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急性腹膜炎小鼠心肌炎性介质产生及组织学变化
目的 研究大肠杆菌感染导致急性腹膜炎发生后小鼠血循环及心肌内重要炎性介质(IL-1β和TNF-α)的产生和变化情况,以及心肌组织的形态学变化.方法 随机将小鼠分为正常对照组、急性细菌性腹膜炎组(小鼠腹腔内注射3×108 cfu/mL浓度的大肠杆菌菌液引发细菌性腹膜炎),采用放射免疫分析法检测不同时间点小鼠心肌内TNF-α和IL-1β含量,再通过病理形态学技术,观察心肌组织的形态学改变.结果 正常小鼠血循环及心肌内含有一定量IL-1β和TNF-α,与正常对照组相比,急性细菌性腹膜炎组小鼠血循环及心肌内的IL-1β和TNF-α均有不同程度升高(P<0.05).病理形态学观察表明,急性细菌性腹膜炎发生后,炎症介质增高使小鼠心肌组织表现出炎症改变,主要为充血、出血、渗出及炎性细胞浸润,以感染后24 h更为明显.结论 急性细菌性腹膜炎可致血循环及心肌内IL-1β和TNF-α过度分泌,并使心肌出现炎症反应,即急性细菌性腹膜炎可诱导心肌炎症的发生.
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肝硬化患者合并自发性细菌性腹膜炎的防治
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是指腹腔内无原发感染病灶和脏器损伤而出现的急性或亚急性细菌性腹膜炎.它是肝硬化的严重并发症之一,也是肝功能失代偿的重要标志.SBP多见于肝硬化腹水的患者,也可见于重症肝炎或其他原因致终末期肝病的患者.SBP不仅会使原发的肝脏疾病迅速恶化,还会导致肝性脑病和肝肾综合征,其病死率高达48%~57%[1].因此,对于肝硬化腹水的患者早期诊断、治疗和预防SBP至关重要.
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大承气颗粒抗小鼠急性细菌性腹膜炎作用的研究
目的:观察大承气颗粒抗小鼠急性细菌性腹膜炎的作用.方法:采用给小鼠腹腔注射腹膜炎形成液的方法建立小鼠急性细茵性腹膜炎模型,比色法测定血清NO含量,放射免疫分析法测定血清TNF-α,IL-6及IL-1β的含量,并观察小肠及肝组织的形态学变化.结果:模型组小鼠血清NO、TNF-α、IL-6及IL-1β的含量明显增加,小肠及肝脏组织损伤加重;大承气颗粒给药组血清NO、TNF-α、IL-6及IL-1β的含量有不同程度的降低,小肠及肝组织的病理损伤减轻.结论:大承气颗粒能够通过减少炎症介质和细胞因子的生成,减轻对腹膜炎小鼠的损伤.