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参芪益心方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Caspase-3及Caspase-9蛋白表达的影响
目的 观察参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨益气温阳,活血利水法对心肌细胞凋亡的干预效应及机制.方法 将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、依那普利对照组(西药对照组)、芪苈强心对照组(中药对照组)、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组.阿霉素复制CHF大鼠模型,造模大鼠药物干预4周.TUNEL法测定心肌细胞凋亡率;RT-PCR法检测心肌组织中Caspase-3及Caspase-9 mRNA的表达;Western blot法检测心肌组织中Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达.结果 各治疗组药物干预后均可降低CHF大鼠心肌组织Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达,除参芪益心方低剂量组外,各治疗组与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);参芪益心方高剂量组与中、西药对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参芪益心方可以降低阿霉素所致CHF大鼠死亡率,下调心肌组织Caspase-3及Caspase-9表达,其抑制心肌细胞凋亡的作用可能是改善心功能的作用机制.
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参芪益心方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌结构和细胞因子的影响
目的:观察参芪益心方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌形态、心功能、血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心对照组、参芪益心方低剂量(16.96 g·kg-1·d-1)组、高剂量(33.92 g·kg-1 ·d-1)组.利用阿霉素第1,3,5周,3 mg· kg-1;第2,4,6周,2 mg·kg-1的剂量,每日1次,灌胃4周,观察大鼠的心肌组织形态学及超微结构变化,运用超声心动图检测大鼠左室收缩末期内径(LVSD)、左室舒张末期内径(LVDD)、左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS),放免法测定大鼠血浆AngⅡ,TNF-α.结果:经EF,FS提示造模成功,各治疗组LVSD,LVDD,EF,FS均有改善,参芪益心方高剂量组、中药对照组、西药对照组与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).各治疗组AngⅡ,TNF-α均有不同程度的降低,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).结论:参芪益心方可以改善CHF大鼠心肌组织形态,抑制心室重构,改善CHF大鼠心功能.
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缬沙坦联合参芪益心方治疗心力衰竭1例
通过随访服用缬沙坦联合参芪益心方的心力衰竭患者1例,观察并记录其5年内5次心脏超声的各项数据,从而探讨缬沙坦联合参芪益心方治疗心力衰竭及逆转心房心肌重构的作用.
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参芪益心方治疗慢性心力衰竭伴失眠患者的临床研究及对心率变异性的影响
目的:研究参芪益心方对慢性心力衰竭(CHF)伴失眠患者的临床疗效及对心率变异性的影响.方法:将60例CHF患者随机分为2组,对照组采用常规基础治疗,治疗组在对照组基础上加用参芪益心方,观察2组患者的心功能、 中医证候积分、R-R间期标准差(SDNN)、R-R间期均值标准差(SDANN)、 相邻R-R间期差值平方根(RMSSD)、 相邻R-R差>50 ms的百分比(PNN50)和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)的变化.结果:治疗组患者的心功能改善有效率(P<0.05)和中医证候积分改善的有效率(P<0.01)高于对照组,治疗组SDANN、PNN50改善程度优于对照组,差异有显著性(P<0.05),SDNN、RMSSD和PSQI的改善情况明显优于对照组,差异有非常显著性(P<0.01).结论:参芪益心方能增加CHF伴失眠患者的心功能改善有效率,缓解临床症状,改善心率变异性,安全有效.
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加味参芪益心方治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭临床观察
目的:观察加味参芪益心方对心肾阳虚型慢性心力衰竭患者的临床效果.方法:选取我院收治的心肾阳虚型心衰患者52例,采用随机数字表法随机分为2组,对照组(27例)和治疗组(25例),对照组给予抗心衰常规治疗,治疗组在此基础上给予加味参芪益心方.治疗组及对照组疗程均为4周.观察并比较两组治疗前后的中医证候积分、心功能分级、左室射血分数(LVEF)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)检测、血同型半胱氨酸(Hcy)检测、6 min步行试验(6MWT).结果:经治疗后,治疗组患者在中医证候积分、心功能分级、左室射血分数、心型脂肪酸结合蛋白检测、血同型半胱氨酸检测、6 min步行试验等指标上均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:加味参芪益心方能显著改善患者临床症状,改善患者的各项指标水平,改善生存质量.
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心力衰竭伴胰岛素抵抗状态中西医研究进展
心力衰竭是各种心脏病的终末结局,病死率高,并呈逐年上升趋势.近年研究发现心力衰竭与胰岛素抵抗互为因果,共同推动疾病的进展,严重影响人类健康.明确心力衰竭伴胰岛素抵抗状态的病因机制,并寻求有效治疗方案是一项亟待攻克的医学难题.现代医学尚未形成整体统一的治疗原则,多采用抗心衰药物合并胰岛素增敏剂治疗心力衰竭伴胰岛素抵抗,但两类药物在一定程度上相互拮抗,不能协同起效,因而临床应用时存在一定局限性.在祖国医学的辨证体系中,心力衰竭与胰岛素抵抗统属于一个相同病机:气阴两虚、痰瘀互结,中医治疗在整体观念的指导下益气养阴、活血化痰,疗效确切.中西医治疗各有优势,较西医治疗,中医药具有全方位、多靶点的优势,并取得了显著成效.文章整理、分析近年来心力衰竭伴胰岛素抵抗的中西医研究进展,并综述于下.
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参芪益心方联合运动康复对冠心病患者心理状态的影响
目的:观察参芪益心方联合运动康复对冠心病患者心理状态的改善作用.方法:选取80例冠心痛患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组在冠心痛二级预防治疗基础上,治疗组加入参芪益心方及运动康复的方法训练3个月,应用6分钟步行试验、PHQ-9量表和GAD-7量表评估患者治疗前后活动耐量及心理状态的变化.结果:两组治疗3个月后,治疗组6分钟步行试验、PHQ-9量表和GAD-7量表得分均较对照组显著提高,差异具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论:参芪益心方联合运动康复能够提高冠心病患者活动耐量及心理状态,对改善其预后具有重要意义.
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参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2的干预作用
目的:观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2(UCP2)的干预作用.方法:建立阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型,观察参芪益心方对大鼠心功能、心肌线粒体内三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(PCr)、UCP2表达的影响.结果:与依那普利组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO、ATP差异无统计学意义(P>0.05),与芪苈强心组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO差异无统计学意义(P>0.05).参芪高剂量组与参芪低剂量组比较,LVEDD、ATP差异有统计学意义(P<0.05).与依那普利组比较,参芪高剂量组下调UCP2表达差异有统计学意义(P<0.05),与芪苈强心组比较参芪高剂量组下调UCP2表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:参芪益心方可以提高心力衰竭大鼠心肌细胞ATP和PCr含量,下调UCP2的表达.
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参芪益心方对CHF大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响
目的：研究参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响及其作用机制。方法：将90只雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。利用阿霉素复制CHF大鼠模型，Tunel法检测心肌细胞凋亡指数，免疫组化法测定心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果：各治疗组CHF大鼠心肌凋亡指数均有所降低，且与模型组比较具有统计学意义（P＜0.05）。各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞Bax基因的表达；同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达，且与模型组比较具有显著性差异（P＜0.05），其中以参芪益心方高剂量组为优。结论：参芪益心方可能调控凋亡基因从而抑制心肌细胞凋亡，进而延缓心室重塑的发生、发展或部分逆转心室重塑，从而起到治疗CHF的效果。
