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发育早期铅暴露所致仔鼠海马中突触相关蛋白表达的改变
铅暴露可导致儿童的认知功能障碍，因此在中国乃至世界范围内仍是重要的公共健康问题。目前，对于铅损害学习记忆方面的研究虽然取得了一些进展，但其具体机制仍不清楚，有待进一步研究。突触后致密蛋白-95（postsynaptic density protein 95, PSD-95）是突触后致密区的主要组成部分，研究表明PSD-95先于其他突触后蛋白锚定于突触后膜上，在突触后致密区内发挥初始作用。研究发现PSD-95可以结合突触后膜上的N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR）和下游信号转导蛋白-神经元型一氧化氮合成酶（neuronal nitric oxide synthase, nNOS）组成三联体结构，在学习记忆等生理功能上发挥重要作用。研究人员自母鼠孕期开始，通过饮水铅暴露，给予0、0.5、1.0和2.0 g/L的醋酸铅染毒，分别于仔鼠出生后10、20和40 d，采用透射电镜观察仔鼠的突触超微结构，并在蛋白和基因水平检测位于突触后膜上的PSD-95和nNOS以及位于突触前膜上的突触素（Synaptophysin, SYP）的表达。研究结果显示，发育早期铅暴露可以引起海马组织内突触后致密区变薄，导致PSD-95，nNOS以及SYP蛋白水平的下调，另一方面，在仔鼠出生后40 d，PSD-95和SYP的mRNA表达也明显受到抑制。提示，发育早期铅暴露所致的突触相关蛋白表达的改变可能是铅所致学习记忆功能障碍中的重要原因。
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糖尿病大鼠视网膜突触后致密物蛋白质95的蛋白表达及突触超微结构的改变
目的 观察糖尿病不同时期视网膜突触后致密物蛋白质95(PSD95)的蛋白表达水平以及视网膜突触超微结构的变化.方法 雄性3月龄SD大鼠56只,随机分为模型组和对照组,分别腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)和0.1mol/L枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液,于4、8、12周取眼球,入4％多聚甲醛后固定2h,冷冻切片厚20μm,采用免疫组织化学检测PSD95蛋白表达的变化,显微镜观察视网膜全层并摄片,图像分析;透射电镜观察视网膜突触并摄片.结果 PSD95蛋白表达在糖尿病第8周时开始升高,至12周时升高具有显著意义;视网膜内丛状层的突触结构中的突触间隙增大,突触后致密物厚度变薄,突触活性区长度变长.结论 PSD95的蛋白表达水平以及视网膜突触超微结构的改变可能与糖尿病视网膜病变的发展有关.
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电针对快速老化小鼠海马神经元突触超微结构的影响
目的 探讨电针对阿尔茨海默病(AD)的治疗作用和突触超微结构的影响.方法 以SAMP8小鼠作为AD动物模型,电针"百会"、"涌泉"穴,每日1次,7次为1疗程,共3个疗程后,以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应;用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度(PSD)和突触间隙宽度的变化.结果 定位航行实验中,与模型组相比,模针组平均逃避潜伏期缩短(P＜0.05);空间探索实验中,模针组[(38.55±3.59)s]在原平台所在象限停留的时间较模型组[(30.59±6.02)s]延长(P＜0.05);模针组突触后致密物[(76.928±25.236)nm]较模型组[(65.371±24.219)nm]增厚(P＜0.05);突触间隙宽度[(25.941±6.217)nm]较模型组[(29.161±7.830)nm]减小(P＜0.05);突触界面曲率(1.083±0.049)较模型组(1.062±0.048)变化不明显,呈增大趋向(P＞0.05).结论 电针能改善SAMP8小鼠学习记忆能力,促进海马神经元突触形态可塑性发挥,增强学习记忆信息的传递.
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复方地黄防治AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的实验研究
目的:研究复方地黄对AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的影响.方法:在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马注射Aβ1-40造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,灌胃复方地黄水溶液,观察突触超微结构变化.结果:大鼠跳台筛选模型,统计复方地黄对老年性痴呆大鼠海马神经元突触超微结构的影响.结论:复方地黄能够保护神经元突触超微结构,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力有增强和提高作用.
