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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2006年河南省洛阳市燃煤污染型氟中毒病区现状调查
目的 了解河南省洛阳市燃煤污染型氟中毒(简称地氟病)病区现状,为制订地氟病防治措施提供依据.方法 2006年,采用一村一户一表的登记式方法,对洛阳市所辖的偃师市、孟津县、新安县、栾川县和吉利区共941个历史燃煤污染型地氟病自然村病情现况、生活习惯、住房结构等进行普查.普查中对人口数在500人以上的病区自然村作为重点调查村,进行水氟、8～12岁儿童氟斑牙病情及尿氟测定.水氟、儿童尿氟测定采用氟离子选择电极法,儿童氟斑牙检查采用Dean法.结果 在洛阳市地氟病病区,现存地氟病自然村742个,与历史村数比较减少了199个.96.7%(142 543/147 419)的居民户以本地石煤及外购的无烟煤做燃料,无排烟设施.其中独立厨房户数占93.6%(137 919/147 419),有63.0%(86 889/137 919)的居户厨房和卧室相通.125 060户群众用燃煤炉取暖,其中87.8%(109 802/125 060)有排烟设施,12.2%(15 258/125 060)无排烟设施.抽取人121数在500人以上的病区自然村52个,采集饮用水水样183份,2份水样水氟>1.0ms/L,高水氟值1.04 mg/L,水氟均值0.39 mg/L.儿童氟斑牙总检出率为36.06%,检出率>30%有36个自然村,占69.2%(36/52),儿童氟斑牙检出率<30%有16个自然村,占30.8%(16/52).儿童氟斑牙指数>0.6的有23个自然村,中度氟斑牙检出率为1.3%(94/7238),但未发现重度氟斑牙儿童.测定8～12岁儿童即时尿样1408份,尿氟高值6.88 mg/L,低值0.10 mg/L,几何均数1.10 mg/L.结论 洛阳市燃煤型氟中毒病区村数较过去减少,儿童氟斑牙病情大幅度下降,部分群众仍然厨房卧室相通,无排烟设施,须教育群众改变生活方式、改炉改灶减轻煤烟氟污染.
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1990-2007年河北省克山病病情监测结果分析
目的 观察1990-2007年河北省克山病病情动态变化,为制订防治措施提供科学依据.方法 采用回顾性方法,对河北省疾病预防控制中心地方病防治所1990-2007年按照<全国克山病病情监测方案>和<克山病监测>(W/T 78-1996)所进行的克山病病情监测资料,对克山病临床体检结果、心电图检查情况、克山病病人及疑似病人胸部X线检查资料,以及1990、1992和1999年的发硒检测结果进行分析.结果 1990-2007年监测点无急型、亚急型克山病病人发生,共新发潜在型克山病病人35例,新发自然慢型克山病病人1例,慢型克山病检出率范围为1.12℃(8/713)～8.18%(27/330),潜在型克山病检出率范围为2.29%(19/831)～8.20%(45/549),3～14岁儿童和20～45岁育龄妇女克山病检出率逐年下降,45岁以上人群成为当前克山病患病主体.克山病患者主要心电图异常改变为完全性右束支传导阻滞、ST-T改变、频发性室性早搏和左前分支传导阻滞,克山病患者心脏增大检出率平均为47.00%(211/449),2005年后心脏中度以上增大检出率显著增加[28.57%(8/28)～48.39%(15/31)].1990-2007年慢型克山病死亡率平均为18.00%(18/100).结论 河北省克山病病情呈缓慢下降趋势,病情处于相对稳定状态.河北省仍是全国克山病病情较重的地区,克山病防治任务还很艰巨,加强克山病病情监测和开展克山病的管理与治疗是防治工作的重点.
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2006年甘肃省地方性氟中毒防治现状调查
目的 了解甘肃省地方性氟中毒(简称地氟病)病区分布和改水降氟工程运行现状.方法 2006年在甘肃省地氟病病区,对未改水村进行水源水氟检测:对已改水村进行降氟改水工程运行情况调查和水氟测定;在已查出的高氟村,对儿童进行氟斑牙和成人氟骨症患病情况调查.水氟测定采用氟离子选择电极法,儿童氟斑牙调查采用Dean法,氟骨症诊断执行<地方性氟骨症临床分度诊断>(GB 16396-1996)标准.结果 共调查了26个县、1997个村的不同类型饮用水源,水源水含氟量>1.0 mg/L的村占29.94%(598/1997).共调查各类改水工程1215处.能正常供水的工程占工程总数的94.90%(1153/1215),间歇供水工程和已报废工程分别占工程总数的2.96%(36/1215)和2.14%(26/1215).出厂水水氟均值≤1.0 mg/L的工程占检测工程数的90.79%(1084/1194),末梢水水氟均值≤1.0 mg/L的工程占检测工程数的91.75%(1068/1164).共检查8～12岁儿童86 390人,儿童氟斑牙检出率为22.47%(19 414/86 390).共检查16岁以上成人142 211人,临床Ⅱ度及以上氟骨症检出率为4.20%(5967/142 211).结论 甘肃省少部分病区高氟水源依然存在,降氟改水工程报废和超标现象普遍;部分病区儿童氟斑牙和成人氟骨症尚在流行,防治任务依然艰巨,应加大改水力度,提高防病改水效益.
