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中国寄生虫学与寄生虫病

中国寄生虫学与寄生虫病杂志

Chinese Journal of Parasitology and Parasitic Diseases 중국기생충학여기생충병잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华预防医学会,中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所
  • 影响因子: 1.15
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-7423
  • 国内刊号: 31-1248/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-362
  • 曾用名: 寄生虫学与寄生虫病杂志
  • 创刊时间: 1983
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国寄生虫学与寄生虫病杂志编委会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 汤林华
  • 类 别: 感染性疾病及传染病
期刊荣誉:
  • 芍药苷通过IL-13/STAT6信号转导通路抑制成纤维细胞产生胶原

    作者:杜明占;沈继龙;吴强;胡向阳;储德勇

    目的 观察芍药苷通过白细胞介素13(IL-13)信号转导通路调控3T3成纤维细胞的细胞激活、增殖和胶原产生.方法 分别用不同浓度的芍药苷(200、400、600、800和1 000 mg/L)或重组白介素13(rIL-13,6.25、12.5、50、100和200 μg/L),在体外刺激经无血清培养基培养12 h的3T3细胞,同时设空白对照组.培养24 h后,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测rIL-13和芍药苷对细胞增殖的影响,并根据其结果 选择1个适宜的rIL-13刺激浓度.用该浓度rIL-13(100 μg/L)刺激无血清培养基培养12 h的3T3细胞12 h后,再分别加入不同浓度的芍药苷(200、400、600、800和1 000 mg/L),继续培养24 h,同时设空白对照组.用CCK-8法检测细胞增殖情况,碱裂解法测定培养上清羟脯氨酸含量.蛋白质印迹(Western blotting)分析α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、白介素13受体α1 (IL-13Rα1)和信号转导和转录激活因子6(STAT6)的表达情况.RT-PCR检测细胞Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、IL-13Rα1和STAT6的mRNA水平.结果 芍药苷能浓度依赖性地抑制3T3细胞增殖(r=-0.980,P<0.01),且各浓度组间差异有统计学意义(F=198.599,P<0.01).rIL-13能明显促进3T3细胞增殖(r=0.538,P<0.05).芍药苷(200、400、600、800和1 000 mg/L)能浓度依赖性地抑制rIL-13刺激的3T3细胞增殖(1.780±0.177、1.636±0.073、0.965±0.066、0.623±0.037和0.337±0.022,r=-0.971,P<0.01),且各浓度组间差异有统计学意义(F=198.537,P<0.01).芍药苷还能浓度依赖性地抑制rIL-13刺激的3T3细胞分泌羟脯氨酸(3.030±0.094、2.976±0.047、2.814±0.047、2.652±0.124和2.408±0.124,r=-0.916,P<0.01),且各浓度组间差异有统计学意义(F=13.642,P<0.01).Western blotting分析结果 显示,芍药苷能抑制rIL-13刺激的3T3细胞α-SMA、IL-13Rα1和STAT6蛋白的表达.RT-PCR结果 显示,芍药苷能抑制rIL-13刺激的3T3细胞Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、IL-13Rα1和STAT6 mRNA的转录水平.结论 芍药苷通过IL-13/STAT6信号转导通路抑制成纤维细胞增殖、激活和胶原的产生,可能是芍药苷抗日本血吸虫病肝纤维化的机制之一.

