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利开灵对脑出血大鼠脑组织CD14、TLR4mRNA表达的影响
目的:探讨脑出血后大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4 mRNA表达的变化规律,并观察利开灵对其影响.方法:采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,并根据脑出血不同时点(12、24、48、72h).用RTPCR方法动态观察假手术组、模型组、利开灵组大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4 mRNA的表达.并观察利开灵对神经功能缺损体征及出血局部脑组织相应病理改变的影响.结果:模型组各时点CD14、TLR4 mRNA均明显升高.在48h达高(P<0.01,P<0.05);同时发现利开灵可明显改善脑出血后神经功能缺损体征及出血局部脑组织病理形态损伤,并下调CD14、TLR4 mRNA过高表达.结论:CD14/TLR4信号通路可能参与了脑出血后病理损伤过程,利开灵对出血局部脑组织CD14、TLR4 mRNA表达有较好的调控作用,这可能是利开灵改善脑出血后脑水肿的作用机制之一.
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急性脑出血大鼠肠系膜淋巴结IRAK-4、CD14mRNA的表达与肠道屏障损伤的关系及星蒌承气汤的干预研究
目的:研究白细胞分化抗原14( CD14),白细胞介素一1受体相关激酶-4(IRAK-4)活性在急性脑出血痰热腑实证肠内内毒素信号转导通路的作用,以及星萎承气汤的干预作用.方法:采用大脑注射Ⅶ型胶原酶法建立SD大鼠急性脑出血模型,随机分为正常组,脑出血组,脑出血痰热腑实证组,星蒌承气汤组,每组分24h,48h,72h3个时相亚组,实时荧光定量PCR观察肠系膜淋巴结组织CD14、IRAK-4 mRNA表达,并观察结肠HE染色结果.结果:脑出血急性期肠系膜淋巴结组织CD14、IRAK-4 mRNA mRNA表达升高,星蒌承气汤能明显减轻结肠组织病理损伤.结论:CD14、IRAK-4 mRNA在介导急性脑出血内毒素信号转导中起重要作用,为肠道屏障损伤重要因素,星蒌承气汤对脑出血急性期痰热腑实证结肠组织具有一定的保护作用.
关键词： 白细胞分化抗原14 白细胞介素-1受体相关激酶-4 急性脑出血 痰热腑实证 大鼠 -
丹酚酸B对实验性肝纤维化大鼠肝组织CD14表达的影响
目的 观察丹参提取物丹酚酸B对四氯化碳(CCl4)致实验性肝纤维化大鼠肝组织表达白细胞分化抗原14(CD14)基因和蛋白的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为3组:CCl4模型组(简称模型组)、丹酚酸B治疗组(简称治疗组)及空白对照组(简称对照组).比较各组大鼠肝脏病理变化的同时采用自动生化分析仪检测肝功能,基质染色法测定血清内毒素含量,放射免疫法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,以RT-PCR和免疫组化法检测大鼠肝组织CD14 mRNA和蛋白的表达.结果 CCl4诱导的肝纤维化模型大鼠肝功能、肝纤维化程度、血清内毒素水平及血浆TNF-α含量及CD14 mRNA和蛋白的表达较对照组显著增加(P<0.01);治疗组与模型组比较,上述指标均降低(P<0.01).结论 丹酚酸B能拮抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能与其能下调肝组织CD14的表达、阻滞内毒素信号转导通路有关.
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CD14mRNA的表达在急性脑出血肠-肝轴紊乱中的作用及星蒌承气汤的干预研究
目的 研究白细胞分化抗原14(CD14)在急性脑出血应激性肝损害内毒素信号转导通路中的作用,以及星蒌承气汤的干预作用.方法 采用大脑注射Ⅶ型胶原酶法建立SD大鼠急性脑出血模型,随机分为正常组、单纯脑出血组、脑出血痰热腑实证组和星蒌承气汤组,分别分为24h、48h、72h3个时相亚组,每个亚组8只.实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)观察肝、肠系膜淋巴结组织CD14mRNA表达,并观察肝HE染色结果.结果 脑出血急性期肝、肠系膜淋巴结组织CD14mRNA表达升高(P＜0.05),星蒌承气汤能明显减轻肝组织病理损伤.结论 CD14在介导肠源性内毒素性肝损害中起重要作用,星蒌承气汤对脑出血急性期痰热腑实证肝脏具有一定的保护作用.