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2006年和2007年陕西省安康市燃煤污染型氟砷中毒及相关性调查
目的 了解陕西省安康市燃煤污染区氟、砷中毒的病情现况及其相关性,为制订有效地防治策略提供科学依据.方法 在安康市燃煤污染区,选择9个调查点进行成人氟骨症和砷中毒的流行病学调查.煤炭氟采用<煤中氟的测定方法>(GB/T 4633-1997),煤炭砷采用氢化物原子荧光光度法测定,成人氟骨症诊断采用<地方性氟骨症临床分度诊断标准>(GB 16396-1996),砷中毒诊断采用<地方性砷中毒诊断标准>(WS/T211-2001).结果 共调查16岁以上成人569人,检出氟骨症121例,总检出率为21.27%,查出Ⅱ度以上氟骨症病人4例,占受检人数的0.70%;检出砷中毒132例,总检出率为23.200/%,查出中度以上砷中毒病人95例,占受检人数的16.69%.氟骨症与砷中毒检出率间呈正相关(r=0.816,P<0.01);氟骨症检出率与煤炭含氟量有密切关系(r=0.775,P<0.05);砷中毒检出率与煤炭含砷量间也有密切关系(r=0.761,P<0.05).40～、50～、60～岁组[27.20%(34/125)、29.27%(36/123),28.13%(36/128)]与<40岁组[7.77%(15/193)]比较,氟骨症检出率明显增高(X2值分别为21.969、25.648、23.856,P均<0.01).砷中毒检出率,男性[33.67%(99/294)]明显高于女性[12.00%(33/275),X2=37.162,P<0.01].结论 氟、砷中毒检出率有很高的相关性,但两病同时在同一个体上发生的几率并不很高.体内氟随年龄增加累积到一定水平后,检出率的变化不再明显;而砷中毒则表现出随年龄增加而检出率明显增高.
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2007年青海省饮茶型氟中毒流行现状与居民饮食结构调查
目的 调查青海省饮茶型氟中毒流行现状,了解居民饮食结构,为预防控制和科研工作提供科学依据.方法 2007年,依据全国<饮茶型地方性氟中毒流行现状调查方案>,结合青海省具体情况对28个县进行调查,每个县抽查3个乡、1个镇,每个乡(镇)抽查2个行政村(居委会),每个村(居委会)抽查50名成人、50名学龄儿童;同时每个县抽查1座寺院,每座寺院抽查成人僧侣50名、儿童僧侣50名.人户调查居民经济收入、饮食结构、砖茶消耗量等.对全部调查对象用Dean法诊断氟斑牙,对同仁、达日、互助县和隆务寺16岁以上成人用200 mA X线机拍片诊断氟骨症,并用调查结果估算全省饮茶型氟中毒的患病人数.结果 ①居民家庭年人均收入大部分在500～<1000元,其次在1000～<3000元;牧业区居民经济收入略高于农业区、半农半牧区和城镇居民.②居民饮食结构,牧业区及半农半牧区主食以面粉为主,其次是糌粑及大米;农业区及城镇主食以面粉为主,其次是大米及糌杷;各地区副食均为肉制品占多数,其次为奶制品,蛋类比例很小.③经常食用的蔬菜为土豆、白菜及青椒,每日食用的家庭占62.82%(6497/10 343);水果以苹果、梨及橘子为主,每月食用不足10次的家庭占75.95%(7856/10 343).④共调查居民61 999人,年砖茶消耗量为153 335 kg,人均2.47 ks;共调查僧侣1001人,年砖茶消耗量为4120 kg,人均4.12 kg.⑤乡镇成人氟斑牙检出率为24.11%(2494/10 343),儿童氟斑牙检出率为24.38%(3012/12 355);成人僧侣氟斑牙检出率为26.13%(203/777),儿童僧侣氟斑牙检出率为39.73%(89/224).⑥乡镇成人氟骨症检出率为15.60%(17/109);成人僧侣氟骨症检出率为4.88%(2/41).⑦氟斑牙患者95%可信限估算总人数为1 084 306～1 134 170人.中位数为1 109 238人;氟骨症患者95%可信限估算总人数为309 177～758 199人,中位数为533 688人.结论 青海省砖茶消耗量较大,饮茶型氟中毒人数多,危害程度比较重;居民饮食结构比较单调,主要靠外地运输.
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2008年陕西省饮水型地方性氟中毒调查分析
目的 掌握2008年陕西省饮水型地方性氟中毒流行现状,为防治工作提供依据.方法 根据陕西省饮水型地方性氟中毒历史资料,将榆林、渭南、咸阳市15个病区县(区)按照饮水含氟量或病情分为轻、中、重病区,在上述病区分别抽取12、39、45个调查村.对每个调查村全部8～12岁儿童进行氟斑牙检查,对16岁及以上人群进行I临床氟骨症检查.在轻、中、重病区中分别抽取30%的调查村,每个村抽取男女各10人进行X线氟骨症检查;在未改水调查村,按东、西、南、北、中采5份水样,水源不足5个的全部采集,对已改水调查村,采3份末梢水样及1份水源水样,水氟测定采用氟离子电极法.在各病区中抽取50%的调查村,每个村采集8～12岁儿童尿样30份,每个年龄组6份,总数不足30人或各年龄组不足6人时全部采集其尿样,采用氟离子电极法测定尿氟.结果 共调查8～12岁儿童3652人,检出氟斑牙患者1930例,检出率为52.85%,氟斑牙指数为1.22.其中定边、靖边、蒲城县的检出率较高,分别为90.43%(170/188)、82.89%(126/152)、80.65%(325/403).共调查16岁及以上成人加543人,检出临床氟骨症患者5935例,总检出率为14.64%.轻、中、重度检出率分别为9.17%(3717/40 543)、4.36%(1769/40 543)、1.11%(449/40 543).X线拍片706例,检出阳性人数280例,总阳性率为39.66%.轻、中、重度阳性率分别为17.28%(122/706)、17.00%(120//06)和5.38%(38/706).采集饮用水水样427份,水氟为(2.22 ±1.41)mg/L,超标率为85.01%(363/427).采集儿童尿样1393份,尿氟中位数为2.37 mr/L.结论 陕西省饮水型氟中毒流行仍然较为严重,改水防治措施应进一步加强和完善.、
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山西省临猗县饮水型地方性氟中毒与尿氟关系的研究
目的 了解山西省临猗县饮水型地方性氟中毒的患病情况,探讨氟中毒与尿氟之间的关系,为当地饮水型地方性氟中毒的防治提供依据.方法 2006年在临猗县饮水型地方性氟中毒重、中病区和非病区各选取1个村作为调查点,采用Dean法和离子选择电极法对当地居民进行氟斑牙和尿氟检查,对病区30岁及以上成年人进行前臂正位X线(包括肘与腕)拍片,进行氟骨症患病情况调查.结果 3个地区人群氟斑牙检出率明显不同(X~2=410.945,P<0.01),其中,中病区、重病区氟斑牙检出率分别为92.34%(253/274)、90.09%(291/323),明显高于非病区[23.27%(64/275),X~2值分别为274.927、268.287,P均<0.01].重病区氟骨症检出率[59.75%(141/236)]明显高于中病区[24.76%(52/210),X~2=183.578,P<0.01].3个地区人群尿氟水平差异有统计学意义(H=411.197,P<0.01),其中重病区为(4.69±0.17)mg/L、中病区为(4.86±0.13)ms/L、非病区为(1.75±0.04)mg/L;而氟骨症患病程度与人群尿氟之间呈直线相关关系(r=0.508,P<0.01).结论 山西省临猗县饮水型地方性氟中毒病区氟斑牙、氟骨症患病情况严重,氟骨症患病程度与尿氟水平相关.
