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纳米羟基磷灰石/聚酰胺66盖髓对造牙本质细胞及微血管的影响
背景：前期研究表明，纳米羟基磷灰石/聚酰胺66复合物具有用作根充材料的基本理化性能，对感染髓腔有抗菌性，对细胞无细胞毒性，但将其作为直接盖髓剂的研究还比较片面。
目的：观察纳米羟基磷灰石/聚酰胺66复合物用作盖髓剂的组织学反应。
方法：取Wistar大鼠12只，在上下颌第一、二臼齿做Ⅰ类洞至露髓，随机分3组，分别采用纳米羟基磷灰石/聚酰胺66复合物、纳米羟基磷灰石、氢氧化钙盖髓，均以玻璃离子充填。充填后7，30 d处死动物，采用血管墨汁灌注法观察牙本质细胞和牙髓微血管组织学变化。
结果与结论：①充填后7 d：纳米羟基磷灰石/聚酰胺66复合物组牙髓纤维细胞增生，前期牙本质增厚，血管扩张明显；纳米羟基磷灰石组牙髓纤维细胞增生，前期牙本质无明显增厚，血管扩张；氢氧化钙组髓室大部牙髓组织坏死，下方牙髓纤维细胞增生明显，有一定炎症细胞浸润，血管坏死；②充填后30 d：纳米羟基磷灰石/聚酰胺66复合物组盖髓下方前期牙本质增厚明显，牙髓纤维细胞增生，成牙本质细胞增加，血管扩张；纳米羟基磷灰石组前期牙本质增厚，血管扩张明显；氢氧化钙组穿髓孔下牙髓表面坏死团块，牙髓交界处成牙本质细胞活跃牙本质壁上前期牙本质无明显增厚，坏死区下方血管密集；③结果表明：纳米羟基磷灰石/聚酰胺66复合物具有诱导牙髓细胞再生的作用。 -
牙齿内吸收的临床治疗体会
牙内吸收是指正常的牙髓组织变为肉芽组织，其中的破牙本质细胞从髓腔内部开始吸收牙体硬组织，使髓腔壁变薄，严重者可造成病理性牙折。现在一般认为内吸收的关键因素是感染和慢性持续性的牙髓炎，可以由外伤、夜磨牙、咬合创伤、创伤性的窝洞预备、龋坏、深龋修复物等引起。本文收集了近年来我们收治的35例牙齿内吸收患者病例，就其病因、诊断等方面进行了初步探讨，现报告如下。
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BMP-2诱导人牙髓细胞分化过程中miRNA表达谱的变化
目的:筛选出骨形态发生蛋白2 (bone morphogenetic protein-2,BMP-2)诱导人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成牙本质向分化时差异表达的微小RNA(miRNAs).方法:以BMP-2诱导液培养hDPCs 14 d作为诱导组,以未诱导的hDPCs为对照组,实时定量PCR检测成牙本质相关基因:牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein-1,DMP-1)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)的表达:通过miRNA芯片筛选hDPCs向成牙本质细胞分化过程中差异表达的miRNAs,采用实时定量PCR对结果进行验证:应用生物信息学软件进行靶基因预测,初步推测BMP-2诱导hDPCs分化过程中涉及的通路及功能.采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析.结果:实时定量PCR结果显示,各目的基因(DSPP、DMP-1、ALP)在诱导组的表达均高于对照组(P＜0.05).基因芯片结果显示,hDPCs成牙本质向诱导后,差异表达的miRNAs有36个,包括上调20个和下调16个.实时定量PCR对其中5个miRNAs的验证结果与芯片结果基本一致.生物信息学分析显示,基因的功能分布为37.8％与生物过程有关,29％与细胞成分有关,33％与分子功能有关,约有0.2％的基因未检测出具体功能和作用.结论:在hDPCs经BMP-2诱导向成牙本质细胞分化过程中,存在miRNA表达谱变化,为进一步研究差异表达的miRNAs在hDPCs分化过程中的作用及其靶基因的生物学效应奠定了基础.
