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溪黄草黄酮抗创伤后应激性障碍行为的药效学研究
目的：探讨溪黄草黄酮抗创伤后应激性障碍（ PTSD）的行为药效。方法60只ICR小鼠随机均分为6组：10只为正常对照组；50只5 min内给予15次间断的不可逃避的足底电击（0.8 mA，持续10 s，间隔10 s），连续2 d建模，然后均分为模型组，阳性对照药舍曲林组和3个溪黄草黄酮给药组（9 mg/kg p.o.，18mg/kg p.o.和36 mg/kg p.o.）。造模后的第3 d、8 d、15 d，给药前1 h，不给予任何刺激进行环境重现，检测5 min内的僵住时间；进行开场试验检测小鼠的自发活动；高架十字迷宫试验进入开放臂和封闭臂总次数反映动物运动能力；检测小鼠的爬梯级数。结果溪黄草黄酮给药不影响电击小鼠的体重变化。溪黄草黄酮（18mg/kg p.o.，36 mg/kg p.o.）显著逆转电击小鼠僵住时间百分比的增加（环境重现试验显示），逆转电击小鼠进入开臂次数的减少和停留开臂时间的缩短（高架十字迷宫试验）；逆转电击小鼠抬头次数的增多（爬梯试验）。开场试验结果显示溪黄草黄酮不影响电击小鼠跨格数，站立次数和排便颗粒数。结论溪黄草黄酮显著逆转PTSD所致的行为障碍。
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溪黄草黄酮对肝癌细胞增殖, 迁移和侵袭的影响及相关机制
目的 探讨溪黄草黄酮[Flavonoids from Rabdosia serra(Maxim.) Hara]对人肝癌细胞株HepG2的增殖、迁移与侵袭能力的影响, 并研究初步机制.方法 CCK-8法检测不同浓度溪黄草黄酮(0、1、5、10、 20和40 μmol/L)对HepG2细胞活性的影响;划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测Notch-1, Cyclin D1, MMP-2和 MMP-9蛋白表达水平变化.结果 CCK-8法检测结果显示溪黄草黄酮呈浓度依赖性抑制HepG2细胞的生长, 当浓度到达20 μmol/L时, 抑制作用达到大;经溪黄草黄酮干预后, HepG2细胞迁移和侵袭能力显著下降, Notch-1, Cyclin D1, MMP-2和MMP-9蛋白表达水平显著下降.结论 溪黄草黄酮具有抑制肝癌细胞株HepG2增殖、迁移和侵袭的作用, 其作用机制可能与溪黄草黄酮抑制Notch-1-MMP-2/-9和Notch-1-Cyclin D1信号通路相关.
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溪黄草黄酮对小鼠非酒精性脂肪肝纤维化的影响及其机制探讨
目的 观察不同浓度溪黄草黄酮(FRSH)对非酒精性脂肪肝纤维化小鼠的影响,并探讨初步机制.方法 将小鼠随机分为5组:对照组、模型组及FRSH低、中、高剂量组(FRSH-L、FRSH-M、FRSH-H).检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷氨酸氨基转移酶(AST)水平;苏木精-伊红染色法观察肝脏组织的病理状态;Western blot检测肝组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝组织中转化生长因子-β(TGF-β)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)mRNA的表达.结果 与模型组比较,FRSH能够降低血清中ALT、AST的含量,并改善肝组织的脂肪变性,减轻炎症、坏死程度;肝组织中TIMP-1蛋白和TGF-βmRNA表达降低,MMP-9蛋白和PPARγmRNA表达增加.结论 FRSH能抑制非酒精性脂肪性肝纤维化的发生、发展,可能与MMP-9、TIMP-1、TGF-β及PPARγ的表达相关.
