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RU486对硫酸皮质酮引起的头端延髓腹外侧区心血管神经元作用的影响
目的研究糖皮质激素（GC）的非基因组机制在交感神经活动调节中的作用。方法细胞外记录氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠头端延髓腹外侧区（RVLM）被鉴定的心血管神经元的自发放电，观察微电泳硫酸皮质酮（CORT）对心血管神经元活动的影响，及其GC受体拮抗剂RU 486对CORT导致神经元作用的影响。结果在RVLM共记录到33个心血管神经元，微电泳硫酸皮质酮(CORT)后25（76%）个神经元放电迅速加快，且具有剂量依赖性，余8个（27%）心血管神经元自发放电没有变化；其中被CORT兴奋的12个单位微电泳RU 486（糖皮质激素受体阻断剂）后神经元的基础放电没有明显变化（P>0.05），但能部分（9个单位）或完全（3个单位）阻断硫酸皮质酮导致的兴奋作用。结论 CORT对RVLM心血管神经元具有快速的兴奋作用，RU 48 6并不改变RVLM心血管神经元的基础活动，但能部分或完全阻断CORT导致的神经元兴奋作用。
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微波及非米司酮序贯治疗宫颈炎并终止妊娠临床观察
应用药物终止早期妊娠,自80年代初,法国医药学家发明了"RU486"(非米司酮)的口服堕胎药,它简便、有效、无创伤,避免了进宫腔操作可能造成的并发症,但实施药物流产会有许多不良反应.我院门诊自2007年1月～2008年12月,对宫颈炎(宫颈糜烂)合并早孕的患者,实施微波、非米司酮序贯治疗宫颈炎并终止妊娠113例,取得了良好效果,现分析报道如下.
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米非司酮在妇产科的临床应用
米非司酮(mifepristone,Ru486)是一种受体水平的抗孕激素药物.与孕酮受体和糖皮质激素受体有很强的亲和力.干扰子宫内膜和蜕膜靶器官水平的孕酮,不仅能终止早、中、晚期妊娠、死胎引产和避孕,而且近年来在子宫肌瘤、子宫肌腺症、异位妊娠等疾病治疗中也有新的突破.
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Ru486分别与PG05米索前列醇配伍终止早孕1264例临床效果观察
目的 观察Ru486分别与PG0.5、米索前列醇配伍终止早孕的临床效果。方法 1264例早孕孕妇，随机分为A、B两组。结果 A组660例，Ru486与PG0.5配伍应用，完全流产率90.3％；B组604例，Ru486与米索前列醇配伍应用，完全流产率为85.3％；两组临床效果比较差别非常显著(P＜0.01)。结论 Ru486与PG0.5配伍应用终止早孕效果明显优于米索前列醇配伍，且副反应轻，并发症少，是药物抗早孕较好的配伍选择。
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米非司酮配合甲氨蝶呤治疗异位妊娠20例分析
2007年1月～2009年1月,我院对20例异位妊娠患者行米非司酮(RU486)配合甲氨蝶呤(MTX)药物保守治疗,效果良好.现报告如下.
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基因诱导调控系统研究进展
基因治疗过程中如目的基因过度表达或不适当表达将影响治疗效果,甚至会产生致命的副作用,因此须对目的基因的表达时间和表达水平进行精确调控.
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RU486对人体外子宫内膜的抗增生作用与雌激素的关系
目的探讨RU486抗子宫内膜增生作用对雌激素背景的依赖性.方法选择10例人正常增生期子宫内膜,分别在17β-雌二醇、RU486及两者并存的培养基中进行培养.Ki-67作为细胞增生活性的标记物用免疫组化方法测定.结果腺上皮细胞Ki-67积分(3.90±1.37)明显高于基质细胞Ki-67积分(2.60±0.93).单纯RU486无明显抗内膜增生活性(P＞0.05);17β-雌二醇显著增加腺上皮Ki-67积分(6.30±1.95),而17β-雌二醇与RU486联合处理后,腺上皮Ki-67积分显著下降至2.30±0.68(P＜0.01),而对基质细胞Ki-67积分无影响.结论RU486与雌激素共同作用部位是子宫内膜腺上皮细胞,RU486能阻断雌激素的刺激作用,其抗增生活性依赖于雌激素背景的存在.
