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p53、p21在氟中毒雌鼠卵巢早衰中的表达变化
目的 探讨p53、p21在燃煤型氟中毒雌鼠卵巢早衰中的表达变化.方法 选用断乳24只清洁级SD雌鼠建立动物模型(模型组),于染氟90 d将雌鼠处死.观察雌鼠染氟期间牙齿的变化,观察卵巢颗粒细胞改变检测雌鼠尿氟、骨氟水平和卵巢组织衰老基因p53和p21表达情况.结果 模型组氟斑牙、尿氟和骨氟水平明显升高.模型组中,低氟组卵巢组织颗粒细胞未见早衰,但随染氟剂量的增加,卵巢组织颗粒细胞呈现轻度、中度、重度性水肿的趋势,细胞形态损伤模糊,且闭锁的卵泡明显增加,黄体退化严重,成熟卵泡显著减少,卵巢功能呈现逐渐早衰的迹象.随染氟剂量增加,各染氟组衰老基因p53和p21表达逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 燃煤型氟中毒致卵巢早衰与基因p53和p21的表达明显相关.
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膳食维生素C摄入量与燃煤型氟中毒的相关性分析
目的 探讨膳食维生素C摄入量与燃煤型氟中毒的关系.方法 采用1:1配对病例进行对照研究,在贵州省织金县招募200例氟中毒患者作为病例组和200例健康人作为对照组,通过面对面访谈的形式进行问卷调查.调查内容包括:对象一般社会人口因素和燃煤相关条件.采用含75个条目的食物频数问卷调查参与者既往1年的膳食摄入情况,采用logistic回归模型分析膳食维生素C摄入量与燃煤型氟中毒的相关性.结果 校正混杂因素后,logistic回归分析发现膳食维生素C摄入量与燃煤型氟中毒呈负相关(P=0.001),与维生素C摄入量低四分位组比较,第二至四分位组的OR值分别为0.28、0.21和0.06,95％置信区间分别为(0.08,0.89)、(0.05,0.81)和(0.01,0.31);将氟中毒分为氟斑牙和氟骨症敏感性分析发现,氟斑牙和氟骨症与膳食维生素C均呈负相关(P=0.013).结论 在一定范围内,膳食维生素C摄入量越多,燃煤型氟中毒危险性越低.除了改炉改灶等降低氟暴露水平外,应加强富含维生素C的新鲜蔬菜水果等食物的摄入,有利于燃煤型氟中毒的综合防治.
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眼氢氟酸烧伤20例临床分析
目的 探讨眼氢氟酸烧伤的治疗方法及其疗效.方法 对2005-2011年收治的20例(28只眼)氢氟酸烧伤患者采取清除致伤物、药物及手术治疗等措施.结果 所有伤眼角膜均愈合,无感染发生,无角膜穿孔、虹膜萎缩、继发性青光眼、白内障等.结论 在处理眼睛局部时一定要警惕患者有呼吸道吸入或通过体表吸收导致中毒的可能,应请内科、烧伤外科等多科室会诊,避免出现危及生命的严重后果.
