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采用放射性内照射建立甲状腺功能减低及相关性眼病Wistar大鼠模型
目的:采用人类促甲状腺激素(hTSH)刺激及放射性碘-131(131I)注射Wistar大鼠的方法,建立甲状腺功能减低(甲减)及其甲状腺相关眼病(TAO)的动物模型.方法:将20只Wistar大鼠随机分为实验组和正常组,实验组大鼠腹腔内注射hTSH.第8周腹腔内注射131I,根据不同剂量将实验组分为低剂量组(A组)、中剂量组(B组)及高剂量组(C组).第16周后处死所有大鼠,机械分离甲状腺,取眼眶组织做病理学观察,采用常规HE染色方法,观察和分析大鼠眼眶内的病理学变化.用电化学发光法测定血清FT3和FT4,酶联免疫吸附法测大鼠血清促甲状腺素(rTSH)和 TRAb水平.结果:131I注射后8周,大鼠血清FT4水平A组(16.98±2.92)pmol/L、B组(1.84±0.44)pmol/L和C组(1.35±0.37)pmol/L均降低,三组与正常组(D组)比较差异均有显著性(P<0.05);且C组和B组明显低于A组,差异有显著性(P<0.05);血清rTSH水平C组(2.53±0.10)mIU/L、B组(2.37±0.32)mIU/L略高于D组(2.17±0.38)mIU/L,A组(1.78±0.36)mIU/L略低于D组,但差异均无显著性(P>0.05);A组血清TRAb(4.69±1.52)IU/ml和B组(4.49±2.60)IU/ml水平明显低于D组12.79±0.75)IU/ml,而C组血清TRAb(10.36±4.48)IU/ml与D组比较无明显差异(P>0.05).眼眶组织学观察,实验组出现眼眶组织黏液变性、水肿,眼肌水肿以及肥大细胞为主的浸润,细胞间隙明显增宽.随着131I剂量的增加,B和C组出现脂肪组织和纤维组织增生,肌纤维变性断裂,肌细胞核肥大变性,眼眶血管扩张,C组肌纤维甚至有空泡形成.结论:采用hTSH刺激和131I注射制作的动物模型具有甲减及TAO的普遍特征,并证实甲减伴有TAO的存在,方法简便易行,不仅可用于131I治疗后甲减基础研究的需要,也可作为对其他原因所致甲减或TAO机制探索的模型.
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放射性131I对甲亢TRAb、TSH及预后的影响
目的 探讨放射性131I对Graves病甲状腺功能亢进患者血清促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、促甲状腺激素(TSH)的影响及甲状腺功能减退的发生率.方法 选取2013年7月至2015年12月120例甲状腺功能亢进患者的临床资料行回顾性分析,检测并分析治疗前后患者血清甲状腺激素、TRAb的水平变化,探讨甲减患者TSH水平的影响因素.结果 治疗后,患者三碘甲状腺氨酸(TT3)、血清总甲状腺素(TT4)、TRAb、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离总甲状腺素(FT4)较治疗前均显著降低(P＜0.05),TSH、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧物酶抗体(TPOAb)较治疗前均显著升高(P＜0.05);治疗后6个月内出现甲状腺功能减退44例(36.67％),以治疗后TSH水平为因变量,以治疗前TT3、TT4、TRAb、FT3、FT4、TGAb、TPOAb为自变量,结果发现甲状腺功能减退患者治疗后TSH水平与TT3、TT4、TRAb、FT3、FT4呈负相关(P＜0.05),与TGAb、TPOAb呈正相关(P＜0.05).结论 放射性131I治疗Graves病甲状腺功能亢进效果显著,但要警惕甲状腺功能减退的发生.
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放射性碘-131在荷乳腺癌裸鼠体内分布与显像的实验研究
背景与目的:近年发现约85%的雌激素受体阳性乳腺癌及其转移组织细胞表面存在大量碘转运体(sodium/iodide symporter,NIS),可主动将血液中的碘转运到乳腺癌组织,其碘浓度远高于其他组织.本实验观察放射性131I在乳腺癌荷瘤裸鼠体内生物分布及核素显像,探讨131I对雌激素受体阳性乳腺癌的特异性亲和作用.方法:制备MCF-7/ER(+)与 MCF-7/ER(-)人乳腺癌裸鼠模型,当肿瘤长至0.8～ 1.0cm时腹腔注射131I 37～55.5 MBq,分别于注射后 6、12、24 h 处死裸鼠,取血标本和心、肺、肝、肾、胃、小肠、肌肉、肿瘤组织,分别测量每克组织每分钟的放射性计数,计算每克组织摄取的放射性占总注入量的百分比(% ID/g)及肿瘤与非肿瘤组织之比(T/NT).同时于不同时段对裸鼠行核素显像,观察131I在裸鼠体内的分布.结果:注射131I后 6 h MCF-7/ER(+)组裸鼠肿瘤组织放射性浓度已较高,与 MCF 7/ER(-)组相比有显著性差异(P< 0.05),甲状腺、血液、肝脏、胃、肾放射性浓度也相对较高.12 h 时MCF-7/ER(+)组血、心、肺、小肠、肌肉的 T/NT 分别为 2.39、3.06、3.94、7.69、7.60,24 h 时分别为 5.15、5.47、5.29、11.44、10.99,而 12h 时放射性较高的肝、肾、胃 T/NT也达到 1.82、2.65、2.60.显像结果示 12 h 时 MCF-7/ER(+)裸鼠肿瘤部位可看到明显的放射性浓聚灶,24 h仍可清晰显示,MCF-7/ER(-)裸鼠肿瘤接种部位未见明显的放射性浓聚.结论:131I能相对特异性浓聚于雌激素受体阳性荷乳腺癌裸鼠的肿瘤组织.
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稳定性碘干预131I所致甲状腺功能减退的临床效果
目的 探讨稳定性碘联合应用干预131I治疗甲状腺疾病后致甲状腺功能减退(简称甲减)的影响.方法 122例Graves病患者,随机分成4组,A组(38例)单纯给予131I治疗作为对照组;B组(28例)给予131I和稳定性碘(0.45 mg/人)联合治疗;C组(28例)给予131I和稳定性碘(0.9 mg/人)联合治疗;D组(28例)给予131I和稳定性碘(1.5 mg/人)联合治疗.通过检测甲状腺功能、甲状腺彩超、甲状腺显像和摄碘率实验等来观察对131I致甲减的临床干预情况. 结果 131I治疗后第6、12、24和48个月甲减发生率A组分别为:12.82%、15.38%、28.20%、38.46%;B组分别为:14.29%、14.29%,21.43%、25.00%;C组分别为:10.71%、10.71%,14.29%、21.43%;D组分别为:14.29%、17.86%,17.86%、25.00%.结论 131I治疗后早期给予患者稳定性碘干预能有效降低甲减的发生率,其中0.9 mg剂量组效果好.
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分化型甲状腺癌的放射性碘-131治疗
1 甲状腺肿瘤的流行病学甲状腺肿瘤在人类肿瘤类型中并不常见,但在内分泌系统中是常见的肿瘤.其中90％为分化型甲状腺癌(DTC),它又包括甲状腺乳头状癌(PTC)、滤泡癌(FTC)和Hürthle细胞甲状腺癌,其中PTC为多见,占85％左右[1].
