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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4255
- 国内刊号: 23-1583/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 14-30
- 曾用名: 中国地方病学杂志
- 创刊时间: 1982
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 黑龙江
- 主编: 孙殿军
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2016年陕西省大骨节病病区儿童发硒含量的监测
目的 了解陕西省大骨节病病区与非病区儿童发硒含量,为大骨节病防治工作提供决策依据.方法 2016年7月,以陕西省麟游、永寿县2个大骨节病历史重病区作为病区监测县,同时选择凤翔县和礼泉县作为非病区监测县.采用分层随机抽样的方法,在每个县的7~12岁常住儿童中,每个年龄段抽取男、女童各5名,采集发样.样品采用湿消化法处理,2,3-二氨基萘荧光法进行发硒含量的测定.判定标准:发硒含量<0.20 mg/kg为硒缺乏,0.20~<0.25 mg/kg为硒缺乏边缘,0.25~<0.50 mg/kg为硒营养水平中等,≥0.50mg/kg为硒营养水平较高.结果 共收集儿童发样240份,病区与非病区各120份.病区、非病区儿童发硒含量分别为(0.28±0.13)、(0.33±0.13)mg/kg,均值均在0.25~<0.50 mg/kg.病区、非病区儿童发硒含量比较差异无统计学意义(t=2.753,P>0.05).病区与非病区儿童发硒含量<0.20 mg/kg的分别有36、20例,各占30.00%、16.67%;0.20~<0.25 mg/kg的分别有15、11例,各占12.50%、9.17%;0.25~<0.50 mg/kg的分别有61、75人,各占50.83%、62.50%;≥0.50 mg/kg分别有8、14例,各占6.67%、11.67%.病区与非病区男童发硒含量[(0.27±0.13)、(0.33± 0.12)mg/kg]比较,差异无统计学意义(t=2.793,P>0.05);女童发硒含量[(0.30±0.13)、(0.33±0.13)mg/kg]比较,差异无统计学意义(t=1.219,P>0.05).结论 陕西省大骨节病病区儿童发硒含量均值与非病区儿童接近,且病区大部分儿童硒营养基本达到中等或较高水平.
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西藏饮茶型氟中毒流行现状调查分析
目的 掌握西藏饮茶型氟中毒的病情现状,为制订防治策略提供科学依据.方法 在西藏7个地(市)的12个县,按照《全国饮茶型地方性氟中毒流行现况调查方案》的要求,采用整群分层抽样方法,共抽取46个行政村作为调查点,入户采集居民饮用水水样、茶水样、成人即时尿样,并调查居民茶氟摄入情况、16岁以上成人氟骨症患病情况.在所调查村儿童集中的乡(村)级小学,抽取全部8~ 12岁儿童,采集即时尿样,并调查氟斑牙患病情况.水氟、茶水氟、尿氟含量采用离子选择电极法进行检测;氟斑牙采用《氟斑牙诊断》(WS/T208-2011)标准进行检查和判定;氟骨症采用《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008)进行检查和判定.结果 共调查了12个县的46个村,检测水样1 992份、茶水样1 662份、儿童尿样664份、成人尿样3 186份,对547名8~ 12岁儿童进行了氟斑牙检查,对3 196名成人进行了临床氟骨症检查.所有调查村水氟含量均< 1.0 mg/L,茶水氟含量范围为0.11 ~ 84.00 mg/L,均值为6.12 mg/L,居民日均砖茶氟摄入量为24.98 mg.儿童、成人尿氟几何均值分别为0.76、2.28 mg/L.儿童氟斑牙检出率为31.81%(174/547),氟斑牙指数为0.60.16岁以上成人临床氟骨症检出率为48.59%(1 553/3 196),36 ~ 45岁成人X线氟骨症检出率为13.37%(69/516).结论 西藏饮茶型氟中毒流行较为严重,且分布广泛,成人氟骨症病情检出率较高,儿童氟斑牙相对较轻,西藏的饮茶型氟中毒防控刻不容缓.