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CD14与酒精性肝病
白细胞分化抗原14(cluster of differentiation antigen,CD14)为内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)高亲和力受体,在机体免疫、防御系统引起的一系列反应中起着关键的作用.细胞膜CD14识别LPS并引起细胞酪氨酸磷酸化、核因子(nuclear factor-κB,NF-κB)转位、触发细胞因子释放和氧自由基的产生.而可溶性CD14则与细胞膜CD14竞争结合LPS,并且介导不表达膜CD14的内皮细胞和平滑肌细胞对LPS的应答.近年来发现,CD14在酒精性肝病的发病机制中起着重要的作用.
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脂多糖受体CD14在急性脑出血应激性肝损害中的作用及星蒌承气汤的效应研究
目的 研究白细胞分化抗原14( CD14)在急性脑出血应激性肝损害内毒素信号转导通路中的作用以及星蒌承气汤的靶向调控机制.方法 采用大脑注射Ⅶ型胶原酶法建立SD大鼠急性脑出血模型,随机分为正常组、脑出血组、脑出血痰热腑实证组、星蒌承气汤组,造模后24、48、72 h实时荧光定量PCR观察肝组织CD14 mRNA表达,并观察肝组织HE染色结果.结果 脑出血急性期肝组织CD14 mRNA表达升高,星蒌承气汤能降低急性脑出血痰热腑实证肝组织CD14 mRNA表达,并能明显减轻肝组织病理损伤.结论 CD14在介导内毒素性肝损伤中起重要作用,星蒌承气汤对脑出血急性期痰热腑实证肝脏具有一定的保护作用.
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江苏地区汉族人群白细胞分化抗原14启动子C(-159)T多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性
目的:分析江苏地区汉族人群白细胞分化抗原14基因启动子C(-159)T多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)之间的关系.方法:选择2003-08/2005-09南京市鼓楼医院心内科经冠状动脉造影确诊为冠心病患者(冠状动脉至少有一支管腔狭窄大于50%)193例.同时间随机抽取参加南京市鼓楼医院门诊无血缘关系的健康体检者225名为健康对照组.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析冠心病患者及健康对照者白细胞分化抗原14基因启动子-159位点多态性.并采用生化方法和酶联免疫吸附法检测研究对象的血脂和外周血可溶性白细胞分化抗原14水平.结果:所有受试者完成测试并进入结果分析,无脱落者,DNA抽提均成功.①血脂和可溶性白细胞分化抗原14水平:冠心病组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、血清白细胞分化抗原14水平高于健康对照组.血清高密度脂蛋白胆同醇水平低于健康对照组.②基因型分布:健康对照组和冠心病组CC,CT,TT基因型分布分别为20.90%,55.10%,24.00%和15.00%,49.20%,35.80%,健康对照组高于冠心病组,差异有统计学意义(χ2=7.527,P＜0.05).③等位基因频率:健康对照组和冠心病组C,T等位基因频率则分别为48.40%,51.60%和39.40%,60.60%.健康对照组高于冠心病组,差异有统计学意义(χ2=6.858,P＜0.05).④冠心病组CC,TC和TT基因型人群之间血脂水平和血清可溶性白细胞分化抗原14水平差异无显著性(P均＞0.05).结论:白细胞分化抗原14基因启动子C(-159)T位点多态性与江苏地区汉族人群冠心病存在相关性,它可能是汉族人群冠心病发病的遗传学易感因素.
