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黑枸杞水提物对中波紫外线辐射后人角质形成细胞增殖与凋亡及凋亡相关蛋白表达水平的影响研究
目的 研究黑枸杞水提物对中波紫外线(UVB)辐射后人角质形成(HaCaT)细胞增殖与凋亡及凋亡相关蛋白〔P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、P53、半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)〕表达水平的影响,以期探讨黑枸杞水提物减轻UVB损伤HaCaT细胞的作用机制.方法 2015年3月-2016年1月,提取黑枸杞水提物,体外培养HaCaT细胞,取对数生长期的HaCaT细胞,采用随机数字表法分为对照组(无辐射)、UVB组(30 mJ/cm2 UVB辐射40 min)、黑枸杞水提物组(30 mJ/cm2 UVB辐射40 min+黑枸杞水提物2 mg/ml).采用MTS法检测各组细胞增殖活力,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组P38MAPK、P53、caspase-8、caspase-3、Bcl-2表达水平.结果 UVB组细胞增殖活力小于对照组(P<0.05);黑枸杞水提物组细胞增殖活力小于对照组,大于UVB组(P<0.05).UVB组细胞凋亡率大于对照组(P<0.05);黑枸杞水提物组细胞凋亡率大于对照组,小于UVB组(P<0.05).UVB组P38MAPK、P53、caspase-8、caspase-3表达水平高于对照组,Bcl-2表达水平低于对照组(P<0.05);黑枸杞水提物组P38MAPK、P53、caspase-8、caspase-3表达水平低于UVB组,Bcl-2表达水平高于UVB组(P<0.05).结论 黑枸杞水提物可促进UVB辐射后HaCaT细胞的增殖,同时阻止其凋亡,其机制可能为黑枸杞水提物能够下调P38MAPK、P53、caspase-8、caspase-3表达水平及上调Bcl-2表达水平,进而减轻HaCaT 细胞的辐射损伤.
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BCL-2凋亡基因多态性与潮汕食管鳞癌的关联研究
目的：初步探究B细胞淋巴瘤因子2基因-938(C/A)位点的多态性和潮汕食管鳞癌患者临床表型、易感性、淋巴结转移风险的关系。方法本研究收集了110例潮汕食管鳞癌患者(2012年1月至2014年12月)的癌组织标本以及相关临床资料和110例健康人群的正常食管黏膜标本。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术,分析两组中BCL-2基因-938(C/A)位点多态性；采用流式细胞术及细胞免疫荧光技术,分析食管鳞癌细胞周期和凋亡情况,对BCL-2蛋白的表达进行定量分析。采用χ2检验比较不同基因组BCL-2基因-938(C/A)多态性位点基因型的分布频数与食管鳞癌临床分期及淋巴结转移的关联,BCL-2蛋白表达与食管癌蛋白肿瘤病理特征的关系。结果将食管鳞癌的一些临床表型进行关联分析,对照组AA基因型频率显著高于试验组(P<0.05)。将试验组按不同临床特征分层后的基因型频率分布提示,TNM分期为I期+II期者,其AA基因型频率明显高于TNM分期为Ⅲ期+Ⅳ期者,差异具有统计学意义(P<0.05),表明含AA基因型的患者病情轻于不含此基因型的患者。结论 BCL-2的表达高低与食管癌患者的病情严重程度呈现正相关,且BCL-2的高表达与食管癌患者的不良预后有关。
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仙茅苷对老年痴呆大鼠的认知功能及海马区神经元凋亡的影响
目的 仙茅提取物具有较好的清除氧自由基作用,国内外尚无仙茅提取物治疗阿尔茨海默病(AD)的研究.文中旨在探讨仙茅苷对D-半乳糖联合β-粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致老年痴呆模型大鼠的认知学习记忆功能及海马区B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、雌激素受体(ER)蛋白和mRNA表达水平的影响. 方法 健康SD大鼠40只,随机分为4组:对照组(腹腔注射等量等渗盐水,连续6周,第7周双侧海马注射等量等渗盐水)、模型组(腹腔注射半乳糖,连续6周,第7周双侧海马注射4mmol/L Aβ25-35,构建痴呆模型)、低剂量组、高剂量组(第1天即分别给予24、72mg/kg仙茅苷灌胃,连续8周),每组10只.