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某市农村生活饮用水卫生现状分析
目的了解某市农村生活饮用水改水工程后的水质卫生现状，发现存在的问题，消除农村饮用水存在的安全隐患，为今后农村饮水安全发展规划和监督管理提供科学依据。方法对该市5家农村集中式供水的21个检测点的出厂水、末梢水进行19项理化指标检测结果分析和评价。结果检测的42份水样中，检测指标全部合格有16份，合格率为38.10%。超标指标为：细菌总数、总硬度、锰、硫酸盐、氯化物、氟化物、溶解性总固体。其中检测指标总硬度合格率为38.10%、氟化物的合格率为57.14%、氯化物的合格率为85.71%。结论吴忠市农村生活饮用水达标率还很低，部分指标超标严重，问题较突出，应认真落实农村饮水安全工程，采取有力措施，切实加强水源的保护，对水质进行有效净化，加强农村饮水安全监督检测和评价，提高农村生活饮用水的卫生质量，让群众喝上安全的饮用水。
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许昌市地方性氟中毒流行病学调查
[目的]了解许昌市地方性氟中毒(简称地氟病)流行范围和干预措施落实情况,为制定防治对策提供依据.[方法]对全市所有自然村居民饮用的各类水源进行调查,水样采用氟离子选择电极法进行高氟水源筛查,对饮水含氟量超过1.1 mg/L 自然村8～12岁儿童,进行氟斑牙患病情况调查,对已建降氟改水工程使用管理情况进行登记.[结果]高氟水源筛查覆盖面为全市6个县(市、区)84个乡镇5 419个自然村,饮水含氟量超标自然村1 093个,占20.17%;病情调查3个县(市、区)14个乡镇246个自然村8～12岁儿童10 743人,患氟斑牙人数3 760人,患病率35.00%,调查已建降氟改水工程316处,正常运转103处,占32.60%,由于管道失修、电机损坏等原因不能正常供水工程有96处,占30.38%;由于水井塌陷等原因报废工程有117处,占37.02%. [结论]许昌市地氧病分布范围广,病情重,防治任务十分艰巨,已建改水工程正常运转率低,报废严重,应切实加强管理.
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2008年陕西省渭南市地方性氟中毒监测分析
[目的]了解渭南市地方性氟中毒病情流行现状和防治措施落实情况,为有效控制提供科学依据.[方法]对改水和未改水地氟病病区按水氟含量(水氟>1.0 mg/L为轻、>2.1 mg/L为中、>4.1 mg/L为重病区分层抽样,开展饮用水含氟量检测,8～12岁儿童氟斑牙和儿童尿氧检测,16岁以上成人临床氟骨症和氧骨症X线拍片检查.[结果]大荔、蒲城、合阳3县13个乡(镇)30处(村),140份水样的检测结果的算术平均值为3.00 mg/L;8～12岁儿童即时尿样480份,尿氟几何均值为(2.60±2.38)mg/L;8～12岁儿童氟斑牙检出率为51.78%(785/1516);16岁以上成人临床氟骨症检出率为27.60%(5105/18498)、X线检出率为60.22%(109/181).[结论]改水和未改水病区的水氟含量全部超标,氟中毒危害依然存在,应尽快落实降氟改水工程,规范管理,加强维护.
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珙县燃煤污染型氟中毒防治效果评价
目的 评价珙县燃煤污染型氟中毒防治效果.方法 2012-10/2013-09,在全县选择5个乡5个病区村进行燃煤污染型氟中毒防治效果现场调查.在每个病区村,对8 ～12岁所有儿童进行氟斑牙检查,并采集50份尿样,测定尿氟,对所有居民户进行人户调查,了解居民户炉灶使用及玉米、辣椒的干燥情况.2013-09对珙县县级现场调查的5个病区村进行燃煤污染型氟中毒防治效果省级考核.在每个病区村,对8-12岁所有儿童进行氟斑牙检查,并随机抽取10户家庭,调查居民户炉灶使用及使用玉米、辣椒的干燥情况.氟斑牙诊断采用《氟斑牙诊断标准》(WS/T208-2011),尿氟测定采用《尿中氟的离子选择电极法》(WS/T89-1996).结果 县级现场调查氟斑牙检出率为13.20％ (47/356);改良炉灶合格率为99.20％(2 486/2 506),改良炉灶正确使用率为99.84 ％(2 482/2486).玉米和辣椒的正确干燥率为99.12％(2 484/2 506),玉米的正确保存率为96.56％(2 420/2 506),辣椒的正确保存率为95.69％(2 398/2 506).尿氟几何均值为0.52 mg/L.省级考核调查氟斑牙检出率为12.79％(33/258),改良炉灶合格率、正确使用率均为100.00％ (50/50,50/50);玉米、辣椒的正确干燥率均为100.00％(50/50,50/50),正确保存率均为100.00％ (50/50,50/50).结论 珙县5个病区村均达到了燃煤污染型氟中毒病区消除标准.
