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2010年江苏省饮水型地方性氟中毒监测结果分析
目的 了解江苏省地方性氟中毒的病情现状,为制订防治策略提供科学依据.方法 2010年选择徐州沛县、连云港东海县、宿迁泗洪县作为监测县.对监测县的改水工程运行情况进行调查.随机抽取9个村,调查降氟改水工程运行情况、饮水氟含量、进行儿童氟斑牙检查以及成人氟骨症X线检查.结果 3个监测县共有已改水村数420个,改水率达到82.68％.改水工程数269个,其中正常使用的工程数为189个,正常使用率为70.26％.9个病区村共监测8～12岁学生564人,检出氟斑牙患者160例,检出率为28.37％；缺损率为5.50％,氟斑牙指数为0.55.已改水且水氟含量合格村、已改水但水氟含量超标村和未改水村的儿童氟斑牙患病率有显著性差异(P＜0.05),已改水且水氟含量合格村的儿童氟斑牙患病率低.9个病区村X线拍片共486人,检出氟骨症病例152人,检出率为31.28％.已改水且水氟含量合格村、已改水但水氟含量超标村和未改水村的成人X线诊断氟骨症检出率无显著性差异(P＞0.05).随着年龄的增加,成人X线诊断氟骨症的检出率有增加的趋势(P＜0.05).结论 江苏省氟中毒病区村降氟改水工程的正常使用率不高.降氟改水能够有效地减少儿童氟斑牙的发生.由于时间较短,尚未观察到成人氟骨症的发病率降低.
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2008年陕西省大荔县饮水型氟中毒流行现状调查
目的 了解陕西省大荔县地方性氟中毒流行现状.方法 2008年采用分层随机抽样方法,对大荔县的8个乡镇20个行政村的8～12岁儿童氟斑牙、16岁以上成年人临床与X线氟骨症患病情况、居民饮用水氟含量及儿童尿氟含量进行调查.结果 在调查的20个行政村中,儿童氟斑牙患病率为41.74%,缺损率为1.3%,氟斑牙指数为0.92;16岁以上成年人氟骨症阳性率为20.67%;X线阳性率为61.68%;100份水样氟含量均超过国家标准(≤1.0 mg/L),水氟低1.36 mg/L,高6.99 mg/L;儿童尿氟几何平均值为3.95 mg/L,92.12%的儿童尿氟超过正常值上限(1.50 mg/L).结论 大荔县饮水型地方性氟中毒流行仍较为严重,应加大以改水为主的综合性防治力度.
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山西省降氟改水工程运行状况调查研究
目的 掌握山西省降氟改水工程运行情况及水氟含量,为饮水型氟中毒防治工作提供科学依据.方法 按照《山西省地方性氟中毒病区改水工程调查方案》的要求,在山西省抽取7个市的45个县,在每个县的地方性氟中毒病区进行改水工程调查,调查工程的运行情况和水氟含量,在每处正常使用的改水工程处,采集1份水源水和3份末稍水,采用生活饮用水卫生标准检验方法(GB/T 5750.5-2006)测定水氟.结果 共调查1 804处降氟改水工程,其中正常使用工程1 673处,占92.74％,间歇运转工程117处,占6.48％,报废或停止运转工程14处,占0.78％;水氟含量合格(≤1.2 mg/L)工程1 328处,占74.19％,水氟含量超标工程462处,占25.81％.结论 山西省降氟改水工程运行状况不容乐观,应进一步加大病区改水力度,坚持可持续降氟改水防治策略.