  • 细粒棘球蚴重组抗原B诱导小鼠骨髓源树突状细胞表达吲哚胺2,3-双加氧酶的研究

    作者:单骄宇;纪卫政;吐尔洪江·吐逊;李亮;张传山;林仁勇;温浩

    目的 观察细粒棘球蚴重组抗原B (rAgB)体外诱导小鼠骨髓源树突状细胞表达吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的情况.方法 从小鼠股骨中分离出骨髓细胞,进行小鼠重组巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)的诱导,培养并获得CD11c+ 树突状细胞.应用倒置显微镜和扫描电镜观察树突状细胞形态,采用流式细胞术检测其表面标志物;用混合淋巴细胞反应(MLR)观察树突状细胞对T淋巴细胞的增殖能力.培养至第6天,收集未成熟树突状细胞进行流式细胞术检测;另向部分未成熟树突状细胞中加脂多糖(LPS)刺激24 h后,收集成熟树突状细胞,进行流式细胞术检测.在获得的未成熟树突状细胞中分别加入RPMI 1640完全培养液(为阴性对照组)、重组小鼠γ干扰素(rmIFN-γ,1 000 U/ml,为IFN-γ组)和rAgB(终浓度15 *9滋g/ml,为rAgB组),培养24 h后,通过细胞免疫组织化学和蛋白质印迹(Western blotting)检测各组树突状细胞IDO的表达情况.结果 获得纯度为80%的CD11c+ 树突状细胞,在倒置显微镜和扫描电镜下均观察到典型树突状细胞.经LPS刺激的成熟树突状细胞的CD40、CD80和主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子I-A/I-E的阳性表达率与未成熟树突状细胞的相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).MLR结果 显示,诱导形成的树突状细胞具有刺激T淋巴细胞增殖的能力.细胞免疫组织化学方法 检测结果 显示,阴性对照组、阳性对照组和rAgB组的IDO阳性表达率分别为(4.544±1.752)%、(20.464±4.452)%和(11.148±1.966)%,3组间的差异均有统计学意义(均P<0.05).Western blotting结果 表明,3组IDO蛋白与相应甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)蛋白的灰度值之比分别为(0.229±0.085)、(0.794±0.114)和(0.573±0.129),其中rAgB组与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),与IFN-γ组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 细粒棘球蚴重组抗原B在体外具有诱导树突状细胞表达吲哚胺2,3-双加氧酶的功能.

  • 杜氏利什曼原虫无鞭毛体蛋白基因重组质粒的免疫原性研究

    作者:李金福;陈建平;田玉;杨志伟;马莹;胡孝素

    目的 研究杜氏利什曼原虫无鞭毛体蛋白基因重组质粒pcDNA3.1-amastin的免疫原性.方法 将18只雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,每组9只.两组分别肌肉注射重组质粒pcDNA3.1-amastin和空质粒pcDNA3.1(+) (50 μg/只),2周后同法加强免疫1次.加强免疫后第7、14和21天每组各取小鼠3只,内眦采血,分离血清,间接ELISA法测定血清中抗原特异性抗体水平.随后脱颈处死小鼠,无菌取脾,分离脾细胞,用刀豆球蛋白A刺激培养,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测脾淋巴细胞增殖活性和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性.双抗体夹心ELISA法检测脾淋巴细胞培养上清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和IL-4的水平.结果 加强免疫后第7、14和21天,实验组均检测到特异性IgG抗体,效价在1:640以上,而对照组未检测到IgG抗体(P<0.01);实验组脾淋巴细胞增殖活性刺激指数分别为4.28±0.51、5.01±0.60和4.39±0.50,均高于对照组(P<0.01);实验组脾淋巴细胞培养上清中IFN-γ含量分别为(42.06±4.26)、(66.02±6.02)和(58.29±3.75) pg/ml,IL-2含量分别为(38.21±5.11)、(64.79±8.67)和(52.69±7.15) pg/ml,均高于对照组(P<0.01),两组均未检测到IL-4;实验组脾淋巴细胞CTL杀伤活性分别为(42.20±5.96)%、(63.66±5.44)%和(52.24±4.56)%,均高于对照组(P<0.01).结论 杜氏利什曼原虫无鞭毛体蛋白基因重组质粒pcDNA3.1-amastin免疫小鼠后可诱导其产生特异的体液免疫应答和Th1型细胞免疫应答.