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遵义县燃煤型地方性氟中毒综合防治后8～12岁儿童氟斑牙流行现况调查
目的:通过对遵义县燃煤型地方性氟中毒(简称地氟病)综合防治前后8～12岁儿童氟斑牙流行变化分析,初步评估综合防治措施的效果.方法:于2010年,按照整群随机抽样方法,在遵义县抽取1/5的乡镇,在抽取的乡镇中抽取1/5的村作为调查点,用Dean法对抽中村全体在校8～12岁儿童进行氟斑牙检查,并与1986年、2000年的历史病情进行纵向比较.结果:8～ 12岁儿童氟斑牙检出率为23.76％ (202/850),与综合防治前(2000年)[34.20％ (7805/22821)]比较差异有统计学意义(x2值为37.81,P＜0.01)；2000年8～12岁儿童氟斑牙检出率与1986年[34.29％(9463/27596)]比较差异无统计学意义(x2值为0.045,P＞0.05)；8、9、10、11、12岁年龄组儿童氟斑牙检出率分别为20.25％(16/79)、21.60％ (27/125)、22.89％ (46/201)、23.26％(50/215)、27.39％(63/230),组间比较差异无统计学意义(x2=2.65,P＞0.05).结论:病区综合防治效果明显,8～12岁儿童氟斑牙患病率已降至病区控制标准30％之下.
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健康教育在改良炉灶防治燃煤型氟中毒后期管理中的效应评价
目的:分析健康教育在改良炉灶防治燃煤型氟中毒后期管理中的应用效果,为病区改良炉灶后的健康教育方法提供参考.方法:在2010年落实改良炉灶的病区单纯随机抽取3个村开展为期1年的健康教育干预,干预后每个村单纯随机抽取10户家庭户和4年级1个班学生调查燃煤型氟中毒知识知晓情况、家庭户炉灶使用、粮食干燥等相关生活行为情况.结果:①家庭户主和学生知晓率分别为87.86％、92.57％,与干预前比较,差异有统计学意义(P均＜0.01).②家庭户炉灶正确使用率为100.00％,与干预前比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；玉米、辣椒正确干燥率均为100.00％,与干预前比较,差异有统计学意义(P均＜0.01).结论:病区实施改良炉灶后,持续开展1年的健康教育,目标人群燃煤型氟中毒知识知晓率和相关健康行为形成率均明显提高.所采取的后期管理健康教育措施适合干预村实际,可供其他病区借鉴.
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2010年安康市燃煤污染型氟中毒监测结果分析
目的:掌握安康市燃煤污染型氟中毒病区病情变化、防氟炉灶使用和相关行为形成情况,评价防治效果,为燃煤型氟中毒防治工作提供理论依据.方法:2010年对安康市岚皋、平利县6个自然村进行监测.采用单纯随机抽样方法,在2个监测县实施改炉改灶的病区村中各随机抽5个病区村,在抽中的每个病区村和6个监测村各抽取10户家庭,调查炉灶使用及相关行为转变情况；调查监测村所有8～12岁学生氟斑牙患病情况,氟斑牙诊断采用Dean氏法.同时对8～12岁学生每年龄段采集10份尿样,检测尿氟,尿氟测定采用尿中氟的离子选择电极法(WS/T 30- 1996),依据《人群尿氟正常值》WS/T256 - 2005进行评价.对监测村25周岁以上人群,按每个年龄段随机抽取20人进行氟骨症X线检查.诊断采用《地方性氟骨症诊断标准》(WS192 - 2007).结果:病区普遍使用铁炉和改良灶,铁炉、改良灶的合格率及正确使用率均较低；玉米、辣椒正确干燥率和保管率均不高；玉米、辣椒加工前淘洗率均在95.00％以上；6个检测村8～12岁儿童氟斑牙检出率为59.00％(118/200);共采集儿童尿样200份,尿氟在0.55～～ 2.02 mg/L,几何均数1.09 mg/L;X线共拍片576人,氟骨症检出率为16.23％ (93/576).结论:安康市燃煤污染型氟中毒呈流行态势,防氟炉灶损坏较为严重,健康行为形成率较低,加强病情监测、防氟炉具后期管理和健康教育干预工作是防治燃煤污染型氟中毒的关键.