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CD14和IL-8基因多态性与新生儿坏死性小肠结肠炎易感性的关联性分析
目的：探讨白细胞分化抗原14（CD14）-159C／T （rs2569190）和白细胞介素8（IL-8）-251A／T （rs4073）基因多态性与坏死性小肠结肠炎（NEC）易感性之间的关系，阐明 NEC 易感性的可能影响因素，为NEC 的发病机制研究提供遗传学理论依据。方法：选取28例 NEC 新生儿（NEC 组）和41例非 NEC 新生儿（对照组）作为研究对象，提取并应用基因聚合酶链式反应（PCR）扩增其外周血 DNA，并采用 Sanger 基因测序方法，检测 CD14-159C／T 和 IL-8-251A／T 区域的等位基因频数和基因型频数的分布，探讨其与 NEC 易感性的关联性。结果：CD14-159C／T 和 IL-8-251A／T 位点基因型频数分布符合 Hardy-Weinberg 平衡定律（P ＞0.05）；CD14-159C／T 的等位基因和基因型频数分布在2组间比较差异无统计学意义（P ＞0.05）；IL-8-251A／T位点的基因型频数分布在2组间比较差异无统计学意义（P ＞0.05）；而 NEC 组 IL8-251A／T 基因位点 T 等位基因频数分布高于对照组（χ2＝4.184，P ＝0.041，OR＝2.14，95％CI：1.03～4.46）。结论：CD14-159C／T 的基因位点多态性和 NEC 的发病无关联，而 IL-8基因的－251 T 位点与 NEC 发病易感性存在关联，IL-8基因的－251 T 等位基因突变可能是 NEC 的危险因素之一。
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江苏地区汉族人群CD14启动子C(-260)T多态性与冠心病的相关性研究
目的 分析江苏地区汉族人群白细胞分化抗原14(CD14)基因启动子C(-260)T多态性与冠心病之间的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析193例经冠脉造影确诊的冠心病患者及225例健康对照者CD14基因启动子-260位点多态性.并分别采用生化方法和ELISA法检测研究对象的血脂和外周血sCD14水平.结果 CD14启动子-260多态性位点基因型分布和等位基因频率在冠心病组和对照组间比较均无统计学差异(P均＞0.05).结论 CD14基因启动子C(-260)T位点多态性与江苏地区汉族人群冠心病不存在相关性,它可能不是汉族人群冠心病发病的遗传学易感因素.
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结核分枝杆菌感染对THP-1细胞CD14表达的影响
目的:探讨结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)感染THP-1细胞后对细胞表面白细胞分化抗原14(CD14)表达的影响.方法:Mtb以10:1感染佛波醇酯(PMA)分化的THP-1细胞,建立Mtb感染THP-1细胞的模型.采用流式细胞术检测THP-1细胞、PMA分化的THP-1细胞及Mtb感染THP-1细胞CD14的表达.结果:THP-1细胞和PMA分化的THP-1细胞表面表达CD14的阳性率分别为5.5%和21.6%,对Mtb的吞噬率分别为7.7%和93.0%;Mtb感染的THP-1细胞表面表达CD14的阳性率为27.5%.结论:PMA分化后的THP-1细胞表面CD14的表达增加,Mtb感染后CD14的表达进一步增加,对Mtb的吞噬率增加.
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枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠内毒素信号转导通路中白细胞分化抗原14的影响
[目的]探讨酒精性肝损伤时,枳黄方对内毒素信号通路中自细胞分化抗原14(CD14)表达的影响.[方法]将75只Wistar大鼠随机分为空白对照(正常)组、酒精攻击(模型)组、枳黄方(治疗)组,10 d后,处死大鼠,取大鼠血清和肝脏测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化,基质染色法测定血清内毒素,免疫组化法测定肝脏肿瘤坏死因子α(TNF-α),RT-PCR法测定肝组织CD14 mRNA的变化.[结果]治疗组肝脏病理表现较模型组好,其血清内毒素、ALT、AST和肝组织TNF-α、CD14 mRNA表达水平均高于正常组(P＜0.05,＜0.01,＜0.01,＜0.01,＜0.05),且均显著低于模型组(均P＜0.01).[结论]枳黄方能显著降低内毒素信号转导通路上CD14基因水平的表达,减少肝组织TNF-α的表达,这可能是其对大鼠酒精性肝损伤有较明显保护作用的机制之一.
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辛夷对酒精性肝损伤小鼠氧化应激和CD14、TNF-α mRNA表达的影响
目的:探讨辛夷对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制.方法:用连续灌服白酒的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型.将60只小鼠随机分为6组:空白对照组、酒精模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和辛夷制剂组(2.0、4.0、8.0g/kg),连续灌胃4周.肝组织HE染色观察病理改变,测定肝指数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肝组织CD14、TNF-α mRNA表达.结果:与模型组相比,辛夷组(4.0、8.0g/kg)小鼠肝细胞形态基本正常;ALT、AST活性、MDA含量、CD14、TNF-α mRNA表达水平显著降低,SOD活性显著增高.结论:辛夷对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,可能与降低肝细胞氧化应激和CD14、TNF-α mRNA表达有关.