  • 衰老下调小鼠对日本血吸虫感染的免疫应答

    作者:杨云帆;孙谦;苏斌涛;林琳;李曼君;陈琳;徐宏;雷家慧;刘文琪;李雍龙

    目的 研究衰老对小鼠感染日本血吸虫后免疫应答的影响.方法 幼龄(2月龄)和老龄(18月龄)雌性BALB/c小鼠各8只,每鼠感染日本血吸虫尾蚴(40±1)条.感染后6周剖杀小鼠,经门静脉灌注收集成虫,计数虫荷;KOH消化法收集肝脏中的虫卵,并计数.制作肝脏连续病理切片,测量两组小鼠肝脏增生期平均单卵肉芽肿的大小,计算单卵肉芽肿体积.常规法制备脾淋巴细胞悬液进行T淋巴细胞增殖实验,计算刺激指数(SI).ELISA法检测脾淋巴细胞中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的表达水平.结果 幼龄组小鼠体内的虫荷和每克肝组织虫卵数分别为26.00±2.42和(2.08±0.87)×104,老龄组虫荷和每克肝脏虫卵数分别为19.75±1.95和(1.59±1.05)×104,两组间的差异有统计学意义(P<0.05).幼龄组肝脏单卵肉芽肿平均体积[(47.02±24.13)×10-3 mm3]明显大于老龄组[(30.13±10.97)×10-3 mm3](P<0.05).T淋巴细胞增殖实验结果 显示,老龄组脾淋巴细胞对ConA的增殖反应(SI:1.08±0.12)低于幼龄组(SI:1.31±0.14),其脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-4的含量[(24.05±6.24)、(4.15±0.68) pg/ml]也明显低于幼龄组[(34.25±8.69)、(7.25±0.83) pg/ml] (P<0.05).结论 衰老引起小鼠对日本血吸虫感染的免疫应答下降,从而减轻了日本血吸虫感染引起的免疫病理损害.

  • 口服不同剂量三苯双脒对小鼠体内旋毛虫成囊期幼虫的作用

    作者:李润花;高晋华;王思飞;裴彦江;申金雁;燕平梅;殷国荣

    目的 观察口服不同剂量三苯双脒对小鼠横纹肌中旋毛虫成囊期幼虫的作用.方法 8周龄BALB/c小鼠88只,随机均分为11组,每鼠口服感染旋毛虫成囊期幼虫50条.感染后第29天,分别口服三苯双脒50、100、150、200、250、300、350、400、450和500 mg/(kg·d),1次/d,连服6 d,同时设不服药对照组,治疗期间观察小鼠的不良反应.治疗结束后第7天,剖检各组小鼠,分别取膈肌、咬肌、胸肌和腓肠肌约0.1 g,压片法检查肌肉中的成囊期幼虫,观察其存活情况,并计数活虫数和死虫数,根据各组每克肌肉平均成囊期幼虫数评价疗效.结果 三苯双脒50~300 mg/(kg·d)组小鼠未见不良反应;350和400 mg/(kg·d)组小鼠则有体毛蓬乱、消瘦和进食减少等现象,并有死亡,死亡率分别为25%和50%;而剂量450和500 mg/(kg·d)组小鼠在给药4 d和5 d后全部死亡.对照组小鼠膈肌中的成囊期幼虫总数高,咬肌次之,胸肌和腓肠肌相近.感染小鼠用三苯双脒治疗时,50 mg/(kg·d)组无效,剂量为100 mg/(kg·d)或以上,随剂量增高,4个部位肌肉中的成囊期幼虫总数和活虫数均呈下降趋势.与对照组相比差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中300 mg/(kg·d)组小鼠膈肌、咬肌、胸肌和腓肠肌的活虫数分别为8.6±1.7、2.8±0.7、3.9±0.8和0,明显少于对照组的3 648.1±989.2、1 266.4±812.3、701.9±196.4和711.6±334.6(P<0.01),而350和400 mg/(kg·d)组4个部位肌肉中无活虫(P<0.01).随三苯双脒剂量增高,4个部位肌肉中幼虫死亡率呈上升趋势,其中300 mg/(kg·d)组达98.6%~100%(P<0.01),350和400 mg/(kg·d)组则均为100%(P<0.01).结论 三苯双脒50 mg/(kg·d)对肌肉中旋毛虫成囊期幼虫虫荷无影响.300 mg/(kg·d)可有效杀死肌肉中的成囊期幼虫,为适宜剂量.而350 mg/(kg·d)或更高剂量对小鼠有不良反应或致死.

  • 日本血吸虫Mago nashi蛋白编码基因功能的研究

    作者:张薇娜;张鹏;刘淼;任翠平;黄大可;沈际佳

    目的 研究日本血吸虫Mago nashi蛋白编码基因在虫体生殖器官发育方面的功能.方法 体外PCR法合成Mago nashi双链RNA(dsRNA),将SjMago nashi基因dsRNA产物和阴性对照lacZ基因dsRNA产物分别电击转染至机械脱尾的日本血吸虫童虫体内,将部分电击转染的童虫作体外培养,在培养后第1、3和5天以TRIzol法同时提取其总RNA和总蛋白.实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹(Western blotting)分别检测Mago nashi基因和蛋白表达产物.电击转染的童虫注射入6只BALB/c小鼠体内,每鼠约1 000条,6周后取出虫体,盐酸卡红染色,在激光共聚焦显微镜下观察虫体内部各器官形态特征,测量虫体相关指标.结果 在电击转染后的第1、3和5天,SjMago nashi dsRNA组目的 基因的转录水平较阴性对照组分别下降了22%、69%和80%,蛋白质水平较阴性对照组分别下降了12%、39%和56%.激光共聚焦显微镜观察发现,SjMago nashi dsRNA组中的雄虫睾丸内有较多精子,呈泛雄性化表现,而雌虫的卵巢和卵黄腺无明显特征变化.与阴性对照组相比,SjMago nashi dsRNA组的雄虫的体宽、睾丸长和睾丸宽,雌虫的体宽、卵巢长和卵巢宽均明显缩小(P<0.05).结论 SjMago nashi dsRNA可特异性抑制日本血吸虫靶基因及其编码蛋白的表达,SjMago nashi基因为日本血吸虫生殖相关基因,在生殖系统器官的正常发育中起一定作用.

  • 日本血吸虫金属蛋白酶基因的克隆和表达及其对小鼠的免疫保护性研究

    作者:徐斌;鞠川;卢艳;莫筱谨;冯正;许学年;胡薇

    目的 克隆和表达日本血吸虫金属蛋白酶(metalloprotease)编码基因并纯化表达产物,观察其在成虫体内定位及在小鼠的免疫试验.方法 根据表达序列标签(EST)测序的结果 设计引物,从含有金属蛋白酶基因的日本血吸虫cDNA克隆(SJM2CFB04,简称SjB04)中扩增得到该编码基因片段,亚克隆至原核表达载体pET28a中表达,应用组氨酸标签亲和层析法纯化表达产物,蛋白质印迹(Western blotting)分析其免疫原性.应用间接免疫荧光法,观察金属蛋白酶在血吸虫成虫体内的分布.将18只C57BC/6小鼠随机分成两组,实验组用SjB04重组蛋白(25 μg/只)免疫小鼠,共3次,每次间隔2周;对照组用佐剂免疫(50 μl/只).末次免疫后2周,每鼠腹部感染40±2条日本血吸虫尾蚴,攻击后第37天起连续收集6 d小鼠粪便,计算每克粪虫卵数和减卵率;第42天剖杀小鼠,门静脉灌注收集成虫并计算减虫率.结果 获得了SjB04基因(ORF 528 bp)的编码序列,构建了原核表达载体,并在大肠埃希菌中表达,经组氨酸标签亲和层析法获得纯化重组蛋白SjB04.免疫荧光法检测结果 显示,SjB04主要定位于日本血吸虫成虫的肠管表皮.Western blotting分析结果 显示,该纯化重组蛋白SjB04能被感染兔血清和免疫兔血清识别,在相对分子质量(Mr)29 800处出现一清晰条带.用该纯化蛋白免疫C57BC/6小鼠后,减虫率为27.1%,粪减卵率为57.8%.结论 克隆获得的日本血吸虫SjB04重组蛋白主要定位于日本血吸虫成虫的肠管表皮,该蛋白可明显减少感染日本血吸虫的C57BC/6小鼠的粪卵排出量.

  • 人参皂苷Rg3抗血吸虫病肝纤维化作用的实验研究

    作者:曾瑾;王红;贾雪梅;李翠英;李飞

    目的 观察人参皂苷Rg3抗日本血吸虫病肝纤维化的作用和疗效.方法 54只雄性IcR小鼠随机分为健康对照组(A组)、感染对照组(B组)、吡喹酮加人参皂苷Rg3治疗组(C组)和吡喹酮治疗组(D组)等4组,A组18只,其余每组12只.日本血吸虫尾蚴以腹部贴片法经皮肤攻击感染B、C和D组小鼠,每鼠感染尾蚴18~22条.感染后10周,称取各小鼠体重,A、B组小鼠分别取左叶肝组织,于10%甲醛溶液中固定,保存备用.C、D组每鼠吡喹酮一次性灌胃(300 mg/kg)杀虫治疗.吡喹酮治疗次日起,C组每鼠予以人参皂苷Rg3 3 mg/(kg·d)灌胃治疗,连续8周.治疗8周后,处死所有剩余小鼠,在每鼠的左叶肝组织于相同部位取材,石蜡包埋,连续切片(厚度为4 μm),进行苏木素-伊红(HE)染色和苦味酸-酸性品红(VG)染色,观察肝组织病理学变化和肝脏内胶原沉积情况.参考<慢性肝炎肝纤维化半定量记分(SSS)方案>,对小鼠肝脏纤维化病变程度进行评分并作统计学分析,以评定人参皂苷Rg3的治疗效果.结果 B组小鼠HE染色发现,肝小叶内和汇管区均可见大量虫卵沉积,有嗜酸性脓肿和假结核结节形成,并以汇管区为重;VG染色发现,肝汇管区和虫卵肉芽肿周围可见明显纤维增生,增生的纤维组织主要沿汇管区分布,形成干线型纤维化,部分纤维呈条索状,向小叶内延伸,形成纤维间隔.C组小鼠经人参皂苷Rg3治疗8周后,肝脏仍有不同程度增大,呈暗褐色,质地略韧;肝脏内纤维增生、炎细胞浸润等病变较B组为轻.C组小鼠肝脏胶原面积百分比为(2.32±0.99)%,低于B组[(11.08±4.43)%]和D组[(11.19±4.91)%](均P<0.05).C组小鼠SSS评分(2.83±1.09)显著低于B组(7.42±1.16)和D组(8.08±1.76)(均P<0.05).结论 吡喹酮治疗后,人参皂苷Rg3具有改善小鼠日本血吸虫病肝纤维化作用.

  • 杭州市余杭区慢性淋巴丝虫病患者生命质量调查

    作者:王来根;胡永勤;唐爱奇;方杭燕;干伟群

    采用欧洲五维度健康量表(EQ-5D)对杭州市余杭区慢性丝虫病患者和健康人群(对照)进行生命质量研究.结果 显示,共发出调查问卷600份,有效应答550份(91.7%),其中病例组276份、对照组274份.慢性丝虫病患者EQ-5D指数得分为0.770±0.128,对照人群为0.872±0.073.慢性丝虫病患者的行动、自我照顾、日常活动、抑郁/焦虑和疼痛/不舒服等5个维度问题报告率(43.8%、22.5%、44.9%、47.8%和29.0%)显著高于对照人群(6.6%、5.8%、12.0%、20.4%和10.6%)(P<0.01),关联强度(RR)分别为6.67、3.86、3.74、2.73和2.34.表明慢性丝虫病患者的生命质量低于健康人,主要表现在行动、自我照顾和日常活动等方面.

  • 辽西地区野生淡水鱼华支睾吸虫囊蚴感染情况阳性数

    作者:刘孝刚;刘刚;张文雯

    从辽西女儿河、辽河和狗河采集野生淡水鱼共1 131尾,直接压片法检查华支睾吸虫囊蚴感染率,人工消化法检查感染度.结果 显示,6种淡水鱼全部感染华支睾吸虫,麦穗鱼的感染率高(82.8%,216/261),洛氏鱥的感染率低(1.5%,2/137).感染度高的为鲈塘鳢(平均2 390个/尾),低的为洛氏鱥(平均30个/尾).以狗河和女儿河的野生淡水鱼感染率为高.

  • 棘阿米巴土壤分离株CB/S1内共生细菌的16SrDNA序列分析

    作者:玄英花;崔春权;郑善子

    用地衣红-卡红染色进行共生菌的形态观察,鉴定棘阿米巴CB/S1内共生细菌.克隆内共生细菌的16S rDNA基因,进行基因序列分析.结果 表明,经地衣红-卡红染色棘阿米巴CB/S1内共生细菌呈黑色和棒状,在胞质内不规则分布.棘阿米巴CB/S1内共生细菌的16S rDNA基因长1 534 bp,与类亚洲嗜阿米巴杆菌(Candidatus Amoebophilus asiaticus 5a2)和韩国棘阿米巴分离株 KA/E21内共生细菌的16S rDNA基因的同源性均为98%.进化树分析表明,棘阿米巴CB/S1内共生细菌与韩国棘阿米巴KA/E21内共生细菌、类亚洲嗜阿米巴杆菌、黑脚硬蜱内共生细菌和伯恩蚜小蜂内共生细菌等细菌构成单系.

  • 云南省19县(市)大绒鼠体表恙螨群落的初步分析

    作者:詹银珠;郭宪国;左小华;王乔花

    用生态学统计方法 研究云南省19个县(市)采集到的大绒鼠体表恙螨幼虫的群落结构、种-多度分布和种-样方关系.共捕获1 741只大绒鼠,在其体表采集到3亚科13属111种40 052只恙螨.种-多度分布显示,随着恙螨个体数量逐渐增加,恙螨种数逐渐减少,且多数为稀有种.种-样方关系显示,恙螨种数随着宿主数目的 增加而增加,现捕获到的1 741只大绒鼠尚不能预测出其体表寄生恙螨种类的总体情况.

    关键词: 大绒鼠 恙螨 群落 云南
  • 兴义维蚋成熟幼虫消化道组织学研究

    作者:寻慧;杨明;吴慧;陈汉彬

    应用石蜡连续切片技术对兴义维蚋成熟幼虫(具鳃斑)消化道的组织学结构进行研究.其消化道由前肠、中肠和后肠等3部分组成.前肠分为咽、食道和前胃,口内侧上方内陷形成一对形状不规则的上唇腺,咽前段存在骨化食窦,食道内陷形成套管样前胃.中肠以4个大型胃盲囊为起点,根据肠壁细胞形态差异分为3个区域.后肠由幽门、回肠和直肠组成,回肠与直肠结构差异明显.4条马氏管从中肠与后肠的分界处分出.纺织腺形态特异.

  • 旋毛虫抗肿瘤机制研究进展

    作者:段玲欣;关学敏;张传生;芮萍;倪静;苏咏梅;陈丽凤;张西臣

    旋毛虫具有抗多种肿瘤的作用,宿主感染的旋毛虫数量不同,其体内肿瘤受抑制程度亦不同;宿主在感染旋毛虫后的不同时间接种肿瘤细胞,体内肿瘤的生长速度降低程度也不同.旋毛虫在宿主体内发育的不同阶段,均可能具有抗肿瘤作用.旋毛虫通过细胞免疫、肿瘤抗原和抗肿瘤活性物质发挥抗肿瘤作用.

  • 昆虫气味受体及其介导的嗅觉信号转导途径

    作者:俞明明;徐文岳

    减少媒介昆虫的叮咬是控制虫媒病的重要手段.然而,传统防制手段的弊端已逐渐暴露,因此,研制新型防制方法 迫在眉睫.昆虫寻找宿主和吸血等行为在很大程度上是由其嗅觉系统控制的,因此,通过干扰昆虫嗅觉系统进行防制成为新的虫媒病控制手段.在昆虫通过嗅觉系统感受环境中众多气味分子的过程中,昆虫气味受体的作用尤为重要.本文就昆虫气味受体及其介导的嗅觉信号转导等方面取得的研究进展作一简要综述.

  • 蓝氏贾第鞭毛虫基因表达调控的研究进展

    作者:王乙惠;李雅杰

    蓝氏贾第鞭毛虫是一种重要的致病性寄生虫,人体感染后主要引起腹泻和营养不良等症状.作为一种源真核生物,其基因表达调控机制可能与其他真核生物有较大的区别.本文从蓝氏贾第虫鞭毛虫启动子、转录因子、转录后调节、翻译起始和表观遗传学等方面,对贾第虫基因表达调控的研究进展进行综述.

  • 人体感染结膜吸吮线虫1例

    作者:兰炜明;姜唯声;戴坤教;曾小军

    1 临床资料患者,女,23岁,学生,江西省鄱阳县人.2010年10月初自觉左侧眼角有虫体蠕动,且流泪伴视力模糊.10月8日赴江西师范大学校医院就诊,诊断为结膜炎,予滴眼药水治疗,未见好转,具体用药不详.后患者亲属自其眼部取出白色虫体1条,遂于10月13日和10月15日分别至南昌大学第一附属医院和江西省中医院就诊,期间又先后取出3条虫体.

  • 裂头蚴病1例报告

    作者:齐静姣;张平

    患儿,男,10岁,河南省南阳西峡人.2010年6月底发现左上腹肋下3 cm处皮下有一黄豆大小的包块,皮肤色泽正常.2010年8月包块逐渐增大,约为1.5 cm×2 cm,质稍硬,边界清,并伴有瘙痒,触痛,自觉包块可移动.在多家医院就诊,均按荨麻疹和炎症包块处理,未见明显好转.2010年9月10日来河南科技大学第三附属医院就诊,查体:体温36.8 ℃.

  • 嗜人瘤蝇蝇蛆病2例

    作者:邱严力

    病例1男,39岁,河北人,企业管理人员,援外2年5个月.因后背、臀部和大腿内侧依次出现皮肤瘙痒、发红5d,至刚果(金)中刚友好医院就诊.自述5d前开始周身乏力、倦怠,局部痛痒,蠕动感,并逐渐加重.

  • 输入性旋毛虫病3例

    作者:刘阳;张影;路富荣

    病例1 男性,18岁,西藏昌都芒康县人.因发热伴恶心、呕吐,持续腹痛、腹泻21 d伴全身肌肉酸痛,于2009年11月30日在哈尔滨六顺社区医院就诊,初诊为胃肠型感冒.给予静脉滴注左氧氟沙星(0.2 g/次,2 次/d)和口服呋喃唑酮片(0.1 g/次,3次/d),治疗7 d后症状未见好转,肌肉酸痛较前加重.于2009年12月8日前往黑龙江省医院就诊.入院查体:体温38.7 ℃,心律齐,双肺呼吸音略粗.腹平软,无压痛,肝脾未扪及.

  • 电子线治疗大鼠继发性泡球蚴病的实验研究

    作者:包永星;张月芬;倪雅琼;谢增如;齐洪志;毛睿;杨玉刚;温浩

    目的 探讨电子线治疗大鼠继发性泡球蚴病的疗效.方法 雌性SD大鼠继发性泡球蚴病动物模型随机分为实验组和对照组,每组5只,实验组给予6-MeV线照射,剂量为20 Gy,共照射2次,每次间隔7 d,对照组不照射.放疗结束后30 d观察各组泡球蚴囊的病理变化.结果 实验组泡球蚴呈不同程度的改变和破坏,结构异常,角质层、生发层普遍变性肿胀或分离脱落,育囊和原头节少见;对照组泡球蚴结构基本正常,角质层、生发层清晰,育囊内有数量不等的原头节.结论 电子线有抑制泡球蚴生长的作用.

  • 湖北钉螺凝集素的提取及其活性研究红细胞凝集活性

    作者:彭怀明;李朝品;刘辉;赵劲松;周书林

    目的 探讨湖北钉螺(Oncomelania hupensis)体内凝集素的提取方法 及其凝集活性.方法 用20%~100% 硫酸铵对钉螺蛋白进行梯度分级沉淀,检测不同沉淀对兔红细胞的凝集活性.分别用2.5 mg/ml D-半乳糖、D-果糖、D-葡萄糖、蔗糖、麦芽糖和乳糖等6种糖溶液对有凝集活性的沉淀进行倍比稀释,测定其红细胞凝集活性的变化.并测定不同温度(25~90 ℃)和pH值(3.0~10.0)对钉螺凝集素凝集活性的影响.结果 硫酸铵分级沉淀法提取钉螺凝集素时,20%~40%饱和梯度所得的沉淀具有较高的凝集活性.其凝集活性能被半乳糖和乳糖抑制.当pH值为7.0时钉螺凝集素活性高.30~70 ℃水浴时,随温度的增加其凝集活性降低,高于80 ℃时无凝集活性.结论 钉螺体内存在半乳糖和乳糖凝集素,其凝集活性受温度和酸碱度的影响.

  • 中缅边境(西段)传疟媒介的初步调查

    作者:施文琦;周晓俊;张仪;周晓农;胡铃;王学忠;王剑;李艳君

    目的 了解中缅边境(西段)传疟媒介的分布与构成.方法 2008年8~9月,在中缅边境的中国云南省盈江县及其相邻的缅甸昔懂县6个自然村,用诱蚊灯在人房和牛棚共进行20次通宵诱捕.将捕获的蚊虫以传统方法 进行形态学鉴定,然后用复合PCR法鉴别微小按蚊、乌头按蚊和杰普按蚊.同时,抽提部分蚊虫标本总基因组DNA,以巢式PCR方法 检测蚊体内的疟原虫感染情况.结果 共捕获各类蚊虫4 571只,隶属9属50种,其中按蚊属是优势蚊种,占总量的54.32%(2 483/4 571).人房和牛棚的按蚊蚊种构成差异有统计学意义,其中人房以腹簇按蚊、微小按蚊和中华按蚊为主,而牛棚以腹簇按蚊(223只)、环纹按蚊(184只)、迷走按蚊(131只)和杰普按蚊(129只)为主.对比有牛村和无牛村中人房的蚊种构成发现,有牛村的人房以微小按蚊(260只)和腹簇按蚊(49只)为主,而无牛村人房则以腹簇按蚊(481只)和中华按蚊(124只)为主.巢式PCR检测1 075只按蚊,其中9只检出疟原虫阳性,分别为微小按蚊(7/408)、乌头按蚊(1/125)和伪威氏按蚊(1/101).经测序鉴定均为恶性疟原虫感染,目的 条带长204 bp.结论 中缅边境(西段)蚊虫密度高、种类多,在传疟作用中以微小按蚊为重要,乌头按蚊和伪威氏按蚊亦为当地的传播媒介.

  • 转基因蚊新研究进展

    作者:杨频

    利用转基因技术对蚊虫进行遗传修饰,通过降低野生种群数量或以不能传播寄生虫的蚊虫替代现有种群,达到控制疾病传播的目的.本文对近2年转基因蚊虫的培育和转基因蚊在野生群体中的适应性等方面的主要研究进展作一简要介绍.

中国寄生虫学与寄生虫病分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06 z1
2005 01 02 03 04 05 06 z1
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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