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M型钾离子通道开放剂对心肺复苏大鼠心肌的保护作用
目的 探讨M型钾离子通道开放剂对心肺复苏大鼠心肌的保护作用.方法 将健康Wistar大鼠60只采用随机数字表法分为假手术组(A组)、心脏骤停复苏组(B组)、M型钾离子通道开放剂干预组(C组)各20只,按心肺复苏后自主循环恢复6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,每组分别处死大鼠4只,采集心肌标本,检测心肌指标(超氧化物歧化酶、丙二醛、心肌肌钙蛋白T),并观察心脏结构(左心室容积、心室间隔厚度).结果 组间比较:B组在所有时点超氧化物歧化酶较A组降低,C组较B组升高,差异均有统计学意义(P<0.05);组内比较:B组和C组在12 h、24 h逐渐下降,48 h和72 h逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05).组间比较:B组在所有时点心肌丙二醛、心肌肌钙蛋白T、左心室容积、心室间厚度较A组升高,C组只有24 h心室间厚度高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);组内比较:B组和C组心肌丙二醛、心肌肌钙蛋白、C组的左心室容积在12 h、24 h逐渐升高,48 h和72 h逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 M型钾离子通道开放剂可减轻心肺复苏大鼠的心肌损伤,具有良好的心肌保护作用.
关键词： 心肺复苏术 M型钾离子通道开放剂 大鼠 -
瑞替加滨对缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用及机制研究
目的 探讨M型钾离子通道开放剂一瑞替加滨(RTG)对缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用及可能机制,为临床治疗脑卒中提供新的思路及科学参考.方法 选取SD大鼠75只,随机分为假手术组(15只,Sham组),大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(15只,MCAO组),RTG干预组(45只).RTG干预组大鼠均经尾静脉给予RTG10 mg/kg,按给药不同时间点再分为RTG 0 h亚组;RTG 1 h亚组;RTG 3 h亚组,每组15只.Sham组和MCAO组不做特殊处理,仅给予等量生理盐水.采用Longa 5分制评分法比较神经功能缺损评分,2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色测量脑梗死体积,免疫组化检测星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达细胞(即星形胶质细胞)数和细胞凋亡蛋白酶-3(Caspase-3)阳性表达细胞数.结果 Sham组无神经功能缺损症状,MCAO组大鼠均表现出一定程度的神经功能缺损症状,如:蜷缩、不能站稳、旋转和倾倒、不能行走等.与MCAO组相比,RTG干预组神经功能缺损症状评分明显降低(P均＜0.05),但RTG不同作用时间各亚组间差异无统计学意义(P＞0.05).TTC染色图像显示:Sham组未见梗死灶,MCAO组脑组织可见不同程度的梗死灶,RTG 0 h、1h、3h干预组梗死灶体积[(14.06±1.68)％、(14.08 ±1.60)％、(14.10±2.14)％]较MCAO组明显降低[(28.50±1.02)％,P均＜0.05],但RTG不同作用时间各亚组间差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化检测Sham组可见少量星形胶质细胞及Caspase-3阳性细胞;RTG干预组的星形胶质细胞数及Caspase-3阳性细胞数均较MCAO组明显减少(P均＜0.05),但RTG不同作用时间各亚组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RTG对大鼠缺血性脑卒中具有保护作用,其作用机制可能与RTG促进钾离子外流抑制神经元的兴奋性、减轻脑梗死灶周围区炎症,抑制Caspase-3的表达而减少神经元的凋亡有关,但其是否具时间依赖性,有待进一步研究.
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M型钾离子通道开放剂对缺血缺氧性脑病的保护作用
目的 探讨M型钾离子通道开放剂对缺血缺氧性脑病的保护作用.方法 健康Wistar大鼠15只,采用随机数表法分为假手术组、脑病组和干预组,每组5只.于建模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h抽取每组大鼠尾部的外周静脉血,检测神经元特异性烯纯化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、S-100β蛋白、磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)、超氧化物歧化酶(SOD)和基质金属蛋白酶9(MMP-9).结果 脑病组和干预组随建模时间延长,血清NSE、MBP、S-100β蛋白、CK-BB、MMP-9先升高后降低,高点在24 h.血清SOD先降低后升高,低点在24 h;脑病组在建模后不同时间点的血清NSE、MBP、S-100β蛋白、CK-BB、MMP-9高于假手术组和干预组,而血清SOD低于假手术组和干预组,差异均有统计学意义(P<0.05);干预组在建模后不同时间点的血清NSE、MBP、S-100β蛋白、CK-BB、MMP-9高于假手术组,而血清SOD低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 M型钾离子通道开放剂对缺血缺氧性脑病具有良好的保护作用.
关键词： M型钾离子通道开放剂 缺血缺氧性脑病 保护作用
