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液体发酵生产猪苓胞内多糖的条件优化
目的:优选猪苓液体发酵生产胞内多糖的工艺条件.方法:采用摇瓶培养法制备猪苓胞内多糖的发酵培养基,以猪苓胞内多糖得率为指标,通过单因素试验考察氮源、碳源和发酵条件,正交试验优选培养基的组成.结果:液体发酵生产猪苓胞内多糖的适碳源为蔗糖,适氮源为黄豆粉,优选的培养基组成为马铃薯10.0％,蔗糖4.0％,黄豆粉0.3％,KH2PO40.2％,MgSO4·7H2O 0.15％;发酵条件为初始pH5.2～5.6,振荡速度180 ～200 r·min-1,培养温度28℃,培养时间7d.结论:液体发酵猪苓胞内多糖具有周期短、产量高的优势,对猪苓多糖工业化生产和降低生产成本具有重要意义.
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桑黄液体发酵生产多糖工艺研究
目的 考察不同培养条件对桑黄菌液体发酵生产多糖的影响.方法 通过正交试验设计,对不同培养基种类、起始pH值、发酵温度和摇床转速进行优化,在此工艺基础上,采用5L发酵罐进行发酵放大试验.结果 采用添加0.3 9/L维生素B1和0.3 g/L维生素B2的PD培养基,起始pH值5,发酵温度28℃,摇床转速180 r/min条件下,桑黄菌摇瓶发酵液中胞内多糖和胞外多糖分别为5.80、2.37 g/L；5 L发酵罐发酵液中桑黄胞内多糖和胞外多糖分别为5.85、2.30 g/L.结论 桑黄液体发酵可获得桑黄多糖,本实验结果为桑黄液体发酵工业化生产提供参考.
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极大螺旋藻胞内多糖IPSⅡA对小鼠移植性肿瘤抑制作用的初步研究
目的研究极大螺旋藻胞内多糖IPSⅡA对小鼠S180肉瘤的生长抑制作用.方法建立S180腹水瘤、实体瘤模型,通过不同途径给予IPSⅡA,测定腹水瘤小鼠的生命延长率以及实体瘤小鼠的瘤重、白细胞数、胸腺指数和脾指数.结果IPSⅡA对S180肉瘤有一定的抑制作用,提前给药,抑制作用更显著,而且腹腔注射比灌胃效果更好.结论提前腹腔注射IPSⅡA,能显著延长荷S180腹水瘤小鼠的生存时间,并且抑制S180实体瘤的生长.
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变形链球菌中葡萄糖基转移酶的研究进展
1.前言龋病是发生于牙齿硬组织的感染性疾病,为常见的口腔疾病.龋病的发生主要与变形链球菌有关,这主要是因为它具有产酸和耐酸性,能够合成细胞内多糖(intracellular polysaccharide,ICP)与细胞外多糖(extracellular polysaccharide,ECP),其中细胞外多糖特别是水不溶性葡聚糖(water insolubal glucan,WIG)与合成葡聚糖的葡萄糖基转移酶(glucosyltransferase,GTF)已被广大学者公认为致龋的主要因子.变形链球菌有不同的血清型,其中变形链球菌(Streptococcus mutans) c型在人类中的检出率高,高达80%,其次为远缘链球菌(Streptococcus sobrinus,有的文献称之为Streptococcus mutans 6715)为9%[1].
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桑黄胞内多糖对白血病细胞K562的增殖抑制效应研究
背景与目的:观察桑黄胞内多糖(PLIP)对体外培养的人白血病细胞K562的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制.材料和方法:采用MTT法及台盼蓝拒染法测定细胞增殖抑制率和生长曲线,Hoechst-PI双荧光染色,流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.结果:PLIP在25 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml、800 μg/ml剂量时均能显著抑制K562细胞增殖(P＜0.05),其中400 μg/ml剂量时抑制率高,达52.55%,半数抑制浓度(IC50)为262.36 μg/ml,流式细胞仪检测PLIP在100 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml剂量时K562细胞凋亡率分别为5.72%、13.57%、19.39%,并能诱导K562细胞出现凋亡所具有的形态学及生化特征.结论:PLIP对体外培养的人白血病细胞K562生长增殖具有明显的抑制作用,其作用机制可能与诱导K562细胞凋亡和影响细胞周期有关.
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桑黄胞内多糖抗肿瘤效应的实验研究
背景与目的:探讨桑黄胞内多糖的抗肿瘤和增效作用以及对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响,为开发桑黄胞内多糖提供理论依据.材料与方法:采用S180荷瘤小鼠,随机分为正常对照组,荷瘤对照组,环磷酰胺(CP)组,桑黄胞内多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)和CP与桑黄胞内多糖低、中、高剂量联合用药组共9组,每组10只.分别观察桑黄胞内多糖及与CP联合用药后的抑瘤效果及对荷瘤小鼠免疫功能的影响,采用MTT法测定对S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞转化能力的影响.结果:200、100 mg/kg剂量的桑黄胞内多糖对S180的抑制率分别为57.02%和61.40%;与环磷酰胺联合使用后,100 mg/kg的剂量抑制率可达79.51%;联合用药组荷瘤小鼠的胸腺指数和脾脏指数明显增加(P＜0.05),显示其对环磷酰胺造成的免疫器官损伤有明显的保护作用;桑黄胞内多糖组及其与CP联合用药组白细胞数(OD值)均较荷瘤组和CP组高(P＜0.05或P＜0.01),显示桑黄胞内多糖对CP造成的白细胞数下降有明显的拮抗作用,具有促进机体白细胞生成能力;桑黄胞内多糖对S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞的转化具有明显的促进作用.结论:桑黄胞内多糖有明显的抗肿瘤作用,明显增强荷瘤小鼠免疫功能,并能降低化疗药物造成的免疫系统损伤,对环磷酰胺起增效减毒作用.
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桑黄胞内多糖的抗突变和抗氧化作用
背景与目的: 探讨桑黄胞内多糖抗环磷酰胺致突变作用.材料与方法: 选用小鼠50只,随机分为阴性对照组(0.86%生理盐水)、阳性对照组(环磷酰胺,CP)和桑黄胞内多糖不同剂量实验组(150、300、600 mg/kg),采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验和小鼠精子畸形实验,研究桑黄液态发酵胞内多糖的抗环磷酰胺致突变作用,并检测小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果: 150、300、600 mg/kg剂量的桑黄胞内多糖的微核抑制率分别为24.25%、53.36%和63.43%;各剂量组精子畸形率分别为(60.33±4.16)‰、(50.00±4.08)‰、(46.75±2.98)‰,CP组为(94.80±6.49)‰,各剂量组与CP组间的差异具有统计学意义(P＜0.01);桑黄胞内多糖能明显增强小鼠SOD活性,降低MDA含量;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与SOD活性呈明显负相关(r血清=-0.998,r肝=-0.979,P均＜0.05),与MDA含量呈明显正相关(r血清=0.997,r肝=0.989,P均＜0.05).结论: 桑黄胞内多糖对由环磷酰胺引起的体细胞和生殖细胞的基因突变有着明显的拮抗作用.其机制可能与通过提高机体抗氧化防御系统的功能,防止有害自由基对细胞内生物大分子的损伤,抑制脂质过氧化的产物有关.
