首页 > 文献资料
-
电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响
目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制.方法:从40只雄性SD大鼠中随机选取8只做为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只).西药组按大鼠体质量以吡格列酮10 mg·kg-1·d-1灌胃,电针组取双侧“丰隆”“三阴交”穴电针治疗,1次/d,均连续治疗2周.透射电镜观察大鼠肝组织线粒体结构,ELISA法检测大鼠血清C肽(C-P)、脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、抵抗素(RES)含量,免疫蛋白印迹法检测肝组织AMPK、p38 MAPK、PPARγ的蛋白表达.结果:电镜观察显示模型组肝细胞线粒体形态、结构受损;而西药、电针组线粒体结构得到恢复融合.与空白组比较,模型组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著升高(P＜0.01),ADP含量显著降低(P＜0.01),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),p38 MAPK蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),ADP含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),p38 MAPK蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).电针组与西药组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针调节肝组织AMPK/p38 MAPK/PPARγ通路相关,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成甘油三酯、胆固醇减少,改善肝组织IR.
-
过氧化物酶体增殖物活化受体-γ在血管炎症中的作用
动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)是公认的一种炎症性疾病,其病理过程以动脉管壁持久的慢性炎症为特点。随着高血压、糖尿病和肥胖等危险因素的逐渐增多,控制血管炎症成为减少死亡率和改善公共健康的新的治疗靶点。而过氧化物酶体增殖物活化受体-γ( peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)在这一过程中发挥了重要作用[1-2]。
关键词： 动脉粥样硬化 过氧化物酶体增殖物活化受体-γ 血管炎症 -
噻唑烷二酮类药物对血管保护作用的研究进展
噻唑烷二酮类药物可以改善与胰岛素抵抗相关的代谢紊乱,并可直接作用于血管内的过氧化物酶体增殖物活化受体γ,发挥其血管保护作用.这些作用包括纠正血管重塑和内皮功能紊乱,抑制血管细胞的增殖和迁移,抑制炎症因子的产生和损伤及增强粥样硬化斑块稳定性等.深入研究噻唑烷二酮类药物在血管保护方面的作用对糖尿病及其并发症和心血管疾病的防治有重要意义.
关键词： 噻唑烷二酮类 过氧化物酶体增殖物活化受体-γ 糖尿病 动脉粥样硬化 冠状动脉疾病 -
过氧化物酶体增殖物活化受体-γ与库欣病的治疗
手术切除垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)肿瘤是库欣病的佳治疗手段,但长期的治愈率并不令人满意.过氧化物酶体增殖物活化受体-γ在人垂体ACTH瘤上的大量表达使之成为库欣病药物治疗的新靶点.其激动剂如噻唑烷二酮类药物在离体试验中促进垂体ACTH肿瘤细胞的凋亡,抑制小鼠ACTH肿瘤的生长,降低血ACTH及皮质醇的分泌,同时改善代谢紊乱.但在临床研究中噻唑烷二酮类药物对库欣病患者的疗效尚不肯定,仍需进一步验证.
关键词： 库欣病 过氧化物酶体增殖物活化受体-γ 噻唑烷二酮类 -
噻唑烷二酮类药物对糖尿病肾脏的保护作用
噻唑烷二酮类药物(TZDs)是一类新型的糖尿病治疗药物.大量的研究表明,TZDs通过抑制二脂酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导途径,改善肾小球高滤过状态;调节系膜细胞及肾小管上皮细胞增殖、分化,减轻肾脏损害;减少炎性细胞因子产生,改善胰岛素抵抗;纠正脂代谢紊乱,减轻对肾脏的脂毒性,从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用.
关键词： 噻唑烷二酮类 信号转导 糖尿病肾病 过氧化物酶体增殖物活化受体-γ -
替米沙坦对急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗后心室重塑的影响
目的 探讨替米沙坦对急性心肌梗死患者行紧急冠状动脉介入治疗(PCI)后左心室重塑的影响.方法 选择行急诊PCI的急性心肌梗死患者80例,随机分为2组,40例术后当天开始服用替米沙坦为替米沙坦组(80 mg,1次/d),40例服培哚普利(4 mg,1次/d)作为对照组,观察9个月,分别于治疗后第1天、第9个月比较2组心脏超声各项指标和血清内皮素-1、一氧化氮(NO)及白介素-6水平的变化.结果 与对照组比较,治疗后替米沙坦组内皮素-1、白介素-6明显降低,NO水平升高,左心室收缩末容积、左心室舒张末容积显著改善,左心室射血分数(LVEF)提高,室壁瘤的发生减少(P均<0.05).结论 替米沙坦能明显改善急诊PCI后急性心肌梗死患者左心室重塑及血管内皮功能.
-
老年糖尿病肾病患者血清内转化生长因子-β1和过氧化物酶体增殖物活化受体-γ表达水平
目的 通过检测糖尿病肾病(DN)患者血清转化生长因子(TGF)-βl和过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ的蛋白含量及mR-NA变化水平,探讨二者是否参与DN的发病进程.方法 DN患者50例作为DN组,同期体检健康老年人50例作为对照组.两组均清晨空腹取血,采用酶联免疫吸附(ELISA)实验和实时聚合酶链反应(RT-PCR)法检测血清中TGF-β1和PPAR-γ的蛋白及mRNA水平.结果 与对照组比较,DN组血清中TGF-β1的蛋白含量及mRNA水平明显升高(P＜0.01)、PPAR-γ的蛋白含量及mRNA水平明显降低(P＜0.01),且TGF-β1和PPAR-γ具有负相关性(r=-0.689,P=0.042;r=-0.711,P=O.036).结论 TGF-β1水平的上调和PPAR-γ水平的下调及二者具有明显负相关性,说明可能参与了DN的发病进程.
-
溪黄草黄酮对小鼠非酒精性脂肪肝纤维化的影响及其机制探讨
目的 观察不同浓度溪黄草黄酮(FRSH)对非酒精性脂肪肝纤维化小鼠的影响,并探讨初步机制.方法 将小鼠随机分为5组:对照组、模型组及FRSH低、中、高剂量组(FRSH-L、FRSH-M、FRSH-H).检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷氨酸氨基转移酶(AST)水平;苏木精-伊红染色法观察肝脏组织的病理状态;Western blot检测肝组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝组织中转化生长因子-β(TGF-β)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)mRNA的表达.结果 与模型组比较,FRSH能够降低血清中ALT、AST的含量,并改善肝组织的脂肪变性,减轻炎症、坏死程度;肝组织中TIMP-1蛋白和TGF-βmRNA表达降低,MMP-9蛋白和PPARγmRNA表达增加.结论 FRSH能抑制非酒精性脂肪性肝纤维化的发生、发展,可能与MMP-9、TIMP-1、TGF-β及PPARγ的表达相关.