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云南省西北地区野鼠鼠疫传播人类机制的探讨
目的 探索云南省西北地区野鼠鼠疫与人类的关系,提出野鼠鼠疫传播给人类的作用机制假设.方法 收集1985-1995年滇西北野鼠鼠疫不同生境宿主动物和蚤类相关监测资料,并于2007年调查疫区居民的生产生活情况和饲养猫、狗等动物情况,以及体外寄生蚤、室内游离蚤分布情况,并采集猫、狗血清检测F1抗体.结果 1985-1995年监测资料表明,大绒鼠是耕地和灌丛的优势鼠种,构成比分别为48.00%(4753/9902)和54.50%(4282/7857);齐氏姬鼠为园地的优势鼠种,构成比为50.47%(1332/2639).特新蚤指名亚种主要分布在园地、耕地和灌丛中,构成比分别为13.31%(229/1720)、12.31%(1678/13 739)和10.87%(957/8802),棕形额蚤主要分布在园地,构成比为39.88%(686/1720).2007年调查显示,32%(32/100)的村民家中养猫,其中63%(20/32)的猫身上带有跳蚤,而68%(68/100)的村民家中养狗,其中76%(52/68)的狗身上带有跳蚤.在居民饲养的43条狗体外收集到寄生蚤18匹,蚤指数为0.119,染蚤率为11.63%,另收集17户室内游离蚤,共捕获7匹,25匹蚤均系人蚤.采集到的43份狗血清,其中有3份F1抗体检测阳性.结论 居民在生产生活中有机会接触到染疫动物及媒介.野鼠鼠疫存在传播给人的可能性.其主要路径可能为:野鼠鼠疫-,媒介蚤或捕食→家养动物鼠疫(猫、狗等)→接触或呼吸→人.
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2007年山东省鲁西南地区地方性氟中毒防治现状调查
目的 了解山东省鲁西南地区地方性氟中毒防治现状.方法 2007年对鲁西南地区主要地方性氟中毒病区嘉祥、郓城、梁山3个县降氟改水措施落实情况、改水设施使用运行状况、饮水含氟量(采用离子选择性电极法)及居民的有关氟中毒病情指标『尿氟、8～12岁儿童氟斑牙(采用Dean法)、成人临床及X线氟骨症、成人心电图改变]进行了调查与检测.结果 3个县共有病村1371个,改水降氟工程完成率为53.61%(735/1371),嘉祥、郓城、梁山3个县完成率分别为38.0%(220/579)、65.51%(378/577)、63.72%(137/215);改水设施使用正常的病村占已改水病村的76.73%(564/735),报废率为23.27%(171/735);抽查3个县改水工程水263处,含氟量符合国家标准(≤1.0 mg/L)的占64.64%(170/263),超标率为35.36%(93/263),水氟大值为4.17mg/L.检测3个县13个病村440例8～12岁儿童与484例30岁以上成人即时尿氟,几何均值分别为2.98、3.06 mg/L,个体大值分别是12.83、14.49 mg/L;8～12岁儿童氟斑牙检出率为84.28%(649/770),缺损率为17.66%(136/770),氟斑牙指数为1.89;30岁以上成人临床与X线氟骨症检出率分别为44.40%(234/527)、24.67%(130/527);成人心电图异常检出率为32.43%(168/518),主要表现为T波异常.结论 山东省鲁西南地区改水降氟措施落实进度比较缓慢,改水工程水含氟量超标严重,病情尚未得到有效控制.
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2008年山东省大骨节病病情调查结果分析
目的 了解山东省青州市大骨节病的病情现状,为制订防治策略提供科学依据.方法 按照国家<2007年地方病防治项目技术实施方案>的要求,选择青州市2个镇的3个村,对7～12岁儿童进行临床和X线检查:选择4个镇的10个村,对16岁及以上成人进行大骨节病临床检查,成人临床检查结果按照临床分度和年龄进行统计;临床和X线诊断执行<大骨节病诊断标准>(GB 16003-1995).结果 临床检查7～12岁儿童共260名,未检出I度及以上大骨节病患儿;X线摄片检查198名,X线阳性率为0.临床检查16岁以上成人共7099人,检出I度及以上患者502例,检出率为7.07%(502/7099),患者主要分布在36岁以上人群,占检出者的99.00%(497/502).结论 青州市的儿童大骨节病病情已基本控制,而成人的大骨节病病情仍然严重,应继续开展病情监测,加强对成人大骨节病的防治工作.
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2008年青海省乐都县农村居民饮用水含砷量调查
乐都县位于青海省海东地区东部,人口29.2万,以汉族为主,还有藏、土、蒙古、回族等少数民族,面积为2820 km~2,辖2个镇21个乡.根据(2007年中央补助地方公共卫生专项资金青海省地方病防治项目技术方案>的要求,2008年对乐都县引胜乡、峰堆乡、雨润乡、中坝乡和高庙镇5个乡(镇)农村居民饮用水含砷量进行调查,现将结果报道如下.