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人参皂苷Rg1的抗抑郁作用及对突触超微结构的影响
目的 观察人参皂苷Rg1的抗抑郁作用及慢性应激对额前皮质区突触超微结构的改变.方法采用慢性温和不可预见性应激 (chronic unpredictable mild stress,CUMS)的方法建立大鼠抑郁模型.造模同时给予人参皂苷Rg1 (5、10和20 mg·kg-1)和度洛西汀(10 mg·kg-1),每天1次,连续28 d.用强迫游泳和糖水消耗的行为学方法检测大鼠的抑郁行为学变化,电子显微镜观察应激后大鼠额前皮质区突触超微结构的变化.结果 与对照组相比,慢性应激大鼠在强迫游泳实验中的不动时间明显增加(P<0.01),糖水偏好实验中的糖水消耗百分比明显降低(P<0.01);电镜观察结果显示模型组大鼠额前皮质区突触超微结构异常,突触前膜的突触囊泡密度减小,突触后膜致密物厚度也减少.与模型组相比,人参皂苷Rg1能明显改善慢性应激大鼠的抑郁行为,改善大鼠额前皮质区突触超微结构.结论 人参皂苷Rg1对CUMS诱导的大鼠抑郁行为和额前皮质区突触超微结构的异常有明显的改善作用.
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益肾填精法对SHR大鼠纹状体及前额叶皮层突触超微结构的影响
目的 以益智宁神颗粒为药物载体观察中医益肾填精法对幼年自发性高血压大鼠(SHR)纹状体及前额叶皮质突触超微结构的影响.方法 采用4周龄雄性清洁级SHR大鼠32只,随机分为4组,分别为模型对照组,中药组,托莫西汀组,哌甲酯组.4周龄雄性清洁级WKY大鼠8只作为正常对照组.通过透射电镜观察5组大鼠纹状体及前额叶皮质突触超微结构.结果 SHR三组治疗组大鼠与模型对照组比较:突触较密集,可清晰观察到突触间隙、突触前膜、突触后膜,突触前膜中细胞器水肿程度较轻,突触后膜中突触后致密物(PSD)较厚.结论 益肾填精法可以改善SHR大鼠纹状体及前额叶皮质突触超微结构.
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康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触超微结构的影响
目的 观察康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触密度及突触超微结构的影响.方法 采用随机数字表法将60只SD大鼠分为假手术组、脑缺血组及康复训练组.根据Zea-longa等介绍的方法加以改进将脑缺血组及康复训练组大鼠制成脑缺血模型,假手术组大鼠制模方法同前,但术中不阻断大脑中动脉血流.脑缺血组及假手术组大鼠于制模后均置于普通笼内饲养,期间自由活动、进食；康复训练组大鼠于制模后给予运动训练,包括平衡木、转棒及网屏训练等.各组大鼠于制模后第1天、第7天、第14天及第21天时在透射电镜下观察其突触密度和突触超微结构变化情况.结果 假手术组大鼠脑皮质神经毡内突触数量较多,突触前后成分境界清楚、轮廓完整,突触前终末内突触小泡数量较多,分布密集而均匀、大小均等.脑缺血组大鼠随着缺血时间延长,其神经毡内突触数量逐渐减少,突触结构也发生异常改变,如突触前、后膜模糊不清,突触前终末内突触小泡数量减少、破裂甚至融合；到制模后第21天时,可见突触小泡显著减少甚至消失,突触前、后膜被破坏,突触典型结构已不存在.康复训练组从制模后第7天开始,其突触损伤程度均明显轻于脑缺血组,可见该组大鼠神经毡内突触及突触小泡数量均显著多于脑缺血组.结论 脑缺血大鼠可见脑皮质内突触数量明显减少,突触结构也遭到一定程度破坏；康复训练有助于脑缺血大鼠神经突触恢复正常,从而加速其神经及运动功能恢复.
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亚低温对全脑缺血性癫痫大鼠认知功能和海马synapsinⅠ表达及突触超微结构的影响
目的:探讨亚低温对全脑缺血性癫痫大鼠认知功能和海马synapsinⅠ表达及突触超微结构的影响.方法:48只SD大鼠随机分为对照组(NC)、假手术组(Sham)、常温癫痫组(NT)和亚低温癫痫组(HT). 采用胸部挤压法建立全脑缺血声源性癫痫模型,HT组在NT组的基础上给予亚低温干预.免疫组化观察癫痫后24 h、3 d和14 d海马synapsinⅠ的表达,分别用Morris水迷宫实验和电镜观察大鼠的认知功能和突触超微结构. 结果:与NC和Sham组比较,NT组大鼠的synapsinⅠ表达降低,逃避潜伏期延长,穿过平台数减少(P<0.05);突触减少,线粒体肿胀,前后膜不清,髓鞘断裂. 与NT组比较,HT组synapsinⅠ表达在24 h无差异,3 d和14 d增加(P<0.01),逃避潜伏期降低、穿过平台数增加(P<0.01);突触结构转清,界面增长,突触后致密物质增厚.结论:亚低温可上调synapsinⅠ表达并减轻突触结构损伤,改善全脑缺血性癫痫大鼠的认知功能.