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贵州省燃煤污染型地氟病2007年度监测报告
目的:掌握贵州省2007年度燃煤型病区地氟病病情现状、消长和发展趋势以及降氟措施落实进度及降氟设施使用管理情况,为制定燃煤污染型防治策略提供科学依据.方法:按照全国地氟病监测方案规定的方法和要求进行监测,选择了毕节市海子街镇坪山村、普定县补郎乡等堆村、普安县青山镇范家寨村作为监测点,调查监测县降氟改炉改灶措施落实进度、降氟炉灶使用情况；采集居民户室内空气,测定空气中含氟量；采集居民点主要食物,酸浸电极法测定含氟量；采集8～12周岁儿童尿样,离子选择电极法测定含氟量；以Dean氏法诊断8～12周岁儿童氟斑牙患病情况；抽查成人拍X片检查氟骨症.结果:在实施中央财政专项资金防治地氟病项目的毕节、普定县,完成改良炉灶91169户；3个监测点的室内空气含氟重均超过国家标准；玉米、辣椒含氟量普遍超过国家标准,玉米高含氟量均值超过国家标准14倍,辣椒高舍氟量均质超过国家标准427倍；儿童尿氟值毕节坪山村、普定县等堆村超过标准1 mg/L；儿童氟斑牙检出率较高,其中普安县范家寨儿童氟斑牙检出率＞90％；成人氟骨症检查率＞50％,以Ⅰ度居多.结论:2007年在实施防治地氟病项目的监测县防治措施落实进度有较大增长,但是病区室内空气和玉米、辣椒氟污染依然严重,仍需加强项目的落实和健康教育,才能使氟中毒病情得到有效控制.
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扫描电镜下氟化物喂养大鼠耳蜗基底膜毛细胞形态
目的:观察正常大鼠和氟化物喂养大鼠耳蜗基底膜毛细胞的形态,了解两者毛细胞的形态是否有差异性.方法:取正常大鼠和添加氟化物饲料喂养180 d的大鼠各2只,处死后取出耳蜗经制样后进行扫描电镜观察,比较两组大鼠耳蜗基底毛细胞差异.结果:正常组大鼠耳蜗基底膜毛细胞排成4排,内毛细胞排成1排,静纤毛呈“一”字型；外毛细胞排成3排,静纤毛呈“V”字型,毛细胞排列整齐、规则；实验组大鼠耳蜗基底膜外毛细胞出现排列不整齐、静纤毛形态不规则的现象,外毛细胞静纤毛呈柱状或不规则的团块状,静纤毛排列有缺失.结论:实验组大鼠耳蜗基底膜毛细胞有明显形态学改变,但大鼠听力是否受到损害还有待证实.
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燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢TGF-α的影响
目的:动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢转化生长因子(TGF-α)的影响.方法:SD雌鼠90只,随机均分为对照组、中氟组和高氟组,于不同时间段(60d、120 d、180 d)观察氟斑牙,用离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量;电镜下观察卵巢凋亡情况,用TUNEL技术检测卵巢凋亡细胞数,用免疫组化法检测卵巢TGF-α的表达.结果:随着染氟剂量增加和染氟时间的延长,雌鼠氟斑牙症状逐渐加重,尿氟、骨氟含量增加,染氟组卵巢凋亡细胞数明显增加;与对照组相比,相同染氟时间各染氟组卵巢颗粒细胞TGF-α蛋白表达量均降低(P＜0.05),高氟组低于中氟组,差异有统计学意义(P＜0.05);相同染氟剂量,随着染氟时间延长,各染氟组TGF-α含量逐渐减少,中氟组60d高于120 d和180d,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:氟中毒可能导致卵巢组织细胞超微结构损伤,严重破坏颗粒细胞中线粒体,影响卵巢细胞的能量供应,促使卵巢颗粒细胞凋亡;氟中毒可导致TGF-α分泌减少使其参与阻碍卵泡凋亡和闭锁的作用减弱,促使卵巢颗粒细胞的凋亡增加.