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Beyond冷光美白仪漂白氟斑牙的临床效果分析
氟斑牙是地方性氟中毒的一种突出症状,临床表现为牙釉质有白垩横线、斑块或前牙呈现黄褐色,严重影响美观.从2008年2月开始,黑龙江省医院口腔科利用Beyond冷光美白仪对20例氟斑牙患者进行漂白治疗,现将临床治疗效果及安全性评价如下.
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2008年四川省北川羌族自治县成人大骨节病现状调查
大骨节病是一种不明的地方性、多发性、变形性骨关节病~([1-3]).残疾遗留终身,严重制约当地社会经济的发展.为掌握成人大骨节病病情及防治现状,进一步制订和完善大骨节病防治策略和措施,四川省北川县疾病预防控制中心于2008年9月组织专业人员在北川县2个乡开展了成人大骨节病病情调查,结果报道如下.
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2006年青海省海晏县人间布鲁杆菌病疫情分析
布鲁杆菌病(简称布病)为人畜共患传染性疾病,在我国流行已久,流行范围极广.近几年来,养畜户明显增多,畜牧交易活跃,而畜间管理和布病防治相对滞后,使该病发病晕增多趋势~([1]).为了解和控制青海省海晏县布病疫情,青海省地方病预防控制所于2006年对海晏县布病进行了调查,现将结果报道如下.
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2000-2008年宁夏西吉县黄鼠疫源地动物鼠疫监测分析
1964年宁夏西吉县确定为鼠疫自然疫源地,属于甘宁黄土高原阿拉善黄鼠鼠疫自然疫源地,从这以后,疫源地经过了查源检素、扩大查源检索、灭鼠拔源阶段,1975年以后改为固定监测阶段.
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1986-2006年青海省玉树州鼠疫流行病学分析
青海省玉树州位于青海省西南部,多年来动物鼠疫流行猛烈,人间鼠疫连年不断,是青海省乃至全国鼠疫防治的重点地区.为了解和掌握青海省玉树州人间鼠疫发生发展规律,作者对1986-2006年玉树州鼠疫资料进行流行病学分析.
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2009年内蒙古呼伦贝尔市地方性氟中毒监测结果分析
根据<2008年度中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目技术方案>和<内蒙古地方病防治项目实施方案>要求,为掌握呼伦贝尔市地方性氟中毒(简称地氟病)的病情,为地氟病的防治提供依据,于2009年6-7月进行了地氟病监测,结果报道如下.
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2005-2008年三峡库区重庆市丰都段鼠疫监测分析
为了解三峡库区重庆市丰都段鼠种构成和鼠密度变化情况,掌握鼠的消长规律及鼠带菌(毒)率,为鼠疫的防治提供依据,2005-2008年根据<三峡库区鼠类监测办法>,对三峡库区重庆市丰都段鼠类进行监测,结果报道如下.
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氟对小鼠成纤维细胞血管内皮生长因子表达的影响
目的 观察氟在单层细胞培养系统即二维(2D)培养体系和成纤维细胞(FB)胶原凝胶系统即三维(3D)培养体系中对小鼠FB血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及蛋白表达的影响,探讨VEGF表达改变对FB成骨功能的作用.方法 在2D、3D培养体系中,FB按染氟剂量不同分为0(对照)、0.0001、0.0010、0.1000、1.0000、10.0000、20.0000mg/L组,染氟培养48h后,应用RT-PCR法、酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组化方法(IHC)检测VEGF mRNA和蛋白的表达.结果 3D培养体系中,0.1000 mg/L组VEGF mRNA表达(1.08±0.09)高于对照组(0.93 ±0.02,P<0.05).2D培养体系中,0.1000、1.0000、10.0000 mg/L组VEGF蛋白表达(0.19±0.02、0.26±0.01、0.32±0.01)高于对照组(0.14±0.01,P均<0.05);3D培养体系中,0.1000、1.0000 mg/L组VEGF蛋白表达(0.59±0.06、0.52±0.03)高于对照组(0.37±0.05,P均<0.01).2D培养体系中,0.0010mg/L组VEGF蛋白阳性表达细胞数(0.45±0.05)高于对照组(0.36±0.03,P<0.05);3D培养体系中,0.0010、0.1000、1.0000 mg/L组VEGF蛋白阳性表达细胞数(0.62 ±0.04、0.70±0.06、0.65 ±0.07)高于对照组(0.44±0.04,P<0.05或<0.01).结论 2D和3D培养体系中FB VEGF mRNA和蛋白,提示VEGF在氟化物刺激FB成骨功能增强方面具有重要作用.
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透明质酸对体外培养大骨节病软骨细胞增殖与凋亡的影响
目的 通过观察透明质酸(HA)对体外培养的大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)软骨细胞增殖、凋亡的影响,为临床上HA治疗KBD提供实验依据.方法 依据<大骨节病诊断标准>(GB 16003-1995)收集KBD患者和遭遇意外事故的病人(对照组)关节软骨,分离、体外培养关节软骨细胞.选用第2代细胞进行实验.两组软骨细胞分别给予不同剂量的HA,按HA剂量分为0、100、500 mg/L组.通过二苯甲唑溴盐(MTT)实验,测定第2、4、6天HA对KBD组、对照组软骨细胞增殖的影响.并通过流式细胞检测观察HA对软骨细胞凋亡的影响.结果 对照组在第4天时,500 mg/L组(0.140 ±0.049)促软骨细胞增殖作用大于0 mg/L组(0.116±0.021);KBD组在第6天时,500 mg/L组(0.179±0.081)与0 mg/L组(0.128 ±0.017)比较,显示了明显的促增殖作用(P<0.05).KBD组细胞凋亡率100、500 mg/L组(10.458±1.143、7.877±1.346)均较0 mg/L组(12.860±2.159)下降(P<0.05);对照组500 ms/L组(4.045±1.204)较0 mg/L组(7.128±1.244)细胞凋亡率下降(P<0.05).结论 HA对KBD软骨细胞具有促进增殖和抑制软骨细胞凋亡的作用,其中500 mg/L的HA改善KBD软骨细胞代谢的作用较100 mg/L明显.
