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白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用
目的研究白芍总苷(TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制.方法采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化.结果 TGP(10、20、40 mg*kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化;TGP(20 mg*kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性,并且降低升高的MDA含量;TGP(20 mg*kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用.结论 TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用,此作用可能与其抗氧化有关.
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缺血预处理经抑制线粒体释放细胞色素C减轻大鼠海马神经元缺血再灌注损伤
目的:探讨线粒体细胞色素C的释放在缺血预处理(IPC)保护大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用.方法:动物随机分为单纯缺血再灌组(IR组)、IPC加缺血再灌组(IPC+IR组)和对照组.HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测该区神经元凋亡;免疫组化测定该区神经元细胞色素C的表达.结果:IPC+IR组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组,凋亡细胞数显著低于IR组,细胞色素C的释放明显少于IR组(P均＜0.001).结论:IPC可经阻止线粒体释放细胞色素C抑制凋亡的发生,对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用.
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Bcl-2和Bax在缺血预处理保护海马神经元缺血再灌损伤中的作用
目的:探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)保护大鼠海马神经元缺血再灌损伤中的作用.方法:随机将动物分为IPC加缺血再灌组(IPC组)、单纯缺血再灌组(IR组)和对照组.观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测海马CA1区神经元凋亡;免疫组化测定海马CA1区神经元Bcl-2和Bax的表达.结果:IPC组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组,凋亡细胞数显著低于IR组,Bcl-2呈强表达,Bax表达不明显.结论:IPC诱导Bcl-2表达上调和Bax蛋白表达下调,可抑制凋亡的发生,对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用.
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3′-甲氧基葛根素抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用
目的 探讨3′-甲氧基葛根素(3′-MOP)在大鼠脑缺血再灌损伤中的神经保护作用.方法 24只大鼠随机分为脑缺血再灌组(IR组)、IR+3′-MOP组和对照组.HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测海马CA1区神经元阳性凋亡细胞数.结果 IR+3′-MOP组海马CA1区神经元的损伤减轻,细胞存活数显著多于IR组,而凋亡细胞数显著少于IR组.结论 3′-MOP 可经抑制凋亡的发生,减轻海马CA1区神经元缺血再灌损伤.
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丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1表达的影响
目的 探讨丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1表达的影响. 方法 选择健康成年SD大鼠(96只)为研究对象,随机分为正常对照组(8只)、假手术组(8只)、缺血再灌注组(40只)、药物干预组(40只),后两组根据不同再灌注时间点再分为6h、24h、48 h、72 h、7天共5个亚组,每个亚组8只.采用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中转化生长因子β1蛋白含量. 结果 缺血再灌注组、药物干预组各时间点组TGF-β1阳性细胞表达数均明显高于正常对照组和假手术组(P ＜0.05)；6 h时,药物干预组TGF-β1阳性细胞表达与缺血再灌注组差异无显著性(P＞0.05),其余各时间点比较,药物干预组TGF-β1阳性细胞表达均明显高于缺血再灌注组(P＜0.05).丹红注射液干预后TGF-β1的表达上升,其中7天组表达明显高于其余各时间点干预组(P＜0.05).结论 丹红注射液能显著提高大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1的表达.