用药结束后,Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能,流式细胞术分析神经元凋亡情况,Western blot检测Bcl-2、Bax及ER蛋白水平,Realtime PCR检测Bcl-2、Bax及ER mRNA水平. 结果 Morris水迷宫测试结果:对照组、低、高剂量组第2、3、4、5天平均逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.01);高剂量组较低剂量组明显缩短(P<0.05).空间探索测试结果:与模型组大鼠在目标象限内游泳距离占总距离的百分比[(30.14±5.10)%]比较,低剂量组、高剂量组、对照组[(41.98±4.78)%、(46.17±9.31)%、(50.13±6.81)%]明显增大(P<0.01);且高剂量组较低剂量组增大(P<0.05).与模型组大鼠细胞凋亡率[(7.11±1.78)%]比较,高、低剂量组及对照组[(5.53±1.45)%、(4.11±1.03)%、(3.08±1.33)%]明显下降(P<0.05).与对照组比较,模型组的Bcl-2、Bax蛋白表达均明显增加,细胞Bcl-2/Bax明显降低(P<0.05).与模型组比较,高、低剂量组Bcl-2和ER蛋白表达、Bcl-2/Bax明显增加,Bax蛋白表达明显减少(P<0.05).与对照组Bcl-2、ER的mRNA表达(1.00,1.00)比较,模型组的Bcl-2、Bax的mRNA表达(1.31、1.98)明显增加(P<0.05);与模型组Bcl-2、ER的mRNA表达(1.31,1.08)比较,高、低剂量药物组Bcl-2(1.95、2.01)和ER的mRNA表达(1.81、1.96)明显增加(P<0.01). 结论 仙茅苷对老年痴呆模型大鼠空间学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与通过上调海马ER、Bcl-2的表达,抑制Bax表达,抑制神经元凋亡,保护海马神经元有关.
关键词： 仙茅苷 老年痴呆 B细胞淋巴瘤因子2 Bcl-2相关X蛋白 雌激素受体 -
噻吗洛尔对人多发性骨髓瘤细胞株 RPMI 8226增殖、凋亡的影响及其机制
目的：观察非选择性β-肾上腺素能受体阻断剂噻吗洛尔对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖及凋亡的影响，并探讨其可能机制。方法取对数生长期RPMI 8226细胞分为实验1、2、3、4、5、6组，分别加入终浓度为1、2．5、5、20、50、100μmol／L的噻吗洛尔培养，以不添加细胞和药物的培养液为空白对照组，以不添加药物的细胞液为阴性对照组，观察培养24、48、72 h时各组细胞增殖情况。另取适量RPMI 8226细胞，分为A、B、C组，分别加入终浓度为2．5、20、50μmol／L噻吗洛尔培养，设只加细胞培养液的对照组。取培养72 h时各组细胞，观察细胞凋亡情况，检测细胞Bax、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、Caspase-9 mRNA和蛋白表达。结果随浓度升高，细胞增殖抑制率升高，且随干预时间增加，细胞增殖抑制率升高，P均＜0．05。培养72 h时A、B、C组及对照组细胞凋亡率分别为7．17％±0．06％、10．56％±0．65％、15．27％±0．86％、3．93％±0．25％，组间两两比较，P均＜0．05。 A、B、C组Bax mRNA及蛋白的相对表达量均高于对照组（P均＜0．05）。 B、C组Bcl-2 mRNA及蛋白的相对表达量均高于对照组（P均＜0．05）；C组Bcl-2 mRNA相对表达量高于A组（P＜0．05）。 B、C组Caspase-3 mRNA相对表达量高于A组（P均＜0．05）。 A、B、C组Caspase-9 mRNA相对表达量均高于对照组（P均＜0．05）。结论噻吗洛尔可抑制RPMI 8226细胞增殖、促进细胞凋亡，其机制可能与噻吗洛尔可上调Bax、Caspase-3、Caspase-9表达，抑制Bcl-2表达有关。
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Bcl-2基因的研究进展
Bcl-2（B细胞淋巴瘤因子2）是重要细胞凋亡基因及调节蛋白，它能够抑制细胞凋亡、参与细胞增生的调控，对于延长细胞寿命起重要作用。其激活或超常表达与肿瘤的发生、发展相关，在肿瘤多重耐药的形成中也起着重要的作用。本文对Bcl-2目前的研究进展作一综述。