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低钙高氟对大鼠脾组织细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响
目的 探讨低钙高氟对大鼠脾组织细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠40只,体质量(118.9±13.5)g.采用2×2×2析因设计,将大鼠按体质量随机分为4组:对照组(常规饲料)、低钙组(低钙饲料)、高氟组(常规饲料+高氟饮水100 mg/L)和低钙高氟组(低钙饲料+高氟饮水100mg/L),每组10只.在喂养4和8个月时各处死5只大鼠,取大鼠脾脏,抽提脾组织中的总RNA,采用RT-PCR方法分析RANKLmRNA的表达.结果 4个月时对照组、低钙组、高氟组、低钙高氟组RANKLmRNA表达分别为0.13±0.05、0.13±0.03、0.17±0.02、0.27±0.05;8个月时分别为0.11±0.01、0.16±0.02、0.16±0.03、0.36±0.07.析因分析显示,低钙、高氟对RANKL mRNA表达有影响(F值分别为40.224、56.679,P均<0.05),作用时间对RANKL mRNA表达无影响(F=2.850,P>0.05);低钙高氟、低钙与作用时间对RANKLmRNA表达存在交互作用(F值分别为7.247、18.789,P均<0.05),高氟与作用时间对RANKL mRNA表达无交互作用(F=1.751,P>0.05).结论 低钙或高氟单独作用或低钙和高氟协同作用促进大鼠脾组织RANKLmRNA表达:低钙促进RANKL mRNA表达与作用时间有关,高氟促进RANKL mRNA表达不受作用时间影响.
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燃煤型氟中毒病区人群外周血谷胱甘肽硫转移酶mRNA表达
目的 研究燃煤型氟中毒病区人群外周血谷胱甘肽硫转移酶(GST)基因的mRNA表达,了解氟中毒地区经综合干预后的效果.方法 采集贵州省毕节市燃煤型氟中毒病区患者(氟中毒组)和经综合干预后的患者(氟中毒干预组)外周血样本各50例,以非病区健康人外周血标本50例作为对照,Trizol-酚-氯仿一步法提取总RNA,以SYBR Green I为荧光介质.采用实时荧光定量PCR技术测定外周血细胞GST mRNA表达水平.结果 氟中毒组、氟中毒干预组和对照组外周血细胞GST mRNA表达分别为38.28±27.22、70.56±37.23和103.46±46.62,组间比较差异有统计学意义(F=3.75,P<0.05).氟中毒组与氟中毒干预组GsT mRNA表达水平较对照组降低(P均<0.05),氟中毒干预组GST mRNA表达水平较氟中毒组升高(P<0.05).结论 燃煤型氟中毒能降低GST在外周血中的表达,经综合干预后可使GST表达有所回升.
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燃煤污染型氟中毒大鼠肾组织中PURA基因及其蛋白的表达
目的 探讨PURA基因及其蛋白在燃煤污染型氟中毒大鼠肾组织中的表达情况.方法 SD大鼠36只,体质量80-100 g.将大鼠按体质量随机分对照组、加氟组、高氟组,每组12只,雌雄各半.对照组、加氟组和高氟组大鼠分别饲以含氟量为1.5、25.0、60.0 ms/ks的饲料.4个月后,采用RT-PCR技术及免疫组化技术检测大鼠肾组织PURA基因及其蛋白表达水平.结果 加氟组和高氟组大鼠肾组织PIJRA mRNA[(2.74±1.06)、(4.29±2.11)]及蛋白表达[(28 827.91±4801.94)、(61 146.96±4997.55)]均高于对照组[(1.13±0.87)、(7131.95±1524.54),P均<0.05)],高氟组大鼠肾组织PURA mRNA及蛋白表达高于低氟组(P均<0.05).结论 高氟可以导致大鼠肾组织PURA mRNA及蛋白表达水平增强.
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慢性氟中毒对大鼠精子活动度的影响
目的 探讨慢性氟中毒对大鼠精子活动度的影响,为氟的生殖毒性研究提供实验依据.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,体质量150～180 g,按体质量随机分为4组:生理盐水(对照)组、低、中、高氟组(100、200、300mg·kg~(-1)·d~(-1)NaF),灌胃染毒90 d,每天称体质量.染毒结束后处死大鼠,摘取肝脏、肾脏、睾丸,称质量并计算脏器系数;取附睾游离精子,WLJY-9000型伟力彩色精子质量检测系统测定精子运动参数.结果 染毒第30天低、中氟组大鼠体质量[(235.00±14.56)、(235.44±24.99)g]高于高氟组[(206.00 ±18.16)g,P均<0.05)];第60、90天组大鼠体质量比较差异无统计学意义(F值分别为0.578、1.893,P均>0.05).大鼠肝脏系数、肾脏系数、睾丸系数组间比较差异无统计学意义(F值分别为2.148、0.907、1.801,P均>0.05).精子运动参数,平均路径速度(VAP)高氟组[(25.04 ±4.59)μm/s]较对照组[(20.22 ±3.29)μm/s]升高;直线速度(VSL)低、中、高氟组[(18.82 ±3.19)、(17.84 ±4.54)、(16.46 ±2.63)μm/s]较对照组[(12.48 ±1.73)μm/s]升高;直线性(LIN)低、中、高氟组[(23.84±1.58)%、(24.99±3.37)%、(26.75 ±5.07)%]较对照组[(33.29±4.00)%]降低,摆动性(WOB)中、高氟组[(47.03 ±3.98)%、(49.21±7.73)%]较对照组[(38.09 ±0.48)%]升高;平均移动角度(MAD)低氟组[(68.29 ±5.71)度/s]较对照组[(81.57 ±8.44)度/s]降低;鞭打频率(BCF)高氟组[(11.47 ±0.61)次/s]较对照组[(9.49 ±0.34)次/s]升高;精子密度(p)低、中氟组[(1.26 ±0.24)×10~9、(1.84 ±0.50)×10~9/L]较对照组[(3.94±1.10)×10~9个/L]降低(P均<0.05);曲线速度(VCL)、前向性(STR)、侧摆幅度(ALH),组间比较差异无统计学意义(F值分别为0.264、2.209、1.667,P均>0.05).结论 慢性氟中毒可影响大鼠精子活动度.降低精子密度.损害大鼠生殖系统.