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慢性氟中毒大鼠大脑皮质中AGEs和RAGE的改变
目的:研究慢性氟中毒大鼠大脑皮质中晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)表达,探讨氟中毒神经损害的发病机制.方法:60只SD大鼠按体质量随机分为对照组、小剂量染氟组和大剂量染氟组,采用酶联免疫方法、蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法分别检测AGEs含量、RAGE的蛋白和mRNA表达水平.结果:染氟大鼠大脑皮质中AGEs含量和RAGE蛋白表达水平比对照组明显增高(P<0.05),染氟大鼠大脑皮质中RAGE的mRNA表达较对照组明显升高(P<0.05).结论:慢性氟中毒引起大鼠大脑皮质中AGEs含量和RAGE表达明显升高,这些改变可能与氟中毒性神经损伤发生机制有关.
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氟对SH-SY5Y神经细胞生物膜性脂质的作用
目的:深入了解氟中毒对神经细胞中生物膜性脂质结构的影响及其改变机制.方法:体外培养SH-SY5Y人脑神经母细胞瘤细胞,在培养液中加入不同浓度的氟化物或加入抗氧化剂,培养48 h后用测定细胞MTT的方法来了解细胞的损伤程度,用高效液相色谱法分离和测定培养液中脂质过氧化物水平,用过柱和比色法测定细胞生物膜磷脂含量,用高效液相色谱法测定细胞生物膜辅酶Q和胆固醇含量.结果:经氟处理的神经细胞中MTT水平降低和脂质过氧化水平升高,呈现剂量依赖关系;高浓度氟处理的神经细胞中磷脂和辅酶Q含量减少,但胆固醇含量不变;加入维生素E后可减弱高剂量氟对生物膜性脂质的破坏作用.结论:氟中毒可引起SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞生物膜性脂质结构发生异常改变,其机制可能与高剂量氟引起的自由基增多而对细胞生物膜造成的损害有关.
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金盆乡氟中毒调查及防治策略探讨
目的: 探讨在高寒、经济落后的燃煤污染型病区地方性氟中毒的防治策略.方法: 现场流行病学调查.结果: 2～12岁儿童人均总摄氟量为(9.165±2.26)mg/d,8～12岁儿童氟斑牙患病率为66.6%,重度氟中毒患者占16岁以上人群为6%.主要摄氟途径为食入经煤火烘烤的玉米,其氟含量为(52.70±15.95)μg/g.结论: 金盆乡属典型的燃煤污染型氟中毒重病区.该乡目前采取的防治措施为改灶降氟和健康教育,效果尚不显著.应采用烤烟房烘烤玉米,避免明火直接烘烤;在该乡实行退耕还林;将乡村干部、中小学生作为健康教育的重点和主体,将地氟病防治知识编入氟病区中小学<健康教育>教材中,使健康教育具有一定针对性.
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高浓度氟引起SH-SY5Y神经细胞中α7尼古丁受体水平降低
目的:观察氟中毒对神经细胞中α7尼古丁受体的影响.方法:体外培养SH-SY5Y神经细胞,在培养液中加人不同浓度的氟化物,培养48 h后测定细胞MTT水平;用放射配体结合实验测定α7尼古丁受体亚型含量;用Western Blotting方法测定α7尼古丁受体亚单位蛋白水平.结果:经氟处理的神经细胞中MTT水平降低,α7尼古丁受体大结合容量降低,α7尼古丁受体亚单位蛋白含量减少.结论:氟中毒可引起SH-SY5Y神经细胞中α7尼古丁受体表达降低.