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慢性氟中毒大鼠p38、成骨相关转录因子、磷脂酰肌醇激酶、Akt1的表达与骨组织的损伤
目的 探讨慢性氟中毒时p38、成骨相关转录因子(Osx)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、Akt1的表达与骨组织损伤病理变化的发生机制.方法 观察染氟中毒大鼠骨组织形态学改变、形态计量学检测及骨细胞超微结构变化.免疫组织化学(SP法)和rea1-time PCR定量检测骨组织的p38、Osx、PI3K、Akt1的蛋白水平及其mRNA水平.采用酶联免疫吸附实验测定血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)和骨钙素.结果 染氟大鼠出现氟斑牙,尿氟骨氟明显增加,血清BALP[(54.61±2.27)U/L]及骨钙素[(2.38 ±0.16) μg/L]含量明显升高.骨皮质增厚,骨小梁增粗,骨髓腔狭窄,但骨细胞形态变化不明显.骨形态计量学检测发现,与对照组相比,氟中毒大鼠骨皮质增厚,骨小梁增宽,骨小梁密度增大,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),出现骨质硬化的病变.电镜下,骨陷窝周隙增宽,其中见单个骨细胞,胞膜突起减少,胞质内细胞器结构不清,细胞核固缩,核膜增厚,核染色质边集.免疫组织化学检测发现,染氟大鼠成骨细胞中p38、p-p38、Osx、PI3K及Akt1蛋白阳性产物表达明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).real-time PCR染氟大鼠骨组织PI3K基因mRNA和Akt1基因mRNA的相对表达量分别是对照组的5.78倍和6.62倍,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).但Osx及p38 mRNA较对照组表达仅轻度增加,差异无统计学意义(P＞0.05).骨细胞中未见p38、Osx、PI3K和Akt1蛋白及其mRNA的表达.结论 p38、Osx、PI3K、Akt1的高表达与氟中毒骨组织的损伤有关,主要损伤于成骨细胞分化增殖阶段,氟骨症骨骼损伤涉及p38MARK信号通路和PI3K/Akt信号通路的调控异常.
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重庆市武隆区部分氟骨症患者生命质量分析
目的 分析重庆市武隆区部分氟骨症患者一般状况以及健康相关生命质量(health related quality of life,HRQOL)得分,并统计健康相关生命质量的影响因素.方法 选取86例武隆区氟骨症患者为氟骨症组,另选取91例武隆区健康者作为对照组.分析受试者一般状况,使用生活质量评价量表(short form 36 questionnaire,SF-36)测量受试者HRQOL分数,同时使用单因素方差分析及多元逐步线性回归统计对HRQOL的影响因素进行分析.结果 对照组HRQOL总分为(521.35±55.68)分,氟骨症组HRQOL总分为(489.28±49.14)分.两组HRQOL总分间差异有统计学意义(t=4.053,P=0.001).对照组生理机能(physical functioning,PF)、生理职能(role-physical,RP)、一般健康状况(general health,GH)、精力(vitality,VT)、社会功能(social functioning,SF)、情感职能(role-emotional,RE)、精神健康(mental heahh,MH)、躯体疼痛(bodily pain,BP)、均高于氟骨症组(P＜0.05).多元逐步回归结果显示接受治疗、氟骨症分级、锻炼或下地劳作、年龄、正确使用炉灶是影响HRQOL的主要因素.HRQOL总分与氟骨症分级、年龄呈负相关(P＜0.05),与接受治疗、锻炼或下地劳作、正确使用炉灶呈正相关(P＜0.05).结论 重庆市武隆区部分氟骨症患者健康相关生命质量较差.应加大对低收入、2年以上病程、大龄和中重度氟骨症患者的关注,积极治疗,告知患者正确使用炉灶、改变主食成分,停止煤烟烘粮,饮用自来水,多运动锻炼,以上措施可显著改善HRQOL.
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福建省厦门市饮水型地方性氟中毒现况调查
目的了解厦门市地氟病防控现状，评价防治效果，指导防治工作。方法调查8—12岁儿童氟斑牙和翔安区成人氟骨症患病情况，检测饮水氟、8～12岁儿童和翔安区成人尿氟含量；调查改水工程运行情况。结果8个改水工程，正常运转工程6个，占75％；间歇运转工程2个，占25％。水氟含量合格率为100％。8—12岁儿童氟斑牙检出率为10．99％，尿氟几何均数为0．78mg／L。翔安区未发现氟骨症患者。结论厦门市各地氟病区总体保持在基本控制标准内，应加大健康教育力度。加大经费投入，使原地氟病区全部供应自来水。
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过量氟对大鼠骨骼Ⅰ型胶原mRNA表达及纤维性状的影响
目的观察过量氟对大鼠骨骼Ⅰ型胶原mRNA表达的影响和对大鼠骨骼中胶原纤维性状的作用.方法将雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组10只,分别为给氟0.5、1、2个月组及相应的对照组.给氟组饮用含221 mg/LNaF的含氟水,对照组饮用蒸馏水.制备α1(Ⅰ)胶原cDNA探针,采用cDNA-mRNA原位杂交方法,检测大鼠骨组织中Ⅰ型胶原mRNA的改变.采用苦味酸-天狼星红偏振光染色法对骨组织中胶原纤维进行观察.结果cDNA-mRNA原位杂交显示,大鼠给氟0.5个月后,Ⅰ型胶原mRNA水平上升,但在给氟1个月及2个月时,阳性信号减弱.苦昧酸-天狼星红偏振光观察显示在肱骨、股骨、肋骨等骨组织中,胶原纤维发生断裂、变短、变细、排列紊乱,含量下降.结论过量氟对骨Ⅰ型胶原mRNA表达有短期增强作用,继而抑制Ⅰ型胶原mRNA合成.胶原mRNA水平下降可能是氟骨症胶原蛋白水平下降的原因之一.过量氟可导致大鼠Ⅰ型胶原纤维正常结构破坏,交联下降.