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高氟对大鼠甲状腺功能和脑损伤的影响
目的 观察高氟对大鼠甲状腺功能和脑损伤的影响.方法 将36只成年Wistar大鼠按性别和体质量随机分为3组:对照组、高氟组、高氟+甲状腺片组,每组12只,分别饮用自来水(含氟量<5 mg/L),加入100、100 ms/L氟化钠(NaF)的自来水:喂养7个月后高氟+甲状腺片组大鼠另给予0.04%甲状腺片(1.8ml·kg~(-1)·d~(-1))灌胃3周.喂养7个月零3周时,用放射免疫法测定各组大鼠血清TT_3、TT_4;光镜下观察大鼠甲状腺和脑组织形态结构;免疫组化方法检测海马区域NMDAR2B蛋白表达.结果 与对照组[(0.97±0.15)、(84.03±12.45)nmol/L]比较,高氟组大鼠血清TT_3、TT_4明显降低[(0.24 ±0.07)、(15.16±2.08)nmoL/L,P均<0.01];高氟+甲状腺片组与对照组比较,未见明显改变[(1.02 ±0.19)、(85.63±9.55)nmoL/L,P均>0.05],与高氟组相比较,明显增高(P均<0.01).光镜下高氟组可见甲状腺部分滤泡上皮增生、排列紊乱、萎缩,滤泡腔内胶质减少,而高氟+甲状腺片组与高氟组比较,甲状腺滤泡上皮增生程度减轻;高氟组海马神经元细胞肿胀、排列紊乱,高氟+甲状腺片组海马神经元细胞较高氟组肿胀减轻、排列有序.高氟组海马CA1、CA3区NMDAR2B阳性细胞灰度值(167.05±7.31)较对照组(92.53±9.67)和高氟+甲状腺片组(101.66±12.21)明显增高(P均<0.01).结论 高氟可导致成年大鼠甲状腺功能降低、形态改变,并引起大脑病理损害;在高氟损伤基础上给予甲状腺制剂替代后,大鼠甲状腺功能和形态可基本恢复正常,脑组织损伤明显减轻.慢性氟中毒造成的甲状腺功能降低可能是高氟造成脑损伤的另一重要参与因素.
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硒对氟中毒鸡淋巴细胞亚群及脾淋巴细胞凋亡的影响
目的 观察硒对慢性氟中毒鸡血液、脾脏CD4~+,CD8~+淋巴细胞亚群以及脾淋巴细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 将8日龄海蓝褐雏鸡180只按体质量随机分为3组:对照组、氟中毒组、硒拮抗组,每组60只,分别饲以含氟195、1000、1000 ms/kg、含硒0.08、0.08、4.00 mg/kg的全价日粮.于30、60、90 d用流式细胞术检测外周血和脾脏中CD4~+、CD8~+淋巴细胞水平,TUNEL法检测脾淋巴细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,30、60、90 d氟中毒组外周血CD4~+淋巴细胞水平降低[(35.36±4.27)%vs(24.29±2.96)%、(47.65±5.42)%vs(41.62±3.96)%、(49.58±3.98)%vs(42.35±6.03)%,P<0.05或<0.01],CD4~+/CD8~+比值也明显降低[(1.701±0.145)%vs(1.393±0.163)%、(2.712±0.345)%vs(1.781±0.201)%、(2.438±0.356)%vs(1.973 ±0.229)%,P<0.05或<0.01];与氟中毒组比较.30、60、90 d硒拮抗组外周血中CD4~+淋巴细胞水平升高[(29.40±3.38)%、(45.40 ±6.01)%、(46.85 ±5.25)%,P<0.05或<0.01],60、90 d时CD4~+/CD8~+比值明显回升[(2.004±0.314)%、(2.211±0.229)%,P均<0.01].与对照组比较,30、60、90 d氟中毒组脾脏中CD4~+淋巴细胞水平降低[(47.33±5.35)%vs(41.91±4.83)%、(49.28±5.24)%vs(41.26 ±4.56)%、(34.31±4.15)%vs(29.33 ±2.89)%,P均<0.01],CD4~+/CD8~+比值也明显降低[(1.927±0.244)%vs(1.525±0.265)%、(1.847±0.224)%vs(1.640±0.198)%、(1.265±0.174)%vs(0.878 ±0.092)%,P<0.05或<0.01];与氟中毒组比较,60、90 d硒拮抗组脾脏中CD4~+淋巴细胞水平升高[(44.87±5.43)%、(32.62 ±3.37)%,P均<0.05],而30、60、90 d时CD4~+/CD8~+比值明显回升[(1.703 ±0.201)%、(1.772±0.215)%、(0.991±0.124)%,P<0.05或<0.01].30、60、90 d时氟中毒组鸡脾淋巴细胞凋亡指数[(2.31 ±0.36)%、(2.76±0.22)%、(3.04 ±0.29)%]明显高于对照组[(1.14 ±0.21)%、(1.23±0.23)%、(1.29 ±0.20)%],而60、90 d时硒拮抗组[(2.42 ±0.32)%、(2.73±0.39)%]低于氟中毒组,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).结论 一定程度的硒摄入能减少氟中毒鸡淋巴细胞的凋亡、改善失衡的淋巴细胞亚群来拮抗氟的毒性.
