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昆布多糖硫酸酯对荷瘤小鼠前列腺癌的抑瘤作用
目的:研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对移植前列腺癌细胞RM-1荷瘤小鼠的抑瘤作用.方法:C57小鼠接种前列腺癌RM-1细胞7d后,按瘤体大小将40只小鼠均分为4组,分别为模型组(NS),环磷酰胺(CY)组(20 mg·kg-1),LAMS低、高剂量组(50,100 mg·kg-1),ig,1次/d,连续14 d,停药次日称体质量并处死动物,剥取瘤块,摘取脾脏和胸腺,称质量,计算抑瘤率、脾指数和胸腺指数.结果:CY 20 mg· kg-1抑瘤率为40.3%,LAMS低、高剂量组抑瘤率分别为25.0%和33.8%,与模型组比较均有显著差异；CY在抑瘤的同时能显著抑制荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,与模型组比较有显著性差异,LAMS对荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数无明显影响.结论:LAMS对移植前列腺癌RM-1的荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用,LAMS在抑制肿瘤的同时不影响荷瘤鼠的免疫功能,无CY等化疗药物的常见副作用.
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昆布多糖硫酸酯LAMS-2诱导人结肠癌LOVO细胞凋亡的线粒体途径研究
目的 考察昆布多糖硫酸酯LAMS-2对人结肠癌细胞LOVO凋亡的影响及作用途径研究.方法 采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT) 法检测LOVO细胞的增殖,Hoechst 33258荧光染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平、线粒体通透性转换孔活性和线粒体膜电位,激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子水平,Western blot法检测凋亡蛋白Cyt-C、caspase-9和caspase-3的表达,比色法检测caspase-9和caspase-3的活性.结果 昆布多糖硫酸酯LAMS-2作用于LOVO细胞后,能显著抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡,细胞出现明显的凋亡特征形态,引起细胞内活性氧增多,钙离子含量增加,细胞线粒体通透性转变孔开放,线粒体膜电位降低,胞质内Cyt-C蛋白表达量增加,caspase-9和caspase-3的蛋白表达和活性都显著升高,较阴性对照组和昆布多糖组都显著增加.结论 昆布多糖硫酸酯LAMS-2可显著抑制人结肠癌LOVO细胞的增殖,并可通过线粒体途径诱导LOVO细胞发生凋亡.
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昆布多糖硫酸酯的抑制血管生成和抗肿瘤作用
昆布多糖硫酸酯是碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)附着和bFGF依赖性细胞增殖的抑制剂,能够抑制内皮细胞形成管状结构,抑制鸡绒毛膜尿囊膜的形成,并具有抗鼠RIF-1肿瘤生长活性.
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不同硫取代度昆布多糖硫酸酯的合成及理化性质初步研究
目的:对昆布多糖进行不同硫取代度的硫酸酯化修饰,并对其产物的硫酸基含量、糖含量与分子量进行检测,为研究不同硫取代度昆布多糖硫酸酯的生物活性奠定物质基础.方法:采用氯磺酸-吡啶法对昆布多糖进行硫酸化修饰,通过改变硫酸化修饰条件,来制取不同硫酸基取代度的昆布多糖硫酸酯；利用盐酸水解-硫酸钡比浊法测定昆布多糖硫酸酯的硫酸基含量,并通过公式求得其硫取代度；用苯酚-硫酸法测定昆布多糖硫酸酯的多糖含量,并使用HPGPC法测定其分子量.结果:两种不同硫取代度昆布多糖硫酸酯的硫酸基含量分别为37.8％、45.92％,取代度分别为1.07、1.51,糖含量分别为44.52％、37.19％,分子量分别为13000、16000.结论:利用氯磺酸-吡啶法对昆布多糖进行硫酸酯化修饰,该方法可以获取不同取代度产物,酯化率高.
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昆布多糖硫酸酯的结构分析
目的 对昆布多糖进行硫酸酯化,并对产物的纯度与结构进行分析,为研究其生物活性奠定物质基础.方法 利用氯磺酸-吡啶法对昆布多糖进行硫酸酯化,并使用HPLC-ELSD法测定反应产物的纯度与分子量;并利用波谱法研究其结构.结果 昆布多糖硫酸酯的纯度为96%,其分子量为16 315,紫外、红外光谱分析结果 均显示硫酸酯化多糖的光谱特征.结论 利用氯磺酸-吡啶法对昆布多糖进行硫酸酯化,该方法 所得产物的纯度和酯化率高.
