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补肾化瘀法对白癜风豚鼠模型皮片中α-MSH影响的研究
目的 探讨补肾化瘀法对白癜风豚鼠模型皮片中α-MSH的影响.方法 选取60只豚鼠建立豚鼠白癜风模型,并随机将其分为治疗组和观察组,每组30只.对照组豚鼠仅采用外涂糠酸莫米松软膏,每日2次进行治疗;研究组豚鼠则在对照组的基础上辅以补肾化瘀中药复方浓缩煎剂10 g/kg灌胃,每日1次.比较两组豚鼠治疗效果以及皮片中α-MSH的阳性率.结果 治疗组豚鼠采用补肾化瘀法治疗总有效率为90.0％,而对照组治疗总有效率仅为40.0％,治疗组治疗总有效率显著高于对照组(χ2=16.484,P<0.05).治疗组豚鼠α-MSH阳性率为76.7％,而对照组仅为26.7％,治疗组豚鼠α-MSH阳性率显著高于对照组(χ2=15.017,P<0.05).结论 补肾化瘀法能够有效促进α-MSH在豚鼠皮片中的表达,可用于白癜风豚鼠的治疗,补肾化瘀法治疗白癜风的主要分子机制是促进α-MSH的表达.
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新型黑皮质素4受体激动剂减肥作用研究
目的 筛选具有黑皮质素4受体(MC4R)高亲和活性的α-MSH类似化合物,分析其激动活性,并观察其对小鼠体质量的调控作用与可能机制.方法 从大鼠下丘脑及周围组织中提取富含MC4R的膜蛋白,采用放射性配体受体结合分析,比较并找出与MC4R具有高亲和力的α-MSH类似化合物.用LANCETM cAMP384在稳定转染MC4R的HEK293细胞上测试α-MSH类似化合物对cAMP释放的影响,确定其激动活性.采用高脂饲料喂养的小鼠,将筛选出的化合物经脑室给药一定时间后,观察小鼠体质量、摄食量及血糖、血脂、瘦素及胰岛素的变化,在整体水平上分析药物效果.结果 受试化合物中LK-SPL-024对脑内MC4R亲和力高.cAMP释放实验证明LK-SPL-024与α-MSH性质相同,均为MC4R激动剂,且激动活性与α-MSH相当.脑室注射给药,与生理氯化钠溶液对照组相比能有效减少肥胖小鼠进食量,显著降低血糖、血脂浓度并提高瘦素、胰岛素浓度;具有明显降低肥胖小鼠体质量的作用.结论 本研究从α-MSH类似化合物中筛选得到了与MC4R高亲和力结合的化合物LK-SPL-024,该化合物是MC4R的激动剂,具有明确的减肥效应,机制可能与其升高血清瘦素和胰岛素水平有关.
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创伤合并SIRS患者血清α-MSH与APACHEⅡ评分的关系
目的 探讨创伤患者血清α - MSH与APACHEⅡ评分的关系及在病程监测中的意义.方法 选择50例创伤合并全身炎症反应综合征( SIRS)患者,按照入院时APACHEⅡ评分分为轻度创伤组(22例,≤15分)和重度创伤组(28例,＞15分),分别在入院的第1、3、5、7天动态检测血清α - MSH浓度的变化,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清α- MSH含量,并同步进行APACHEⅡ评分,对所得结果进行统计学分析.结果 患者入院时轻度创伤组与重度创伤组比较,血清α- MSH含量水平差异有统计学意义(P＜0.05)；两组患者血清α - MSH水平随后变化不明显,重度组保持在较低水平,两组间同一时间点比较,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).入院时APACHEII评分两组间有差别,此后两组间APACHEⅡ评分各时间点比较,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 动态检测创伤患者血清α- MSH水平结合APACHEⅡ同步评分,有助于准确及时地评估病情.
