭示湿阻中焦证的本质并阐明平胃散的作用机理.方法 通过放免法测定各组大鼠血浆醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)浓度的变化.结果 与模型组及空白组比较,自然恢复组及平胃散组ALD均明显降低(P<0.05),平胃散组NT减少(P<0.05).结论 醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)是湿阻中焦证的病机变化之一;而其中调控NT水平可能也是平胃散的直接作用机制之一.
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平胃散对湿阻中焦证模型大鼠结肠PLC-IP3/DG-CaM/PKC信号通路的影响
目的 探讨平胃散如何影响湿阻中焦证动物结肠组织中AQPs表达及PLC-IP3/DG-CaM/PKC信号转导途径,并揭示其可能存在的机理.方法 采用综合法造模,通过免疫组化技术测定结肠组织中AQPs的表达,通过酶联免疫法(ELISA)检测磷脂酶C(PLC)、三磷酸肌醇(IP3)、钙调素(CaM)的表达差异.结果 大鼠结肠组织中有AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP7、AQP9等7种水通道蛋白表达;造模后,AQP2的表达上升,PLC、IP3、CaM的含量都有升高;经过平胃散治疗后,AQP1、AQP2、AQP7的表达下调,PLC、CaM的含量下降,IP3含量有下降趋势.结论 平胃散可能通过调控PLC-IP3-CaM途径改变水通道蛋白表达,达到燥湿目的.
关键词： 湿阻中焦证 PLC-IP3/DG-CaM/PKC AQP 平胃散 -
平胃散不同提取部位对湿阻中焦证大鼠糖酵解途径的影响
研究平胃散对葡萄糖酵解途径的影响.方法:SPF大鼠雌雄各半,按体质量分层随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散20％乙醇提取物高、低剂量组,平胃散50％乙醇提取物高、低剂量组,平胃散95％乙醇提取物高、低剂量组,平胃散正丁醇提取物高、低剂量组,平胃散乙酸乙酯提取物高、低剂量组,平胃散水提取物高、低剂量组,每组10只.建立湿阻中焦证大鼠模型,检测各组大鼠血清中葡萄糖含量、肝脏中丙酮酸(PEP)的含量、丙酮酸激酶(PK)的活性.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中葡萄糖含量较高(P＜0.01),肝脏丙酮酸的含量偏高,但差异无统计学意义(P＞0.05),肝脏丙酮酸激酶活力升高(P＜0.01).经平胃散治疗后相较于空白组和自然恢复组血清中葡萄糖含量均有所下降,肝脏丙酮酸含量及肝脏丙酮酸激酶活力均有上升(P＜0.01或P＜0.05).结论:平胃散可能影响糖酵解途径中血清葡萄糖含量、肝脏中PEP含量及PK活性,且通过不同方法提取的平胃散进行试验检测,各组的葡萄糖、PEP含量及PK活性也存在差异.
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黄芩正气胶囊对湿阻中焦大鼠模型胃肠功能的影响
目的 探讨黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的作用机理.方法 复制大鼠湿阻中焦证模型,以0.175,0.350和0.700g/kg剂量灌胃黄芩正气胶囊,观察黄芩正气胶囊对湿阻中焦证模型大鼠血清中胃泌素水平、小肠对D-木糖的吸收率、小肠运动、胃黏膜保护因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及胃病理形态学的影响.结果 黄芩正气胶囊能使模型大鼠血清中胃泌素水平明显升高,小肠对D-木糖的吸收率明显提高,小肠运动与SOD、CAT的活性明显增强,胃病理形态改变得到明显改善(P＜0.05～0.01).结论 增强胃肠消化、吸收、运动机能和胃黏膜抗氧化能力以及胃抗病变能力,可能是黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的机制之一.
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肺为水之上源理论与湿阻中焦证致肺水通道蛋白变化的关联性研究
目的:湿阻中焦证的发生有多种因素,其中,脾运化不足为主因.基于肺与脾在津液的输布与排泄上协调配合,在肺为水之上源的理论指导下,实验研究湿阻中焦证对肺水通道蛋白表达的影响,以揭示肺与脾在水液代谢及病理方面的相关性.方法:模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型.用酶联免疫法(ELISA)测定肺组织中AQP1、AQP4、AQP8的含量及中药干预后的变化.结果:造模前后水通道蛋白AQP1、AQP4表达有降低趋势,但无统计学意义,AQP8表达有显著降低;各给药组AQP1表达均呈升高趋势,不换金正气散高剂量及低剂量组AQP8表达均呈明显降低趋势.湿阻中焦证模型下,肺水通道蛋白的表达有一定改变,且中医中对湿阻中焦证具有治疗作用的方剂,对其改变有一定的调节作用.结论:水通道蛋白在肺中的表达,其在湿阻中焦证模型下的表达的改变,及中医方剂干预后其表达的改变,可能是脾主运化水饮、“脾气散精,上归于肺”、使水液正常输布功能的体现和分子基础之一,提示肺与脾在水液代谢方面存在一定的关联性.
