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胃粘膜肠化生细胞增殖状态分型的随访
胃粘膜肠化生是一种常见病理现象,大量研究表明多数肠化生可以伴随终生不癌变,只有少部分终发展为胃癌.早期发现并区分这些可能癌变的肠化生,对胃癌的早期诊断具有重要意义.我们曾建立胃粘膜肠化生的细胞增殖状态分型,并探讨了此分型与肿瘤相关基因蛋白产物表达、Ⅲ型肠化生检出率、异倍体细胞百分率以及幽门螺杆菌感染率的关系[1～3].现随访部分肠化生患者,报告如下:
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胃癌前病变的研究进展
大量研究表明，胃癌的发生是一个涉及多个基因改变的多步骤过程。在发生恶性肿瘤之前常经历多年持续的癌前病变，目前一致认可的模式为：慢性萎缩性胃炎→胃粘膜肠化生→胃粘膜不典型增生→胃癌。由于胃癌的病因还不完全清楚，实施针对病因的一级预防比较困难，因此，对癌前病变的研究是胃癌二级预防的重要内容之一。1 胃粘膜不典型增生胃粘膜不典型增生是较为肯定的癌前病变。从胃粘膜不典型增生到癌变并非是一个必然过程，轻、中、重度不典型增生之间可以相互转化，也都可以发生癌变。相对而言，重度不典型增生发生逆转的机率小，更容易发生癌变。因为标准不统一，有关胃粘膜不典型增生癌变率各家报道有较大差异，张弘等[1]报道轻度不典型增生癌变率为2.63％，中度8.82％，重度为40％。Di Gregorio等[2]研究结果表明，只有7％的轻度不典型增生有进展，其中1例转为中度不典型增生，另外4例于初诊后3～4年内发生癌变。文献报道中重度不典型增生癌变率从2.4％～12％、8.7％～81％不等，这与使用的标准不一致，样本的大小及随访时间长短有关。胡家露等[3]通过多参数综合分析发现DNA含量测定的均值、AgNOR测定的均数X均径、MG7Ag测定的灰变值为佳预测参数，以此三个参数建立的模糊判别模式对胃粘膜不典型增生癌变预测符合率在90％以上，可能具有较大的临床应用价值。
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慢性萎缩性胃炎胃粘膜肠化生及不典型增生临床分析
目的慢性胃炎主要是由H.Pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎.慢性萎缩性胃炎为常见胃粘膜屏障损害疾病,胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生,炎症继续演变则细胞生长不典型,甚至癌变.本文通过病例分析,探讨慢性萎缩性胃炎病例中胃黏膜肠化生及不典型增生与不同年龄组、性别、HP感染等病理变化及相关临床症状,提供临床治疗参考.方法通过对慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃粘膜肠化生及不典型增生病例胃镜检查结果、病理标本分析、症状对照,进行临床分析.结果表明CAG以中老年多见,青中年组中女性多于男性(P<0.01),萎缩程度、肠化生率中老年组尤其是老年组偏高(P<0.01).HP感染时胃粘膜萎缩和肠化生的发生率显著高于无HP感染者(P<0.01和P<0.05),但与胃粘膜不典型增生的发生率无显著差异(P<0.05).