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馕加碘防治碘缺乏病的初步实验研究
目的 用新疆市场上销售的碘盐和当地产的土盐烤制馕,探索馕作为补碘载体的可行性.方法 采用新疆当地馕坑和打馕的传统方法,取30 g碘盐和30 g土盐,分别加水后各与2 kg面粉混合,烤制两种馕即碘盐馕和土盐馕各10个.分别取两种馕的上皮部,炉壁部、混合部(上下及中间),采用食品中碘的碱灰化-砷铈催化分光光度测定法,测定两种馕及其不同部位的含碘量,并与成人及儿童每天摄碘推荐量进行比较.结果 碘盐馕含碘量为(0.654±0.076)mg/kg,远远高于土盐馕的含碘量[(0.075 ±0.022)mg/kg],二者比较差异有统计学意义(t=13.520,P<0.01).碘盐馕和土盐馕的上皮部、炉壁部、混合部含碘量分别为(0.700±0.100)、(0.064 ±0.029)mg/kg,(0.647 ±0.076)、(0.070 ±0.019)mg/kg,(0.659 ±0.073)、(0.073 ±0.030)mg/kg,两种馕相同部位比较,差异有统计学意义(t值分别为3.826、4.201、4.103,P均<0.01),同种馕不同部位比较,差异无统计学意义(F值分别为0.220、0.190,P均>0.05).结论 采用碘盐烤制的馕含碘量高于当地产的土盐烤制的馕,同种馕的不同部位含碘量没有明显的不同,鉴于馕作为主食,在当地具有普遍性,采用碘盐烤制的馕可作为有效补碘载体.
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广东省β-地中海贫血基因突变类型研究
目的 了解广东省β-地中海贫血各基因型的频率和分布范围.为该病的产前诊断和遗传咨询提供参考.方法 收集2005年1月至2009年1月广州市送检血样3247例和深圳市送检血样2984例,采用PCR和反向点杂交(RDB)方法检测β-地中海贫血基因突变类型.结果 广州市的血样中检测到751例带有β-地中海贫血基因突变,阳性检出率为23.13%(751/3247);包括10种不同的突变类型,分别为CD41-42(-TCTT)、IVS-Ⅱ-654(C→T)、-28(A→G)、CD17(A→T)、CD71-72(+A)、βE、IVS-I-1(G→T)、CD43(G→T)、-29(A→G)、CD14-15(+G),突变频率分别为42.53%(336/790)、25.19%(199/790)、12.66%(100/790)、10.89%(86/790)、3.29%(26/790)、2.15%(17/790)、1.27%(10/790)、1.14%(9/790)、0.51%(4/790)、0.38%(3/790),其中常见的是CD41-42(-TGTT),占广州市全部基因突变的42.53%(336/790).深圳市的血样中检测到179例带有β-地中海贫血基因突变,阳性检出率为6.00%(179/2984);包括8种不同的突变类型,除C1M3(G→T)和CD14-15(+G)未检测到之外,其他6种突变和广州市的突变类型相同,其中常见的是ⅣS-Ⅱ-654(C→T).占深圳市全部基因突变的40.44%(74/183).结论 β-地中海贫血基因在广东省不仅突变频率高,而且有明显的遗传异质性和地域差异.CIMl-42(-TGTT)、ⅣS-Ⅱ-654(C→T)、-28(A→G)、CD17(A→T)是4种主要的突变类型.
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投氟不同时间大鼠血清氧化应激和碱性磷酸酶活性的变化研究
目的 观察过量氟处理的大鼠在不同时间内氧化应激态与碱性磷酸酶(ALP)活性的变化.方法 24只Wistar大鼠,按体质量随机分成对照组、高氟组,每组12只.对照组大鼠饮用自来水(氟化钠<1 mg/L),高氟组大鼠饮用自来水中加入剂量为221 ms/L的氟化钠.实验期间动物自由进食、饮水,每周测体质量1次.实验时间分别为l、4、 8、 12周.通过生化方法检测大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、尿酸和ALP活性.结果 投氟与时间两因素对ALP活性影响有交互作用(F=4.690,P<0.05).投氟1周与12周大鼠血清的ALP活性[(19.29±3.69)、(15.72±0.79)kU/L]较对照组[(14.08±1.99)、(12.91±3.97)kU/L]明显升高(P均<0.05);投氟1周和4周大鼠血清MDA[(13.37±4.38)、(11.82±2.08)μmol/L]较对照组[(8.75±3.24)、(7.42±2.62)μmol/L]明显增高(P均<0.05);高氟组SOD、GPx与对照组比较,差异无统计学意义(P均>0.05);投氟1、4周大鼠血清尿酸[(89.53±13.21)、(88.47±19.78)μmol/L]较对照组[(77.79±11.43)、(65.42±13.42)μmol/L]明显增高(P均<0.05),而投氟8、12周大鼠尿酸[(67.21±9.44)、(73.95±9.52)μmol/L]低于对照组[(77.79±11.43)、(65.42±13.42)μmol/L,P均<0.05].结论 投与过量氟大鼠的ALP活性变化具有一定的时间依赖性;而投氟刺激大鼠氧化应激水平增强,这种刺激与投氟时间没有明显关联.
