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RGMb参与脑缺血再灌注损伤中大鼠海马神经元的凋亡
目的 探讨RGMb(repulsive guidance molecule b)在大鼠脑缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的影响.方法 健康8周Wistar大鼠60只,随机分为:假手术组、缺血再灌注组、RGMb阻断组,每组依据缺血后再灌注6h、12h、24h、48h、72h不同时间点再分五个小组.采用免疫组织化学方法,Western blot方法检测Caspase-3在各组海马CA1区不同再灌注时间点的表达变化,应用TUNEL法检测海马神经元的凋亡情况.结果 缺血再灌注组Caspase-3蛋白表达量和凋亡细胞数明显高于假手术组(P＜0.01),而RGMb阻断组Caspase-3蛋白表达量和凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组(P＜0.01).结论 阻断RGMb可减少脑缺血再灌注损伤中神经元的凋亡.
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TLR4参与脑缺血再灌注小鼠海马细胞凋亡
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在小鼠脑缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的影响.方法 昆明小鼠90只,随机分为:假手术组、缺血再灌注组、TLR4抗体阻断组,每组依据缺血后再灌注6h、12h、24h、48h、72h不同时间点再分五个小组.采用免疫组织化学方法,Western blot方法检测Caspase-3在各组海马不同再灌注时间点的表达变化,应用TUNEL法检测海马细胞凋亡情况.结果 缺血再灌注组Caspase-3蛋白表达量和凋亡细胞数明显高于假手术组(p<0.01),而TLR4阻断组Caspase-3蛋白表达量和凋亡细胞数则明显少于缺血再灌注组(p<0.01).结论 阻断TLR4可减少脑缺血再灌注损伤中的细胞凋亡.
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辣椒素对类固醇糖尿病大鼠的影响及其作用机制
目的：研究辣椒素对类固醇糖尿病（ SDM）大鼠的影响及相关机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组（ NC组），SDM 组和辣椒素组；检测各组大鼠血糖，胰岛素抵抗，血清中脂联素和降钙素基因相关肽（CGRP）的改变，胰岛细胞凋亡率和胰腺组织细胞凋亡蛋白酶-3（Caspase-3） mRNA变化。结果小剂量腹腔注射辣椒素明显降低SDM大鼠血糖，抑制胰岛素抵抗；增加血清脂联素和CGRP的表达；下调SDM大鼠胰岛细胞凋亡率和胰腺组织Caspase-3 mRNA的表达。结论辣椒素能改善SDM大鼠，与降低SDM大鼠血糖、抑制胰岛素抵抗、增加血清脂联素和 CGRP的表达和抑制胰岛细胞凋亡有关。
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高压氧对缺氧缺血新生大鼠脑组织存活素及细胞凋亡蛋白酶-3表达的影响
目的 观察高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)后脑组织存活素(survivin)及细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,并探讨其保护机制.方法 144只7 d龄SD大鼠随机分为对照组(n=16)、新生HIBD组(n=64)及HBO治疗组(n=64).采用经典的Rice法制作缺氧缺血性脑损伤模型,应用Epics XL流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3表达变化.结果 与对照组相比,HIBD组细胞凋亡率及Survivin、Caspase-3表达水平明显升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).通过相关性分析,HBO治疗可促进存活素表达,其表达水平和caspase-3表达负相关.结论 HBO可能通过增加抗凋亡因子Survivin表达来抑制Caspase-3激活,减少缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡,发挥神经保护作用.