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内蒙古130例慢型克山病患者的心电图分析
目的 分析慢型克山病患者心电图(ECG)特点,探讨健康管理对慢型克山病ECG的影响.方法 回顾性分析2012-2014年内蒙古克山病病区参与健康管理的130例慢型克山病患者的ECG资料.其中男性57例、女性73例,年龄(51.2±11.5)岁.分析内容包括一般情况,健康管理前后ECG检查等.结果 健康管理前,130例慢型克山病患者ECG均有异常,其中心律失常87例(66.9%)、QRS波群增宽74例(56.9%)、ST-T改变56例(43.1%)、房室肥大51例(39.2%)、异常Q波9例(6.9%)、Q-T间期延长5例(3.8%);健康管理后,异常ECG中心律失常64例(49.2%)、QRS波群增宽48例(36.9%)、ST-T改变40例(30.8%)、房室肥大31例(23.8%),检出率均明显低于健康管理前(x2=8.36、10.44、4.23、7.13,P均<0.05).结论 慢型克山病患者ECG表现多种多样,其中心律失常、QRS波群增宽、ST-T改变、房室肥大常见,对患者进行健康管理,可使ECG常见异常改变的检出率明显下降.
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陕西省大骨节病患者领悟社会支持及影响因素分析
目的 调查陕西省大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)患者领悟社会支持及其影响因素,为完善KBD患者管理策略提供理论依据.方法 采取两阶段整群随机抽样方法,在陕西省KBD高发地区宝鸡、咸阳、铜川地区,抽取现存疾病严重程度在Ⅰ度及以上KBD患者为调查对象,以入户调查的方式使用领悟社会支持量表(perceived social support scale,PSSS)测量家庭支持、朋友支持和其他支持的领悟,其中PSSS总得分在12~ 36为低支持状态,37~ 60为中间支持状态,61 ~ 84为高支持状态,分析不同性别、年龄、教育水平、婚姻状况、职业、疾病严重程度以及地区对领悟社会支持的影响.结果 901例KBD患者中男性占55.49%(500/901),女性占44.51%(401/901),年龄中位数为58岁.KBD Ⅰ度患者占37.18%(335/901),Ⅱ度患者占53.50%(482/901),Ⅲ度患者占9.32%(84/901),PSSS得分中位数(四分位数)为62(54,70),其中低支持状态者占8.55%(77/901),中间支持状态者占36.96%(333/901),高支持状态者占54.50%(491/901).年龄是朋友支持、其他支持得分和总得分的危险因素;相比于文盲,小学是总得分的保护性因素,初中及以上是家庭支持得分和总得分的保护性因素;相比于宝鸡地区,成阳、铜川地区是家庭支持得分、其他支持得分和总得分的保护因素;此外,咸阳地区还是朋友支持得分的保护因素.结论 陕西KBD患者领悟社会支持总体上在中等以上,年龄、文化程度和地区因素是影响领悟社会支持的主要因素.
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改水对氟暴露大鼠脾脏内质网应激反应的影响
目的 分析改水后氟暴露大鼠脾脏内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress,ERS)水平的变化,探讨氟致免疫系统损伤机制,并为改水降氟防治工作提供科学依据.方法 选取SPF级Wistar雄性大鼠48只,按体质量(120~140 g)采用随机数字表法将其分为对照组和低、中、高氟剂量组,每组12只,各组饮用水中氟化钠(NaF)含量分别为0、50、100、150 mg/L.常规饲料喂养,自由饮水.染氟持续12周,每组选取6只大鼠分离脾脏;剩余6只大鼠改为饮用不含NaF的蒸馏水,继续饲养12周分离脾脏.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ERS相关基因葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、剪切型X盒结合蛋白(XBP1-s)、活化转录因子4(ATF4)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸酶12(Caspase-12)的mRNA表达水平.