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肥胖大鼠血浆摄食相关肽和血脂水平变化
目的:研究高能饲料对大鼠体重和摄食量的影响,探讨食源性肥胖的发生机制.方法:(1)通过高能饲料喂养,建立食源性肥胖大鼠模型,分为:①食源性肥胖(DIO)组.②肥胖抵抗(DR)组.③对照组.(2)每日观察体重及摄食量,共4周.(3)ELISA方法检测血浆MCH和α-MSH水平.结果:(1)高能饲料喂养下的大鼠体重高于普通饲料喂养大鼠,并有50%大鼠发育为DIO.(2)与对照组和DR组相比,DIO组体重和摄食量明显增加(P＜0.001).(3)与对照组相比,DIO组血浆MCH水平升高,α-MSH水平降低,并伴有高脂血症.结论:高能食物可以导致具有肥胖倾向的大鼠体重增加,而DR鼠通过完善的代偿调节机制,维持正常体重;DIO鼠的血浆MCH水平升高以及α-MSH水平降低可能是导致其肥胖的外周发病机制之一;提示肥胖的发生即受环境因素影响,又与遗传因素密切相关.
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α-黑色素细胞刺激素对急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响
目的研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克合并肺内毒素损伤两次打击致急性呼吸窘迫综合征大鼠血清细胞因子水平的影响.方法30只雄性SD大鼠随机分成生理对照组(A组)、急性呼吸窘迫综合征组(B组)和给药组(C～F组,在不同时间点静脉注射α-MSH 1.7 mg@kg-1).观察各组血清细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)水平的变化.结果生理对照组(A组)大鼠血清细胞因子水平各时间点间差异无显著性(P＞0.05);急性呼吸窘迫综合征组(B组)大鼠随打击因素和病程进展,血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-l0水平均显著增高(P＜0.01),促/抗炎细胞因子平衡失衡;给药组(C、D、F组)与B组相比能显著降低血清TNF-α、IL-1水平(P＜0.01),增加IL-6、IL-10浓度(P＜0.01);其中多次给药组(F组)作用明显,而内毒素致伤后1 h给药组(E组)各细胞因子水平与B组各时间点相比差异无显著性(P＞0.05).结论α-MSH可降低急性呼吸窘迫综合征大鼠血清促炎细胞因子水平促进抗炎细胞因子产生.α-MSH可能通过调节促/抗炎细胞因子平衡而发挥其保护作用.
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祛斑汤对小鼠皮肤α-MSH表达影响的研究
目的:观察祛斑汤对雌性C57 BL/6J小鼠皮肤α-MSH表达的影响,为探索该方剂治疗黄褐斑机制提供实验依据.方法:将雌性C57 BL/6J小鼠随机分为空白对照组、祛斑汤低剂量(10 g/kg)组、中剂量(20 g/kg)组、高剂量(40g/kg)组、维生素C组.各组小鼠灌胃给药30日后皮肤取材.采用免疫组化法观察皮肤α-MSH表达,并用x2检验进行统计学分析.结果:祛斑汤高剂量组α-MSH阳性表达率低于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:高剂量祛斑汤能降低雌性C57BL/6J小鼠皮肤中α-MSH表达、抑制黑素合成.
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α-黑素细胞刺激素对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制
目的:探讨α-黑素细胞刺激素(α-MSH)对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制.方法:60只大鼠随机数字表法分3组:假手术组、缺血再灌注组和治疗组,每组20只.采用大鼠小肠缺血60 min再灌注模型,治疗组静脉注射α-MSH,用放免法检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6含量,用髓过氧化物酶(MPO)定量测定法评价缺血后肠组织中中性粒细胞浸润程度,免疫组化法检测肠黏膜Fas蛋白表达情况,并电镜观察超微结构的改变.结果:α-MSH能明显改善电镜下细胞超微结构的损害;与缺血再灌注组比较,治疗组再灌注后肠组织Fas表达下调,其光密度值由1.450 9±0.019 2下降为1.324 1±0.014 0,MPO,TNF-α,白细胞介素6含量于再灌注后6 h,分别由(8.50±0.150)nkat/g下降为(5.17±0.317)nkat/g,(1.86±0.53)μg/g下降为(1.41±0.39)μg/g,(301.06±67.23)ng/g下降为(201.56±26.42)ng/g,两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:α-MSH可能通过减轻肠缺血后炎症反应以及阻止肠组织细胞凋亡的发生等机制对肠缺血再灌注损伤具有保护作用.
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促黑皮质素与人类肥胖的关系研究进展
近年来肥胖症的发病率呈增高的趋势,已成为糖尿病、心脑血管病等一系列疾病的重要危险因素.从近年来对肥胖的研究发现促黑皮质素系统是维持人体体重平衡的重要系统之一.本文就近年来有关该系统在肥胖的发生、病因机制方面的研究进展作一综述.