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瑞替加滨对缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用及机制研究
目的 探讨M型钾离子通道开放剂一瑞替加滨(RTG)对缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用及可能机制,为临床治疗脑卒中提供新的思路及科学参考.方法 选取SD大鼠75只,随机分为假手术组(15只,Sham组),大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(15只,MCAO组),RTG干预组(45只).RTG干预组大鼠均经尾静脉给予RTG10 mg/kg,按给药不同时间点再分为RTG 0 h亚组;RTG 1 h亚组;RTG 3 h亚组,每组15只.Sham组和MCAO组不做特殊处理,仅给予等量生理盐水.采用Longa 5分制评分法比较神经功能缺损评分,2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色测量脑梗死体积,免疫组化检测星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达细胞(即星形胶质细胞)数和细胞凋亡蛋白酶-3(Caspase-3)阳性表达细胞数.结果 Sham组无神经功能缺损症状,MCAO组大鼠均表现出一定程度的神经功能缺损症状,如:蜷缩、不能站稳、旋转和倾倒、不能行走等.与MCAO组相比,RTG干预组神经功能缺损症状评分明显降低(P均＜0.05),但RTG不同作用时间各亚组间差异无统计学意义(P＞0.05).TTC染色图像显示:Sham组未见梗死灶,MCAO组脑组织可见不同程度的梗死灶,RTG 0 h、1h、3h干预组梗死灶体积[(14.06±1.68)％、(14.08 ±1.60)％、(14.10±2.14)％]较MCAO组明显降低[(28.50±1.02)％,P均＜0.05],但RTG不同作用时间各亚组间差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化检测Sham组可见少量星形胶质细胞及Caspase-3阳性细胞;RTG干预组的星形胶质细胞数及Caspase-3阳性细胞数均较MCAO组明显减少(P均＜0.05),但RTG不同作用时间各亚组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RTG对大鼠缺血性脑卒中具有保护作用,其作用机制可能与RTG促进钾离子外流抑制神经元的兴奋性、减轻脑梗死灶周围区炎症,抑制Caspase-3的表达而减少神经元的凋亡有关,但其是否具时间依赖性,有待进一步研究.
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胰岛素样生长因子-Ⅰ在肝缺血再灌注不同时限的表达及意义
目的 观察肝缺血再灌注不同时限中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及细胞凋亡蛋白酶-3(Caspase-3)的表达特点并探讨IGF-Ⅰ与肝脏功能及细胞凋亡的关系.方法 75只大鼠分为正常对照组、假手术组及缺血再灌注组,每组25只.采用免疫组化方法检测IGF-Ⅰ及Caspase-3的表达,并采用全自动生化仪检测AST、ALT水平,以光学显微镜及电子显微镜观察组织形态学变化.结果 肝缺血45min再灌注后IGF-Ⅰ表达水平在再灌注3、12、24h 3组降低,与同期对照组和假手术组差异有统计学意义(P<0.01),不同肝组织结构表达水平亦不同.Caspase-3缺血45min再灌注3h时表达开始增多,在24h组表达水平高,与对照组和假手术组差异有统计学意义(P<0.01),至72h表达水平接近于正常组(P>0.05).外周血清AST、ALT浓度在再灌注后0、3、12、24h较同期正常对照及假手术组高(P<0.01),72min接近正常.结论 IGF-Ⅰ可以作为肝脏缺血再灌注时反映肝脏功能的一项指标,它在此期不同时限的表达具有空间特异性,并有可能对缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡有拮抗作用.
关键词： 缺血再灌注 胰岛素样生长因子-Ⅰ 肝功能 细胞凋亡蛋白酶-3 凋亡 -
姜黄素对6-羟基多巴胺诱导的帕金森病模型的神经保护作用及机制研究
目的 探讨姜黄素对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PD大鼠模型的精神保护作用及作用机制.方法 应用6-OHDA分别建立帕金森病(PD)动物模型和细胞模型.从行为学角度(旋转实验),观察姜黄素预处理对6-OHDA制备的PD模型大鼠的保护作用并通过观察各组细胞线粒体跨膜电位、细胞活性氧物质(ROS)以及检测细胞中Caspase-3的含量变化初步探讨其作用机制.结果 ①动物模型:PD模型组大鼠旋转圈数明显增加(平均316 r/30 min),与空白组(0 r/30 min)相比,差异有统计学意义(P＜0.05).应用姜黄素预处理后,大鼠旋转圈数明显减少(206 r/30 min),与PD模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).②细胞模型:姜黄素可以通过抗氧化应激的作用对多巴胺能神经细胞阻断由6-OHDA所导致的细胞线粒体跨膜电位(△ψm)的下降,抑制细胞内ROS水平;也可以通过抗凋亡的作用减轻Caspase-3的活化.结论 姜黄素对6-OHDA制备的PD大鼠模型具有保护作用,可能是通过抗氧化应激、抗凋亡等机制来发挥保护作用.