结果 改水前,对照组,低、中、高氟剂量组的GRP78(1.00±0.09、1.69±0.35、1.39±0.29、1.19±0.19)、XBP1-s(1.00±0.12、1.40±0.23、1.24±0.26、1.38±0.11)、ATF4(1.00±0.17、1.86±0.56、2.33±0.55、1.95±0.74)、CHOP(1.00±0.53、2.84±0.68、3.06±1.29、2.50±0.35)和Caspase-12(1.00±0.12、1.90±0.29、1.56±0.35、1.76±0.23)的mRNA表达组间比较,差异有统计学意义(F=8.45、5.38、6.38、8.21、11.31,P均<0.05),除高氟剂量组的GRP78外,其他各染氟组的上述指标均高于对照组(P均<0.05);改水后,对照组,低、中、高氟剂量组GRP78(1.00±0.36、0.75±0.13、0.98±0.41、0.47±0.19)、XBP1-s(1.00±0.25、0.70±0.06、0.74±0.17、0.65±0.21)、ATF4(1.00±0.51、0.66±0.09、0.91±0.34、0.81±0.29)、CHOP(1.00±0.36、0.92±0.12、0.84±0.16、0.67±0.20)和Caspase-12(1.00±0.45、0.65±0.11、0.65±0.25、0.51±0.27)的mRNA表达组间比较,差异无统计学意义(P均> 0.05);低、中、高氟剂量组XBP1-s、ATF4、CHOP、Caspase-12的mRNA表达改水前后比较差异有统计学意义(P均< 0.05),GRP78仅低氟剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 氟暴露可以引起大鼠脾脏的ERS反应,使ERS相关基因表达上调,改水后有所下降,ERS反应减弱;改水措施有助于氟致免疫功能损伤的恢复.
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青海高原成人大骨节病患者尿中羟脯氨酸和Ⅱ型胶原羧基端肽含量检测结果分析
目的 分析青海省大骨节病病区人群尿中生物标志物羟脯氨酸(HYP)和Ⅱ型胶原羧基端肽(CTX-Ⅱ)含量,为成人大骨节病防治工作提供依据.方法 根据《大骨节病诊断》(WS/T 207-2010),采用病例-对照研究方法,在青海省大骨节病病区选取大骨节病患者120人(病例组,男性55例、女性65例),健康成人89人(对照组,男性41例、女性48例),采集晨尿,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组人群尿中HYP和CTX-Ⅱ含量,检测结果用肌酐含量校正.采用SPSS 17.0软件进行数据统计分析.结果 病例组和对照组男、女性年龄比较差异无统计学意义(t=1.813、1.131,P均>0.05).男性大骨节病患者尿中HYP、CTX-Ⅱ含量中位数为74.91 μg/μmol Cr、630.77 ng/μ mol Cr,与同性别对照组(51.38 μg/μmol Cr、401.32 ng/μ mol Cr)比较,差异有统计学意义(Z=3.068、3.246,P均<0.01);女性大骨节病患者尿中HYP、CTX-Ⅱ含量中位数为91.07 μg/μmol Cr、637.17 ng/μmol Cr,与同性别对照组(88.37 μg/μmol Cr、546.47 ng/μmol Cr)比较,HYP含量差异无统计学意义(Z=0.273,P> 0.05),而CTX-Ⅱ含量差异有统计学意义(Z=2.002,P<0.05).结论 大骨节病男性患者尿中HYP含量变化明显;而男、女性患者Ⅱ型胶原的降解均增多,CTX-Ⅱ能反映大骨节病的胶原代谢改变.
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氟对大鼠免疫细胞增殖及凋亡的影响
目的 研究不同剂量氟对大鼠免疫细胞增殖能力与凋亡的影响,探讨氟对机体免疫功能的损伤作用.方法 将60只雄性SPF级Wistar大鼠按体重采用随机数字表法分为对照组和低、中、高氟组,每组15只,各组饮水中氟化钠(NaF)剂量分别为0、50、100、150 mg/L,均自由进食普通饲料和水,12周后处死.计算大鼠胸腺免疫器官指数,CCK-8细胞增殖毒性检测试剂盒检测血液中淋巴细胞的增殖活性,Annexin V/PI法检测大鼠血液中单个核细胞的凋亡情况,Tunal法检测脾脏和胸腺淋巴细胞的凋亡情况.结果 染氟12周,大鼠胸腺免疫器官指数组间比较,差异有统计学意义(F=6.50,P< 0.05);低、中氟组大鼠胸腺免疫器官指数[(0.70±0.19)、(0.84±0.18)g/kg]与对照组[(1.16±0.33)g/kg]比较显著降低(P均<0.05).4组间的B、T淋巴细胞活力比较差异有统计学意义(F=539.97、4.92,P均<0.05);中氟组血液B淋巴细胞活力[(58.09±4.59)%]显著低于对照组和低氟组[(100.00±9.01)%、(106.70±4.82)%,P均<0.05];低、中氟组血液T淋巴细胞活力[(81.11±2.93)%、(75.68±2.34)%]显着低于对照组[(100.00±34.02)%,P均<0.05].低、中、高氟组血液单个核细胞凋亡率[(48.00±7.45)%、(47.26±5.94)%、(48.20±3.40)%]明显高于对照组[(32.50±13.70)%,P均<0.05].光镜下,高氟组脾脏和胸腺中的淋巴细胞凋亡数量明显增多.结论 氟能降低大鼠胸腺免疫器官指数和血液、胸腺及脾脏中淋巴细胞的增殖能力,加快淋巴细胞的凋亡,从而损伤机体的免疫功能.