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尿氟含量测定的尿比重校正系数
在地方性氟中毒的流行病学调查和病情监测中,尿氟含量是常用的一个生化指标.2003年11月,西安市对6个区县饮水型氟中毒进行了一次抽样调查,每个区县在接受氟斑牙调查的儿童中,随即抽取8～12岁在校儿童30名(男女各约占50%),用塑料瓶采取即时尿,现场测定尿比重,尿样4℃保存,第2天测定尿氟含量.对于尿比重低于1.010g/ml和大于1.030 g/ml的尿样舍弃,收集尿比重在1.010～1.030 g/ml的样品180份.
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厦门市海沧区地氟病区20年改水效果分析
目的 为了解厦门市海沧区地氟病区20年来改水效果及地氟病病情及改水工程质量情况,以巩固地氟病防治成果.方法 调查地氟病区8～12岁儿童氟斑牙患病情况、居民饮用水氟含量及改水工程使用和管理情况,依据<地方性氟性中毒防治手册>规定和国家有关标准进行监测分析.结果 调查工程1个,正常运转,水氟达标工程数为l,改水工程覆盖人口0.23万人,受益人口0.23万人,正常运转比例100%,水氟达标工程比例100%,改水工程受益比例100%.病区改水后饮用水氟均值为0.21 mg/L,8～12岁儿童氟斑牙患病率为0,8～12岁儿童尿氟中位数为0.65 mg/L.结论 通过20年改水,该区已达到消除地氟病病区标准.
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2008年山东省地方性氟中毒监测结果分析
目的 了解山东省地方性氟中毒改水降氟措施完成情况与病情变化动态.方法 按照山东省地方性氟中毒监测方案的要求,对高密等5县市有关地方性氟中毒指标进行调查.结果 高密等5县市共有地氟病村2377个,改水完成率为66.18%,改水工程正常运转率74.13%;高密等3县市改水工程水氟合格率43.66%,水氟大值4.89 mg/L;重点监测点8～12岁儿童氟斑牙总检出率84.31%,缺损率17.29%,氟斑牙指数1.90;儿童尿氟群体几何均值是3.67 mg/L,个体大值25.24 mg/L.结论 山东省地氟病防治措施落实进度比较缓慢,病情尚未达到有效控制.
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慢性氟中毒与环境中氟的关系
目的为了查清西宁北川地区部分人群出现慢性氟中毒症状的原因,确定致病途径.方法对西宁北川地区部分人群氟化物水平、环境、饮水和食物中的氟含量进行了测定.按国家规定的统一方法对随机抽取的区内不同年龄组人群调查氟斑牙患病情况(3 367名)和进行尿氟(4 069名)测定,并分析其与当地环境氟水平之间的关系.结果氟班牙患病率达54.68%,尿氟浓度为(1.51±1.12) mg/L.甘蓝、小麦、大气和土壤含氟量分别超过相应的国家标准值或背景值7.6、1.5、1.4、0.27倍.结论工业氟污染是引起该区人群慢性氟中毒的主要原因.
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有机氟中毒致中毒性肺水肿的临床救治
肺水肿是肺泡、肺毛细血管、肺间质和肺淋巴管液体交换功能失调的结果,有机氟气体具有明显亲肺毒性,吸入后经细支气管及肺泡上皮吸收,发生急性中毒性肺水肿.含氟聚合物本身无毒,不会引起急性中毒,但意外吸入生产过程中的副产品包括有机氟单体、裂解气、残液气、氟聚合物热解气会造成严重的毒性反应.有机氟气体是一种脂溶性亲肺剧毒物质,物理性质为无色无味比重高于空气,除引起急性中毒性肺水肿导致呼吸衰竭外,对心肌损害作用亦很明显,同时可出现一过性肝肾功能异常.