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昆布多糖硫酸酯对非激素依赖型人前列腺癌细胞株PC-3相关基因蛋白表达的影响
目的 研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对体外培养的非激素依赖型人前列腺癌细胞株PC-3相关基因蛋白表达的影响.方法 利用Western blot检测人前列腺癌细胞增殖、凋亡相关基因PTEN、P27kip1、Caspase-3、BCL-2蛋白表达的结果.结果 随着LAMS浓度的增加LAMS浓度的增加,BCL2蛋白的表达明显减弱,Caspase-3、p27和PTEN蛋白的表达明显增加,呈剂量依赖性.其中对照组(0ug/ml)与50μg/mL组间无显著性差异,100μg/mL组、200μg/mL组与对照组(0ug/ml)比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 LAMS能影响PC-3细胞相关基因蛋白的表达,可能是其抑制前列腺癌的作用机制之一.
关键词： 昆布多糖硫酸酯 PC-3细胞 Western blot 蛋白 -
昆布多糖硫酸酯对非激素依赖型人前列腺癌细胞PC-3的作用研究
目的 研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对体外培养的非激素依赖型人前列腺癌细胞株PC-3的作用.方法 利用WST-8法检测LAMS对体外培养的非激素依赖型人前列腺癌细胞株PC-3细胞生长的抑制作用,利用流式细胞术(FCM)分析LAMS对细胞周期和凋亡的影响,利用荧光显微镜观察PC-3细胞形态.结果 随着LAMS浓度的增加和作用时间的延长,对非激素依赖型人前列腺癌细胞株PC-3细胞的生长抑制率逐渐增高,呈时间-剂量效应;流式细胞仪分析,PC-3细胞凋亡率逐渐增高;但PC-3细胞的凋亡率与作用时间的延长无明显关系;荧光显微镜观察,PC-3细胞凋亡小体逐渐增多,甚至出现细胞死亡;随着LAMS浓度增加PC-3细胞G1期细胞比例逐渐减少.S+G2期细胞比例呈剂量依赖性增加,表明存在S+G2期阻滞.结论 LAMS能抑制体外PC-3细胞的生长,并促进其S+G2期阻滞和凋亡,可能是其抑制前列腺癌的机制之一.
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不同硫取代度昆布多糖硫酸酯的合成及理化性质初步究
目的:对昆布多糖进行不同硫取代度的硫酸酯化修饰,并对其产物的硫酸基含量、糖含量与分子量进行检测,为研究不同硫取代度昆布多糖硫酸酯的生物活性奠定物质基础.方法:采用氯磺酸-吡啶法对昆布多糖进行硫酸化修饰,通过改变硫酸化修饰条件,来制取不同硫酸基取代度的昆布多糖硫酸酯；利用盐酸水解-硫酸钡比浊法测定昆布多糖硫酸酯的硫酸基含量,并通过公式求得其硫取代度；用苯酚-硫酸法测定昆布多糖硫酸酯的多糖含量,并使用HPGPC法测定其分子量.结果:两种不同硫取代度昆布多糖硫酸酯的硫酸基含量分别为37.8％、45.92％,取代度分别为1.07、1.51,糖含量分另为44.52％、37.19％,分子量分别为13000、16000.结论:利用氯磺酸-吡啶法对昆布多糖进行硫酸酯化修饰,该方法可以获取不同取代度产物,酯化率高.
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昆布多糖硫酸酯对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用
目的 研究昆布多糖硫酸酯(LAPS)对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用.方法 分次消化法分离原代培养的乳鼠心肌细胞,建立H2O2诱导心肌细胞损伤模型;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度LAPS对心肌细胞的保护作用;试剂盒检测LAPS对细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响;利用荧光探针二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)含量.结果 100 μmol/L的H2 O2能明显造成心肌细胞损伤,LAPS能改善H2 O2所造成的心肌细胞损伤;LAPS能够明显降低的过氧化损伤心肌细胞外液中LDH和CK含量、明显降低过氧化损伤心肌细胞内MDA和活性氧(ROS)的含量、明显提高过氧化损伤心肌细胞内SOD、GSH-Px和CAT的活力.结论 LAPS对心肌细胞的过氧化损伤有保护作用,与其降低或阻断脂质过氧化反应,降低细胞内ROS含量,进而阻断因ROS对细胞造成的损害,及时修复受损细胞有着密切关系.
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昆布多糖硫酸酯化及其结构研究
目的:对昆布多糖进行硫酸酯化,并对产物的纯度与结构进行分析,为研究其生物活性奠定物质基础.方法:利用氯磺酸-吡啶法对昆布多糖进行硫酸酯化,并使用HPLC-ELSD法测定反应产物的纯度与分子量;采用硫酸钡比浊法测定昆布多糖硫酸酯中SO2-4的含量,并利用波谱法研究其结构.结果:昆布多糖硫酸酯的纯度为96%,其分子量为16315,SO2-4含量为41.30%;紫外、红外光谱分析结果均显示硫酸酯化多糖的光谱特征,13C-NMR谱显示多糖的2位羟基为SO2-4的主要取代位置.结论:利用氯磺酸-吡啶法对昆布多糖进行硫酸酯化,该方法所得产物的纯度和酯化率高.