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骨关节炎大鼠血清氨基酸谱定量分析
目的 定量分析骨关节炎大鼠血清中氨基酸水平的动态变化,为进一步研究骨关节炎的生物标志物和代谢机制提供线索.方法 将60只雄性SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为模型组和对照组,按实验周期分术后4、8、12周3个时间进行,每个时间模型组与对照组各10只大鼠.模型组用改良的Huhh法对左后肢膝关节进行手术,5d后,驱赶模型组大鼠使之自由活动,每天30 min.实验期间,两组大鼠均饲喂普通固体饲料,饮用自来水.实验期满,取膝关节进行组织病理学观察;利用高效液相色谱-四级杆离子阱串联质谱仪检测大鼠血清中氨基酸;用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)来判定差异氨基酸对疾病的诊断能力,AUC为>0.7~0.9时有一定准确性,>0.9时有较高准确性.结果 光镜下,对照组大鼠关节软骨表层光滑、连续,细胞整体形态结构良好,层次分明;模型组大鼠关节软骨层变薄,表层粗糙、缺损,软骨细胞变性、坏死、消失,病变随观察周期延长而加重.共检出40种血清氨基酸,与对照组比较,术后4周模型组有24种氨基酸含量降低,14种升高,其中牛磺酸、谷氨酰胺、丝氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸、γ-氨基丁酸、羟基脯氨酸组间比较差异有统计学意义(P均< 0.05);与对照组比较,术后8周模型组有24种氨基酸含量升高,16种降低,其中组氨酸、丝氨酸、谷氨酸、同型精氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、甘氨酸组间比较差异有统计学意义(P均< 0.05);与对照组比较,术后12周模型组有36种氨基酸含量降低,其中21种氨基酸含量组间比较差异有统计学意义(P均<0.05),AUC均≥0.740,有14种氨基酸AUC≥0.800,高的为犬尿氨酸(0.980).结论 成功地建立了大鼠膝骨关节炎模型.随时间增加,骨关节炎病变加重,大鼠体内氨基酸代谢出现紊乱.
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砷对角质形成细胞作用机制的研究进展
角质形成细胞是皮肤表皮的主要构成细胞,也是砷作用于皮肤的主要靶细胞.虽然,流行病学上已明确砷可导致掌跖过度角化及皮肤癌,但其作用机制尚不明确,也一直没有理想的动物模型.目前,砷致皮肤损伤的研究,主要以体外培养的角质形成细胞为研究对象.本文通过对相关文献进行归纳整理,从砷对角质形成细胞的促进增殖、抑制分化、氧化应激、DNA损伤、细胞凋亡、表观遗传改变及肿瘤干细胞激活7个方面作用进行综述,希望能加深对砷致皮肤损伤的认识,为地方性砷中毒的发病机制研究提供更多依据和思路.
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PPARs及其共激活剂PGC-1α在线粒体心肌病中的作用
线粒体中,过氧化物酶体增殖激活受体(PPARs)通过与PPARγ辅助激活因子-1α(PGC-1α)共同作用来调节能量代谢.线粒体心肌病即心肌细胞线粒体数目、结构和功能异常所致的心肌损害和能量代谢异常,但目前对其发病机制的认识仍不充分.作者对PPARs及PGC-1α在线粒体心肌病中的作用进行归纳,以期为线粒体心肌病的深入研究提供一些新线索.