关键词： 氟化物中毒 神经元 尼古丁受体 SH-SY5Y神经细胞 -
慢性氟中毒大鼠骨组织Cthrc1 mRNA及蛋白表达
目的:探讨三螺旋重复胶原蛋白1(collagen triple helix repeat containing 1,Cthrc1) mRNA及其蛋白表达在慢性氟中毒大鼠股骨中的变化.方法:36只SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组(饮水含氟5 mg/L)和高氟组(饮水含氟50 mg/L);观察各组大鼠骨氟、尿氟和骨组织形态及形态计量学变化,实时荧光定量PCR(ReM-time PCR)和免疫组织化学法(SP法)分别检测各组大鼠骨组织中Cthrc1 mRNA及蛋白表达.结果:高氟组及低氟组尿氟、骨氟明显升高,慢性氟中毒模型复制成功;染氟组大鼠骨皮质厚度、骨小梁宽度和密度明显增高,骨小梁间隙明显变窄,骨骼病理变化属于氟骨症的硬化型改变;与低氟组比较,高氟组大鼠骨组织Cthrc1 mRNA和蛋白表达增高,差异有统计学意义.结论:氟可能通过上调大鼠骨组织Cthrc1 mRNA及蛋白表达水平影响骨代谢,参与氟引起的骨骼损伤发生机制.
关键词： 氟化物中毒 三螺旋重复胶原蛋白1 骨 尿 -
慢性氟中毒大鼠海马区病理学改变
目的:复制饮水型慢性氟中毒大鼠模型,观察模型大鼠大脑海马各区病理学改变及维生素E(VitE)拮抗氟中毒脑损伤的效果.方法:健康纯系SD大鼠36只,随机均分为对照组、染氟组及染氟-VitE拮抗组,雌雄各半,实验期10个月;观察大鼠氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法测定尿氟含量,利用光学显微镜观察各组大鼠脑组织海马病理学改变.结果:染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,尿氟含量(2.35±0.51)mg/L明显高于对照组(1.50±0.14) mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05);染氟-VitE拮抗组氟斑牙程度及尿氟含量(1.95±0.12) mg/L均低于染氟组,差异有统计学意义(P＜0.05);光镜下染氟组大鼠脑组织海马CA3、CA4区神经元胞浆及胞核未见明显改变,部分区域可见轻度排列紊乱;尼氏染色显示染氟组大鼠海马CA3、CA4区神经元内尼氏小体灰度值为(14.11±4.72)和(13.80±4.60)较对照组(70.06±7.77)和(73.55±5.94)及染氟-VitE拮抗组(37.56±8.68)和(44.54±8.52)明显减少,染色明显变浅,差异有统计学意义(P＜0.01);染氟-VitE拮抗组较对照组灰度值也明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:慢性氟中毒可使大鼠出现氟斑牙,尿氟含量升高;大脑海马神经元发生病理学改变,抗氧化剂VitE在一定程度上可降低慢性氟中毒引起的脑损伤.
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慢性氟中毒大鼠学习记忆损害与AKT激酶表达
目的:观察实验性慢性氟中毒大鼠脑组织中AKT激酶(AKT)表达及其学习记忆能力损害,探讨氟中毒大鼠脑组织中AKT蛋白表达水平与其学习记忆能力降低的关系.方法:SD大鼠72只,随机分为对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组,每组24只,雌雄各半,实验期6个月;观察氟中毒表现,Morris水迷宫检测实验大鼠学习记忆能力;分别用蛋白印迹(Western-blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠脑组织中AKT蛋白与AKT mRNA的表达.结果:经6个月饲养,低剂量及高剂量染氟组大鼠出现不同程度慢性氟中毒表现;Morris水迷宫实验中定向航行实验结果显示,高剂量染氟大鼠找台时间较对照组延长,空间探索实验显示氟中毒大鼠平台区停留时间较对照组减少(P＜0.05);与正常对照组相比,高剂量及低剂量染氟组大鼠脑组织中AKT蛋白表达量增加(P＜0.05),但脑组织中AKT mRNA表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:慢性氟中毒可导致大鼠学习记忆能力的降低,其机制可能与大鼠脑组织中AKT蛋白表达量增加有关.