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乙酰胺抢救氟化物中毒致血尿21例
氟乙酰胺是常见的有机氟杀鼠药,乙酰胺(也称解氟灵)是氟化物中毒的特效解毒剂.我院自1997年1月至1999年8月收治氟化物中毒患者197例,给予乙酰胺(山东新华制药股份有限公司生产)抢救治疗过程中21例出现血尿.
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氟中毒患者外周血单个核细胞表面黏附分子表达的初步研究
氟对人体的健康效应具有两面性,既是生物必需的微量元素,参与了人体正常代谢活动,但当摄入过多,超过生理需要量时又对机体有强烈毒性作用.
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氟乙酰胺中毒的诊治体会
氟乙酰胺是一种驱除果树害虫农药,也是强的杀鼠剂[1].我院1990年1月～2003年1月共收治氟乙酰胺中毒175例,现将诊治体会总结分析如下.
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氟乙酰胺中毒患儿心肌酶活性变化及其临床意义
为探讨氟乙酰胺中毒患儿的心肌酶活性变化,我们对37例氟乙酰胺中毒患儿进行了血清心肌酶活性测定,现总结报告如下.
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氟乙酰胺中毒18例
氟乙酰胺为高毒的有机氟农药及灭鼠药,易被小儿误服后中毒,我院自1997年以来共收治18例.现报告如下.
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重庆市黔江区氟中毒患者健康相关生命质量调查
目的:分析氟中毒患者健康相关生命质量评分.方法:分析一般状况,使用抑郁自评量表评估燃煤型氟中毒患者心理状况,使用SF-36量表测量燃煤型氟中毒患者的HRQOL评分,并对HRQOL的影响因素进行分析.结果:SDS评分结果显示轻度抑郁58人(19.5％),中度抑郁41人(13.8％),重度抑郁45人(15.2％).影响HRQOL评分的五个主要因素依次为:接受治疗、伴发氟斑牙或氟骨症、锻炼或下地劳作、年龄、正确使用炉灶.结论:应加大对低收入、二年以上病程、大龄和伴发氟斑牙或氟骨症患者的关注,积极治疗,正确使用炉灶、改变主食成分、停止煤烟烘粮、多运动锻炼可显著改善HRQOL.
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2010年承德市地方性氟中毒病情监测结果分析
目的 了解承德市地方性氟中毒病情变化动态.方法 检测监测点居民饮水含氟量;对当地所有8～12岁学龄儿童进行氟斑牙检查;对部分儿童采集即时尿样,测定氟含量;地方性氟中毒患病情况和机体代谢情况问卷调查.结果 水氟含量均在1.0mg/L以下,3个氟病监测点8～ 12岁儿童氟斑牙流行状况:氟斑牙检出率为0.00%～ 16.00%,氟斑牙指数为0.46;尿氟检测111人,0.6～1.96mg/L之间;问卷调查180人,及格率27.77%.结论 目前我市地氟病病情稳定,防治效果显著.
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山西省饮水型氟中毒病区改水降氟效果分析
目的 观察氟中毒病区经过多年改水降氟后的防治效果,为今后防治工作提供可信的依据.方法 选择实施改水多年的饮水型氟中毒历史重病区县盐湖区开展调查,按照分层整群抽样的方法抽取调查点,对每个调查点8岁～12岁儿童的氟斑牙及成人重度氟骨症患者患病情况进行调查,儿童氟斑牙检查采用氟斑牙诊断(WS/T 208-2011),重度氟骨症患者检查按照氟骨症临床诊断标准(WS 192-2008)进行,水氟、尿氟含量分析用氟离子选择电极法.结果 饮水型氟中毒病区采取改水降氟防治措施多年后,各类病区的水氟含量与改水前相比均明显下降(P<0.01),但部分病区水氟含量超过了国家控制标准.各类病区中儿童氟斑牙检出率均在40％以上,接近中等流行强度,调查未发现重度氟骨症患者.与改水前相比病情明显好转,尤其是重病区控制水平大部分已达到轻病区水平,检出率随病区严重程度增加而增高,中、重病区防治措施难度要大于轻病区.结论 改水降氟是饮水型氟中毒病区的有效防治措施,今后在加大改水力度的同时,更重要是严把改水工程质量和管理,加强监测,提高防治效果.