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长链非编码RNA与骨关节病的研究进展
骨关节病是以关节软骨退行性病变、关节内滑膜炎症以及周围关节和软骨下骨改变为主要特征的一种疾病.骨关节病以软骨细胞减少和细胞外基质降解为主要病理改变,进而累及滑膜和关节软骨下骨板,并伴有骨赘形成,导致一系列关节症状和体征.现代医学研究表明,长链非编码RNA(lncRNA)对骨关节病的病理变化以及发生、发展起到一定的调控作用.文中就lncRNA与骨关节病的研究进展作一综述.
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骨关节炎与寿命相关基因关系的研究进展
骨关节炎(OA)是一种与年龄密切相关的活动关节慢性退行性病变,随着年龄的增加,软骨细胞逐渐衰老,合成及代谢能力逐渐下降,不能有效地合成软骨基质来维持软骨量和软骨结构,导致了OA的发生.近年来,随着OA发病机制研究在基因领域的不断进展,OA与衰老和长寿相关基因的关系逐渐成为研究的热点并取得突破性进展,作者将对目前国内外已确定的“衰老基因”和“长寿基因”与OA发病机制关系的研究进展进行综述,为OA的防治及临床治疗提供参考.
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Wnt/β-catenin信号通路在骨关节炎和大骨节病发病中的作用及研究进展
骨关节炎是以关节软骨的破坏、骨赘形成及关节间隙变窄为特征的慢性退变性关节疾病,严重影响患者的生活质量,然而其发病机制目前仍不十分清楚.大骨节病是一种发生在5~15岁儿童的地方性、多发性、变形性骨关节病,病因和发病机制未明.Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路参与胚胎软骨的发育及维持成人骨骼的稳定,是调控软骨细胞生长、发育和分化的一个关键通路.作者就Wnt/β-catenin信号通路在骨关节炎和大骨节病发病中的作用和研究进展进行了综述.
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布鲁菌病性脊柱炎的临床分析研究
目的 探讨布鲁菌病性脊柱炎(BS)患者的临床特征和实验室检查特点,为其临床诊治提供理论依据.方法 回顾性分析2011年1月至2016年12月呼伦贝尔市人民医院布鲁菌病科收治布鲁菌病患者的临床资料,对其临床特征、实验室检查、影像学改变以及疗效进行分析评价.结果 共收集布鲁菌病患者869例,其中BS患者73例.BS患者与布鲁菌病非脊柱炎(非BS)患者ffj现腰痛症状的比例分别为90.4%(66/73)、20.4%(162/796),二者比较差异有统计学意义(x2=169.587,P<0.05).磁共振成像(MRI)显示,BS患者脊柱受累节段分别为腰椎63例、胸椎6例、颈椎4例、胸腰段3例,椎旁脓肿22例,硬膜外脓肿12例,以腰椎多节段受累为常见.3例患者脊柱出现跳跃性损害,其中1例表现为颈椎和腰椎同时受损,2例表现为胸椎和腰椎同时受损.经至少两种抗菌药物联合应用24周,基本治愈28例、好转42例、无效3例,总有效率为95.9%(70/73).结论 在布鲁菌病疫区,当患者出现腰痛和发热时应高度怀疑BS,而MRI是一种敏感性较强可鉴别BS与其他脊柱感染疾病的检测方法.