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平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族影响的研究
目的:观察平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族的影响,探讨平胃散揭示湿阻中焦证可能存在的作用机制.方法:将大鼠分成正常组、模型组、自然恢复组、平胃散6.0、3.0、1.5g/kg剂量组,连续灌胃3天.利用酶联免疫法分别检测各组大鼠肝脏水通道蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量.结果:与正常组比较,模型组胃肠动力明显障碍,肠道吸收明显降低,Na+-K+-ATP酶活力显著降低,肝脏组织KCC1、KCC3、NKCC1含量明显上升,KCC4含量明显下降.与模型组比较,平胃散组胃肠动力肠道吸收明显改善,Na+-K+-ATP酶活力显著增强,以平胃散1.5 g,/kg剂量组尤为明显,KCC1含量下降,KCC3和NKCC1含量明显上升.结论:平胃散能够减轻湿阻中焦证大鼠症状,可能与平胃散降低胃残留,促进肠道吸收功能,改善Na+-K+-ATP酶活性,抑制KCC1,激活KCC3和NKCC1的表达有关.
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平胃散对心梗后心衰大鼠湿阻中焦证醛固酮的影响
目的 观察平胃散心衰湿阻中焦证大鼠模型的ALD的变化,从而了解平胃散对心衰的作用.方法 塑造心衰模型、心衰湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常对照组、心衰模型组、心衰湿阻中焦证模型组、平胃散组,采用放免法检测ALD的浓度.结果 与正常对照组比较,心衰模型组和心衰湿阻中焦证模型组ALD明显升高,具有显著性差异(P《0.01);经治疗后,平胃散组与心衰模型组及心衰湿阻中焦证模型组比较,ALD均明显降低,具有显著性差异(P《0.01).结论 平胃散能明显降低ALD的分泌,使心衰湿阻中焦证大鼠潴留的水、钠得以排泄,从而改善心衰的症状.
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湿阻中焦证对葡萄糖代谢糖异生途径的影响及藿香正气散干预后的变化
目的:探究湿阻中焦证动物模型以及藿香正气散的干预对葡萄糖代谢糖异生途径的影响,揭示湿阻中焦证动物模型对葡萄糖代谢糖异生途径的影响的相关机制,从代谢组学层面揭示脾胃参与调控能量代谢以及藿香正气散燥湿和胃的科学内涵.方法:参照前期较成熟的湿阻中焦证动物模型的造模方法,自然造模与综合造模相结合,模拟湿病产生的三大主要因素,建立湿阻中焦证模型.检测湿阻中焦证模型及藿香正气散干预后的大鼠肝脏葡萄糖、丙酮酸、丙酮酸羧化酶、葡萄糖-6-磷酸酶的含量变化.结果:与空白组比较,湿阻中焦证模型丙酮酸含量降低,丙酮酸羧化酶、葡萄糖-6-磷酸酶、肝脏葡萄糖含量均增加;藿香正气散能增强葡萄糖代谢糖异生作用.结论:造模前后,肝脏葡萄糖含量增加,这可能是因为湿阻中焦证会导致能量消耗增加,而机体对葡萄糖的吸收和利用不足.同时这可能是湿阻中焦证身倦乏力、食少纳差的病理基础之一;藿香正气散对湿阻中焦证模型的糖异生有增强作用,且对葡萄糖的分解、转化有一定的作用,这可能是藿香正气散治疗湿病,缓解其身倦乏力、食少纳差等症状的作用机制之一.
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湿阻中焦证研究进展
湿阻中焦证乃中医湿证之一,有医家认为,慢性胃炎与湿阻中焦证相关性大,故从慢性胃炎的分类、病因病机、病理形态学与防治药物以及方法等方面概括了现代医学对慢性胃炎的研究进展;重点探讨湿阻中焦证病因、辨证分型、治疗方药;湿阻中焦的病理生理学基础与中医湿阻中焦证动物模型的造模方法等方面的研究进展,从而为临床防治湿阻中焦病证以及该证的实验研究提供启示.
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风寒感冒湿阻中焦证治疗心得
阳春三月，惊蛰时节，风邪正甚，冬季之寒气亦未全退，季节交替之际，极易外感风寒之邪，而导致风寒性感冒，应辛温解表，代表方可选麻黄汤、桂枝汤、荆防败毒散等。然而，重庆两江环绕，水多湿气重，故内多夹湿，故治疗外感风寒感冒应在疏风散寒解表的同时配合化湿方可取效。举例如下。
