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电针干预对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化及肌纤维类型转化的影响
目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中配对盒转录因子7(Pax7)、成肌分化抗原(Myod1)、肌细胞生成素(Myog)、肌球蛋白重链-Ⅱa(Myh2)、肌球蛋白重链-Ⅱx(Myh1)及肌球蛋白重链-Ⅰ(Myh7)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制.方法:将66只雄性SD大鼠随机分为假手术组24只、模型组24只和电针组18只.采用慢性坐骨神经压迫损伤制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型.造模1周后电针组取大鼠术侧“足三里”“环跳”穴予电针治疗,每次10 min,每日1次,每周6次,分别连续干预1、2、4周.称重计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色测定腓肠肌纤维截面积及直径;实时荧光定量PCR检测造模第3周各组大鼠腓肠肌中Pax7、Myod1、Myog、Myh2、Myh1和Myh7 mRNA的相对表达量.结果:与假手术组相比,造模1周后各时间点模型组大鼠腓肠肌湿重比显著降低(P＜0.05).模型组和电针组腓肠肌湿重比差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组相比,各时间点模型组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显著减小(P＜0.05);与模型组比较,各时间点电针组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显著升高(P＜0.05).造模3周时,与假手术组相比,模型组大鼠术侧腓肠肌中Myod1和Myog mRNA表达量明显升高(P＜0.01),而Myh2、Myh1和Myh7 mRNA表达量明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,电针干预则能有效上调Myod1、Myog和Myh7 mRNA表达量(P＜0.05,P＜0.01);3组间Pax7 mRNA表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针干预大鼠“足三里”“环跳”穴可能通过调控Myod1、Myog、Myh7mRNA的表达,影响肌卫星细胞的成肌分化水平及肌纤维类型的转换,延缓腓肠肌失神经肌萎缩的发展.