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关节镜清理联合透明质酸钠注射治疗大骨节病踝关节炎的疗效观察
目的 探讨关节镜清理联合透明质酸钠注射治疗大骨节病踝关节炎的疗效.方法 采用前瞻性设计,在2014年5月至2016年12月,以陕西省人民医院骨科行关节镜清理术的大骨节病踝关节炎患者为观察对象,在进行关节镜清理的同时注射透明质酸钠.根据Kellgren-Lawrence法对踝关节X线检查结果进行1、2、3级分级,若1级患者较少,则和2级合并,分别于术前,术后3、6、12个月,采用视觉模拟(VAS)评分法、踝关节前后活动度和踝-后足评分法评估疗效.结果 共纳入33例患者,术前,术后3、6、12个月VAS评分(6.9±0.2、2.9±0.2、2.1±0.1、1.9±0.1)、踝关节前后活动度(20.9±0.6、31.5±0.6、32.1±0.6、34.1±0.4)、踝-后足评分(51.3±0.5、70.8±1.1、76.0±0.9、77.0±0.9)比较差异有统计学意义(F=267.47、703.09、756.49,P均<0.01).其中,1级+2级、3级患者术前,术后3、6、12个月VAS评分(7.0±0.2、2.8±0.2、1.7±0.1、1.7±0.1,7.0±0.3、3.2±0.3、2.8±0.2、2.2±0.2)、踝关节前后活动度(22.4±0.7、32.5±0.6、33.1±0.6、51.3±0.5,18.1±0.9、29.6±1.0、30.2±1.0、31.4±0.9)、踝-后足评分(51.6±0.9、70.9±0.5、77.7±0.9、79.1±1.0,50.6±0.5、65.5±1.8、72.8±1.4、72.9±1.4)比较差异有统计学意义(F=244.80、64.04,379.94、498.83,1 393.07、159.70,P均<0.01).与术前比较,全部、1级+2级、3级患者术后3、6、12个月VAS评分明显降低,踝关节前后活动度和踝-后足评分明显增加(P均< 0.05).结论 关节镜清理联合透明质酸钠注射治疗大骨节病踝关节炎有较好的疗效.
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急、慢性期布鲁菌病患者治疗前和治疗中细胞因子变化的临床意义
目的 观察治疗前和治疗中急、慢性期布鲁菌病(简称布病)患者外周血细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平,了解治疗前急、慢性期布病两种免疫细胞因子差异和抗菌治疗对此两种细胞因子的影响,为临床评估布病治疗效果等提供免疫学依据.方法 2017年3、4月在乌兰察布市地方病防治中心尚未接受抗生素治疗的急、慢性期布病患者各36名和接受抗生素治疗10d左右的急、慢性期布病患者各36名作为研究对象,以当地健康体检居民25名作为对照组.采用酶联免疫吸附剂实验(ELISA)法测定治疗前和治疗中急、慢性期布病患者和对照组人群血清IFN-γ和IL-4水平.采用单因素方差分析对比治疗前和治疗中急、慢性布病患者与健康人群IFN-γ和IL-4水平.结果 治疗前急性期组血清IFN-γ和IL-4水平分别为(462.79±47.94)、(606.11±51.86) ng/L,慢性期组分别为(431.92±40.39)、(550.66±51.56)ng/L,对照组分别为(280.50±40.48)、(383.24±53.98)ng/L,组间比较差异有统计学意义(F=141.84、139.28,P均<0.05);其中与对照组比较,急、慢性期组IFN-γ和IL-4水平均明显升高(P均<0.05);与慢性期组比较,急性期组IFN-γ和IL-4水平明显升高(P均<0.05).治疗中急性期组血清IFN-γ和IL-4水平分别为(356.05±43.75)、(487.31±51.59)ng/L,慢性期组分别为(368.61±35.69)、(496.73±48.70) ng/L,对照组分别为(280.50±40.48)、(383.24±53.98)ng/L,组间比较差异有统计学意义(F=39.57、41.99,P均<0.05);与对照组比较,急、慢性期组IFN-γ和IL-4水平明显升高(P均<0.05);与慢性期组比较,急性期组IFN-γ和IL-4水平无明显差异(P均> 0.05).结论 急、慢性布病患者治疗前外周血细胞因子免疫特征不同,影响该病治疗效果和疾病的临床转归.
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尿中碘砷铈催化分光光度法测量的不确定度评估
目的 建立应用砷铈催化分光光度法进行尿中碘测量的不确定度评估方案,评定测定结果的质量和主要影响因素.方法 根据测定方法建立数学模型,评估碘酸钾基准试药、标准曲线校准、玻璃器材、天平称量、控温仪器等各因素的不确定度分量,并对尿碘标准物质检测结果的不确定度进行分析.结果 尿碘标准物质GBW09108i的碘含量为(72.6±3.7)μg/L,相对扩展不确定度为5.10%,在标准物质证书允许的误差范围内(10.0%).其中,标准曲线校准、玻璃器材及相关耗材体积的不确定度对扩展不确定度的影响较大.结论 建立的新方案适用于尿中碘的砷铈催化分光光度法的测量不确定度评估.