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甲状腺素对甲状腺功能减低大鼠子代脑组织中同源盒基因Nkx6.1 mRNA表达的影响
目的 通过对妊娠期甲状腺功能减低(简称甲低)大鼠补充甲状腺素,探讨妊娠不同时间补充不同剂量甲状腺素对子代大鼠脑组织中同源盒基因Nkx6.1 mRNA表达的影响.方法 1月龄Wistar大鼠240只,雌雄各半,体质量100～120 g.按体质量将雌性大鼠随机分为8组:对照组,甲低组,甲低孕鼠妊娠早期(1～17 d)补充甲状腺素(妊早甲低)高、中、低剂量组,甲低孕鼠妊娠晚期(18～20 d)补充甲状腺素(妊晚甲低)高、中、低剂量组,每组15只.高、中、低剂量组每天补充的甲状腺索分别为3.5、2.0、0.5μg/100 g体质量.8组大鼠均饲以重度缺碘地区粮食配制的饲料,对照组饮用含碘200μg/L的碘酸钾溶液,7个甲低组饮用去离子水.雄性大鼠用正常食料饲养,3个月后按1:1交配.8组大鼠分别取孕17 d、新生、生后20 d子代大鼠脑组织,采用实时荧光定量PCR法检测脑组织中Nkx6.1 mRNA表达.结果 ①成功建立了甲低动物模型,8组大鼠血清TT_3、TT_4、FT_3、FT_4组间比较差异有统计学意义(F值分别为4.08、31.99、5.79、26.34,P均<0.01).②在孕17 d、新生、生后20 d,Nkx6.1 mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F值分别为758.720、1121.589、144.716,P均<0.01);组内不同时间比较差异有统计学意义(F值分别为2898.863、325.605、716.285、56.329、236.727、196.678、7115.752、9152.306,P均<0.01).③时间因素和剂量因素对Nkx6.1 mRNA表达有影响(F值分别为1176.655、246.530,P均<0.01);时间与剂量因素间存在交互作用(F=1249.934,P<0.01).④在孕17 d、新生、生后20 d.甲低组Nkx6.1 mRNA表达与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01).⑤在新生、生后20 d,6个甲低补充甲状腺素组Nkx6.1 mRNA表达与甲低组比较.差异有统计学意义(P均<0.01).⑥在孕17d、新生、生后20 d,除妊早甲低中剂量组外,其余5个甲低补充甲状腺素组Nkx6.1 mRNA表达与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01).⑦在孕17 d、新生、生后20 d,妊早甲低高、低剂量组Nkx6.1 mRNA表达与中剂量组比较,差异有统计学意义(P均<0.01);在孕17 d、生后20 d,高剂量组与低剂量组比较,差异有统计学意义(肭<0.01).⑧在新生和生后20 d,妊晚甲低组组间Nkx6.1 mRNA表达比较,差异有统计学意义(P均<0.01).结论 甲低孕鼠子代大鼠脑组织同源盒基因Nkx6.1的表达受补充甲状腺素剂量及时间影响.
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地方性氟骨症的临床诊断
及时、准确地对病人进行诊断是地方性氟中毒(简称地氟病)防治、科研工作的关键环节,对确定病区、判定流行强度、及时采取防治措施都有重要意义,并能为预防、治疗效果评价、病情监测和研究工作提供方法.
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慢性氟中毒所致脑损伤研究进展
慢性氟中毒对脑损伤的影响已成为当前国际氟研究中较为热门的研究问题.临床上肯定了地方性氟中毒(简称地氟病)患者有头痛、头晕、记忆力减退等中枢神经系统功能障碍症状,而实验性氟中毒动物表现有震颤、紧张、麻痹等神经毒性作用的改变.
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内质网应激在氟骨症发生机制中的作用
在近来的研究中,作者提出氧化应激和内质网应激参与了氟骨症成骨细胞的活化~([1-2]).关于氧化应激的作用,已在相关论文中有所论述~([3-4]),本文中,作者将着重探讨内质网应激在氟骨症发生机制中的作用.
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家鼠起源和家鼠型出血热
家鼠型出血热(SE0型)是汉坦病毒(Hantan vitrtls,HV)独特基因型,起源虽较姬鼠晚,但亦为较古老鼠种,目前,关于家鼠起源、SE0型疫源地演化关系的报道较少见,为此,作者根据目前SEO型分布,通过文献回顾,希望能深入了解SEO型的起源与演化.
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中国地方性氟中毒防治策略探讨
在世界上,中国是一个地方性氟中毒(简称地氟病)病情十分严重的国家,疾病类型复杂,病区分布广泛,受威胁人口众多.自新中国成立以来,党和国家对地方病防治工作高度重视,建立了地方病防治领导机构和专业单位,投入了大量人力、物力开展地氟病的研究与防治,取得了令世人瞩目的成就,地氟病危害程度显著降低.
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贵州省燃煤型地方性氟中毒重病区成因与控制对策
按地方性氟中毒(简称地氟病)病区划分标准(GB 17018-1997),2001-2003年贵州省地氟病流行病学抽样调查结果显示,贵州省燃煤区仍有9个县、24个乡镇(占调查总乡镇数的3.8%)、5553个村(占44.0%)为重病区~(1-2).病区村民深受氟中毒的困扰,因病致贫、因病返贫的现象极为普遍,已经严重制约着当地的经济社会发展.
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2008年陕西省定边县鼠疫健康教育效果评估
目的 评估陕西省定边县开展鼠疫健康教育活动的效果,了解疫区干部、群众和医务人员对鼠疫防治知识的知晓率,为疫区深入开展鼠疫防治健康教育提供参考.方法 2008年,调查定边县政府相关部门和疫区重点乡镇开展鼠疫防治知识宣传教育活动情况,并通过笔试、问卷调查及访谈法对疫区干部、群众和医务人员进行鼠疫防治知识知晓率调查并进行效果评估.结果 定边县在鼠疫疫区针对各类人群采取了培训、印发宣传资料以及播放鼠疫科教片、举办知识大奖赛等形式的宣传教育活动.鼠疫临床、流行病学及预防、"三不三报"知识知晓率,干部为50.50%(101/200)、63.69%(414/650)和78.67%(118/150);群众为64.71%(66/102)、87.91%(269/306)和76.47%(78/102);医务人员为64.18%(543/846)、68.51%(322/470)和67.02%(63/94).鼠疫防治知识测试合格率,干部、群众、医务人员分别为70.00%(35/50)、92.16%(47/51)和74.47%(35/47).结论 鼠疫健康教育可以强化干部和群众健康意识,提高医务人员处置鼠疫突发疫情的能力;加强对医务人员鼠疫防治知识培训仍是今后宣传教育工作的重点.
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卫生部疾病预防控制局召开"2009年度地方病防治工作会议"
为了分析总结2009年度全国地方病防治工作,讨论、研究防治工作策略,安排2010年度地方病防治工作,卫生部疾病预防控制局于2010年1月21日在广西南宁召开了"2009年度地方病防治工作会议".
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