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昆布多糖硫酸酯对急性髓性白血病HL-60细胞株NF-κB表达的实验研究及CD11b在HL-60细胞株的表达
目的研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对急性髓性白血病HL-60细胞株NF-κB表达的影响及CD11b在HL-60细胞株的表达.方法用MTT法测定不同浓度LAMS对HL-60细胞株的增殖抑制作用;流式细胞仪分析不同浓度作用下细胞凋亡率,免疫组化法测定MMS对HL-60细胞株NP-κB家族P65亚单位的作用及CD11b表达.结果HL-60细胞增殖抑制程度与昆布多糖硫酸酯的浓度呈正相关;HL-60细胞凋亡率随药物浓度的增加而升高;在LAMS浓度为0.75μg/ml作用下,P65在12h表达呈强阳性,24h几乎不表达,而IKbα在6h表达呈强阳性,CD11b不表达.结论LAMS可以诱导体外HL-60细胞凋亡,其中对凋亡的调控作用可能为负调控;LAMS能够调控NF-κB的表达,其表达有时间差异性.说明LAMS已作用于分子水平,且对CD11b在HL-60细胞株的表达无影响.
关键词： 昆布多糖硫酸酯 HL-60细胞株 调控 白血病/急性髓性白血病 -
昆布多糖硫酸酯对急性髓性白血病HL-60细胞的调控
目的:研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对急性髓性白血病HL 60细胞株的调控作用.方法:用MTT法测定不同浓度LAMS对HL-60细胞株的增殖抑制作用;流式细胞仪分析不同浓度作用下细胞凋亡率;免疫组化法测定LAMS对HL-60细胞株NF-κB家族P65亚单位的作用.结果:HL-60细胞增殖抑制程度与昆布多糖硫酸酯的浓度呈正相关;HL-60细胞凋亡率随药物浓度的增加而升高;在LAMS浓度为0.75μg/ml作用下,P65在12h表达呈强阳性,24h几乎不表达,而IKba在6h表达呈强阳性.结论:LAMS可以诱导体外HL-60细胞凋亡,其中对凋亡的调控作用可能为负调控;LAMS能够调控NF-κB的表达,其表达有时间差异性.说明LAMS已作用于分子水平.
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LAMS抑制肝癌细胞增殖和促凝活性的实验研究
目的:观察LAMS抑制肝癌细胞增殖和促凝活性的效果.方法:比较LAMS处理的肝癌细胞生长曲线、AgNoRs含量变化;用一步法.APTT测定LAMS拮抗肝癌细胞分泌物的促凝血作用.结果:LAMS处理后的肝癌细胞增殖受抑制、AgNoRs数量减少,LAMS能拮抗肝癌细胞分泌物对APPT的影响.结论:LAMS可有效地抑制肝癌细胞增殖和促凝活性.
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昆布多糖硫酸酯对乳癌细胞化疗药物的增敏作用
细胞程序死亡(Programmed cell death PCD)抑制蛋白对肿瘤细胞化疗效果有明显影响,Bcl-2控制着PCD途径的下游位置,该基因蛋白过度表达可使肿瘤细胞对化疗药物耐受性增加[1].昆布多糖硫酸酯(Laminarin suiphate,LAMS)为昆布多糖经硫酸化后的多糖酯,作者利用该物下调Bcl-2基因蛋白表达的功效,探讨LAMS对乳癌细胞化疗药的增敏作用.报道如下.
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昆布多糖硫酸酯抑制结肠癌细胞增殖
现行用于治疗结肠癌的化疗药物都存在一定的缺陷,昆布多糖硫酸酯(laminarin sulphate,LAMS)是一具有多种生物功能的多糖酯[1].现报告LAMS对抑制体外培养人结肠癌细胞株(human colon carcinoma cell line,LOVO)细胞的增殖、诱导凋亡及有关基因表达的影响,为LAMS用于治疗结肠癌提供理论依据.
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LAMS对QGY7701细胞Rho C蛋白表达的影响
目的 研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对QGY7701细胞Rho C蛋白表达的影响.方法 Western blot法测定LAMS处理后QGY7701细胞Rho C蛋白表达,Transwell小室法计数LAMS处理后穿过多孔滤膜的细胞数.结果 经LAMS处理后QGY7701细胞的Rho C蛋白表达显著降低,穿过多孔滤膜的细胞数显著减少.结论 LAMS可降低QGY7701细胞Rho C蛋白表达,从而降低该细胞的侵袭力.