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2013-2015年《中华地方病学杂志》零被引论文分析
目的 分析《中华地方病学杂志》零被引论文的存在规律,发现问题,努力提高杂志的被引频次及学术影响力.方法 在万方数据知识服务平台(万方数据平台),精确检索《中华地方病学杂志》2013-2015年发表的论文,按被引频次由高到低排序,筛选出零被引论文,记录论文的发表时间、发表栏目、下载频次等信息,并进行统计分析.检索时间截至2018年10月24日.结果 在万方数据平台上共检索到2013-2015年发表的论文680篇,零被引论文147篇,零被引论文率为21.62%.其中2013、2014、2015年各检出零被引论文28、33、86篇,零被引论文率分别为13.33%(28/210)、15.64%(33/211)、33.20%(86/259),各年间比较差异有统计学意义(x2=33.477,P<0.01).述评、健康教育、专题栏目零被引论文率较低,分别为5.56%(1/18)、7.14%(1/14)、9.52%(2/21);而方法、简报栏目零被引论文率较高,分别为36.36%(8/22)、32.93%(27/82).147篇零被引论文的平均下载频次为36次,范围为0~ 151次.结论 论文被引与发表的时间有关,时间越长零被引论文率就越低.杂志可适当提高评论类文章的比例,刊登实用性较强的方法、简报类文章,以提升杂志的被引频次及学术质量.
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2018年全国第三届碘与甲状腺疾病大会共识
2018年10月“全国第三届碘与甲状腺疾病大会”在深圳举办,经过交流和讨论形成大会共识:中国20多年来坚持普遍食盐加碘政策取得显著成就,应坚持食盐加碘政策;对部分省份的合格碘盐食用率下降、未加碘食盐食用率增加的现象应引起重视;当前我国居民中一般人群整体处于碘营养适宜的状态,但部分地区敏感人群如儿童和孕妇还面临碘缺乏的风险;全国生活饮用水水碘含量调查工作表明:我国多数地区自然环境缺碘,因此防治碘缺乏危害仍然是一项长期工作,应坚持不懈;目前没有证据表明甲状腺癌上升与食盐加碘有关;应加强居民碘营养状况监测,做到既要消除碘缺乏危害,又要防止碘过量危害.
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GSTO1基因rs4925位点和As3MT基因rs11191439位点多态性与砷中毒易感性关系的Meta分析
目的 系统评估谷胱甘肽硫转移酶1(GSTO1)基因rs4925位点和三价砷甲基转移酶(As3MT)基因rs11191439位点多态性与砷中毒易感性的关系.方法 计算机检索PubMed、Embase、中国知网(CNKI)、万方、维普数据库,收录2018年3月1日之前关于GSTO1和As3MT基因多态性与砷中毒易感性的相关研究,按纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的质量后,采用Review Manager 5.3软件进行统计学分析,计算合并比值比(OR值)及95%可信区间(CI),并进行发表偏倚评估及敏感性分析.结果 共纳入7篇病例对照研究,包含989例病例和1 212例对照.Meta分析显示,GSTO1基因rs4925位点至少携带1个等位基因A的个体与携带野生纯合型的个体相比,可增加砷中毒易感性的发病风险[AA+CA比CC:OR(95%CI)=1.37(1.13,1.65),P<0.01].As3MT基因rs11191439位点至少携带1个等位基因C的个体与携带野生纯合型的个体相比,与砷中毒易感性的发病风险无关[CC+ TC比TT:OR(95%CI)=1.12(0.69,1.81),P>0.05].结论 GSTO1基因rs4925位点多态性与砷中毒易感性显著相关,A等位基因是砷中毒易感性的危险基因.As3MT基因rs1 1191439位点多态性与砷中毒易感性无关.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |