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家兔循经组织不同温度改变对Na+/K+-ATP酶活性及P物质含量的影响
目的:观察循经温度现象与Na+/K+-ATP酶活性变化及血管调控物质SP功能活动的关系.方法:①用红外热像技术观察循经出现的温度变化.②)用酶学方法测定Na+/K+-ATP酶活性,放射免疫方法测定P物质(SP)含量.结果:①左后肢外侧和右后肢内侧循经高温区组织Na+/K+-ATP酶活性均高于对照区组织(P＜0.05、P＜0.01);②左后肢外侧和右后肢内侧循经高温区组织的SP含量较对照区组织有升高趋势,但均无统计学差异(P＞0.5,＞0.1).结论:①家兔循经出现温度较高组织的Na+/K+-ATP酶活性较非高温区组织的代谢活跃;②家兔循经高温区组织P物质水平有一定增高,但未见统计学意义.
关键词： 温灸 循经温度 Na+/K+-ATP酶 P物质 -
复方杞鹰颗粒治疗糖尿病周围神经病变的研究
目的:研究复方杞鹰颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变的治疗作用.方法:用Wistar大鼠,高脂、高糖饮食8周,小剂量STZ 35 mg·kg-1 ip 12周后,形成2型糖尿病周围神经病变模型,复方杞鹰颗粒低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)治疗8周.测定坐骨神经、尾神经传导速度,全血黏度、糖化血红蛋白、测定坐骨神经醛糖还原酶和Na +/K+ ATP酶活性.结果:复方杞鹰颗粒有较好的降血糖作用,同时可抑制糖化产物的形成；可改善糖尿病周围神经病变大鼠的血液流变学指标;可以增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中Na +/K+ -ATP酶的活性；可以延缓糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中醛糖还原酶的活性的升高,改善神经功能.结论:复方杞鹰颗粒可以改善糖尿病周围神经病变所引起的神经损害.
关键词： 复方杞鹰颗粒 糖尿病周围神经病变 血液流变学 Na+/K+-ATP酶 醛糖还原酶 -
强心苷类药物抗肿瘤作用的研究进展
强心苷类药物(CGS)是一类从植物中提取的类固醇衍生物,是细胞膜蛋白Na+/K+-ATP酶的特异性配体.CGS是目前治疗心力衰竭和心房颤动的常用药物,但近期研究发现,CGS还能够选择性地抑制人类肿瘤细胞的增殖,诱导其凋亡,但对正常细胞无明显影响.目前其抗肿瘤作用的机制和临床应用研究已经成为肿瘤防治领域的研究热点.
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依达拉奉对急性脊髓损伤后保护机制的研究
目的 探讨依达拉奉对急性脊髓损伤后保护机制.方法 成年清洁级SD大鼠96只,分为假手术组A组,脊髓打击损伤组B组、甲基强的松龙组C组、依达拉奉组D组,每组24只.采用改良重物撞击装置制备脊髓急性打击损伤.A组仅切除椎板,不做打击脊髓处理,缝合后即刻给予生理盐水腹腔注射;B组急性脊髓损伤造模成功后即刻给予生理盐水腹腔注射;C组造模成功后即刻给予甲基强的松龙腹腔注射;D是造模成功后即刻给予依达拉奉腹腔注射.分别于1h、24h以及48h测定脊髓组织中LD含量、LDH活性以及Na+/K+-ATP酶活性.结果 伤后1h,24h以及48h四组、LDH活性、Na+/K+-ATP比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉能够减少局部组织水肿,保护Na+/K+-ATP酶活性,改善局部能量代谢,减少损伤后的继发性损伤,改善神经功能恢复.
关键词： 依达拉奉 急性脊髓损伤 保护 Na+/K+-ATP酶 组织水肿 -
急性胃粘膜损伤的机制研究
目的探讨胃粘膜细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)浓度与膜流动性及Na+/K+-ATP酶活力之间的关系.方法将不同剂量的马来酸二乙酯(DEM)溶解于0.8ml花生油中给雄性Wistar大鼠作腹腔内注射,对照组注射等体积的花生油,30min后断颈处死动物,Guth法计算粘膜损伤指数,DNTB法测定粘膜内GSH浓度,紫外分光光度法测定Na+/K+-ATP酶活力,荧光分光光度法测定细胞膜流动性.结果以不同浓度的DEM作腹腔注射后,胃粘膜损伤指数增加,粘膜内GSH呈剂量依赖性减少,Na+/K+-ATP酶活力下降,两者呈正相关,(r=0.8315,P＜0.01).结论胃粘膜损伤与GSH含量下降、钠泵受抑有关.
关键词： 还原型谷胱甘肽 Na+/K+-ATP酶 胃粘膜损伤 细胞膜流动性 -
哇巴因与弱精子症关系的研究进展
弱精子症在男性不育因素中约占30％.目前临床上针对弱精子症尚缺乏特异性治疗药物.探讨弱精子症发病机制,对开发弱精子症特异性治疗药具有重要意义.成熟睾丸组织以及成熟精子尾部均特异性存在Na +/K+-ATP酶α4亚型(Na+/K+-ATPase α4 isoform,NKA4)的蛋白,该蛋白缺失或活性下降可使精子活力明显下降.哇巴因是NKA4的天然抑制剂,能特异性结合NKA4上的哇巴因位点来抑制NKA4的活性.人体下丘脑和肾上腺皮质均能分泌哇巴因样甾体激素,称为内源性哇巴因(EO).EO与弱精子症发病有一定联系,其机制可能是通过抑制精子NKA4的活性继发影响精子的Na +/H+交换、Na +/Ca2交换以及精子细胞膜电位,终使精子活动率下降.
关键词： 哇巴因 Na+/K+-ATP酶 弱精子症 Na+/H交换 Na +/Ca2+交换 -
抗心衰药——Istaroxime
Istaroxime(PST-2744; Debio-0614)是一种新型的、具有抑制Na+/K+-ATP酶和激动肌浆网钙泵双重作用的抗心衰药.其对Na+/K+ -ATP酶的抑制导致心肌细胞内钙离子浓度升高,从而促进心肌细胞的收缩、使心跳强度增加.
关键词： Istaroxime Na+/K+-ATP酶 抑制剂 心衰 -
TNF-α的心肌负性肌力作用机制研究
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制.方法:采用离体大鼠乳头肌张力测定,细胞内双波长钙荧光检测和ATP酶分析方法.结果:①TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力,20 U/ml和200 U/ml TNF-α灌流10 min后,乳头肌收缩力分别减小到对照的91%和76%(P均<0.01);②TNF-α处理后对心肌细胞钙瞬态变化幅度无明显影响(0.97±0.05 vs 0.95±0.07,P>0.05);③TNF-α明显抑制肌浆网Ca2+-ATPase活性,平均抑制率达到20%;④TNF-α拮抗肌浆网Ca2+-ATPase对底物中不同水平的Ca2+和ATP的正反应性;⑤TNF-α对肌膜Ca2+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶活性无明显抑制作用.结论:TNF-α抑制心肌收缩力的负性肌力作用机制可能部分与心室肌浆网Ca2+-ATP酶活性下降有关,而与膜上的Ca2+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶活性无关.
关键词： 肿瘤坏死因子 Ca2+转运ATP酶 Na+/K+-ATP酶 肌浆网 -
细胞水化状态对肝细胞膜Na+/K+-ATP酶活性的调节
目的:探讨不等渗培养条件下肝细胞水化状态(即容积)改变对肝细胞膜Na+/K+-ATP酶活性的调节作用及对细胞蛋白合成代谢的影响.方法:动态观察不同渗透压培养的鼠肝细胞膜Na+/K+-ATP酶活性、[3H]亮氨酸掺入量及培养上清液中ALT、AST、LDH活性.结果:低渗培养膜酶活性随培养时间延长逐渐降低,高渗组逐渐增高,与等渗组比较差异非常显著(P值分别＜0.01).膜酶活性与[3H]掺入量在低渗组呈非常显著负相关,高渗组呈显著正相关(P＜0.001).同期培养上清液ALT、AST、LDH活性在正常范围内波动.结论:高渗状态可以激活肝细胞膜Na+/K+-ATP酶,低渗状态则呈抑制状态,以此作为引发调节肝细胞蛋白代谢的一种生理性因素.
关键词： 肝细胞水化状态 Na+/K+-ATP酶 -
Na+/K+-ATP酶——影响精子运动的重要因素
Na+/K+-ATP酶是存在于几乎所有真核生物细胞膜上的一种跨膜蛋白质,是维持细胞内环境离子稳定及细胞生命活动重要的蛋白酶.其主要的催化亚基α亚基有4个亚型:α1、α2、α3和α4,其中α4亚基是精子特异性亚基,可能直接参与精子运动能力的调节,对精子运动起至关重要的作用.而Na+/K+-ATP酶的天然抑制剂Ouabain能够通过Na+/K+-ATP酶介导的多种途径如NHE(Na+/H+-Exchanger)学说、血流动力学说、膜电位学说、信号转导学说等使精子运动能力降低.临床上弱精子症、严重少精子症、阳痿、早泄等性功能障碍性疾病以及不射精症、逆行射精等射精障碍性疾病导致的男性不育也可能与Na+/K+-ATP酶的异常有关.
关键词： Na+/K+-ATP酶 ouabain 精子活力