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RU486配伍米索前列醇中止瘢痕子宫早孕的安全性及可行性探讨
采用RU486配伍米索前列醇中止早孕188例，其中27例为瘢痕子宫。结果显示188例用药后完全流产率为91．48％；27例瘢痕子宫组为100％；161例非瘢痕子宫组为90．06％，两组完全流产率的差异无显著性意义，P>0．05，且两者绒球排出时间及出血时间亦无明显差异，瘢痕子宫组无一例严重并发症。提示：RU486配伍米索前列醇口服中止瘢痕子宫早孕者安全、有效，并非其禁忌证，推荐为首选方法之一。
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RU486调控的红色荧光蛋白真核载体的构建及表达
目的 构建一种带有DsRed红色荧光蛋白报告基因并可经RU486诱导的真核表达载体,并在体外验证其调控表达作用.方法 利用分子生物学技术,将DsRed基因和启动子,以及RU486系统构建成真核可凋控载体pRSl7.RUDsRed.在转染MFC细胞后,运用荧光显微镜和流式细胞技术检测该载体的调控表达.结果 PCR和限制性酶切及测序均证实了载体的正确性.没有RU486时,几乎没有红色荧光蛋白的表达,加入诱导剂RU486后,可以实现红色荧光蛋白的高效表达.结论 成功构建了带有红色荧光蛋白报告基因并可经RU486诱导的真核表达载体,实现了对目的 基凶表达的有效调控,为进一步的基因调控研究和和基因治疗奠定了基础.
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可诱导表达mIL-12单链融合蛋白的腺病毒载体的构建
目的:构建带mIL-12单链融合蛋白基因并可经RU486诱导表达的重组腺病毒载体,以期用于体内的基因治疗研究.方法:构建穿梭质粒pDC-RUmIL-12,使mIL-12单链融合蛋白基因和启动子在RU486诱导表达系统调控之下,酶切、测序鉴定正确后,将其与Admax腺病毒包装系统的辅助质粒共转染HEK293细胞后,构建出可调控的重组腺病毒载体,用mIL-12引物对病毒进行鉴定,氯化铯密度梯度离心纯化病毒,终稀释法测定其滴度,并在结肠癌SW620细胞中Western Blot和ELISA法检测其基因调控效果.结果:经PCR鉴定证实可调控腺病毒载体Ad-RUmlL-12构建正确,病毒滴度达到4.62×1010pfu/mL.当给予诱导剂RU486后,腺病毒载体可以诱导表达mIL-12单链融合蛋白,表达量随着诱导剂浓度而增加,而没有RU486时,几乎没有mIL-12蛋白的表达,结论:成功构建了重组腺病毒 Ad-RUmIL-12,可以通过RU486诱导mIL-12单链融合蛋白的表达,为下一步体内基因治疗奠定了良好的基础.
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氨甲喋呤联合米非司酮治疗异位妊娠疗效观察
目的:探讨氨甲喋呤(MTX)与米非司酮(RU486)联合治疗异位妊娠的疗效.方法:A组用MTX每次50 mg/m2,每天1次,治疗1d,B组用MTX 50 mg/m2,每天1次,治疗1 d,RU486,150 mg/d,连用2 d.每周测定血、尿HCG判断治疗效果.结果:A组治疗成功率为78.6%,B组成功率为83.3%(P>0.05);当附件区包块在3～6 cm、HCG>2 000 IU/L,B组治疗成功率高于A组(P<0.05);B组尿HCG转阴时间较A组短(P<0.05).结论:MTX联合RU486治疗异位妊娠, HCG下降快,住院时间短,在附件区包块大且HCG水平高的病例中治愈率高于单独使用MTX.
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RU486对子宫内膜增生症腺上皮中NF-κB/p65、p16和ki67蛋白表达水平的影响
目的:探讨NF-κB/p65、p16、ki67在RU486治疗子宫内膜增生症前后腺上皮中表达变化的意义.方法:37例因阴道不规则出血刮宫诊断为子宫内膜增生症的患者,按10 mg/d剂量连续服用3个月的RU486进行治疗.采用SP非生物素二步法的免疫组织化学染色法检测治疗前后子宫内膜腺上皮NF-κB/p65、p16、ki67蛋白的表达情况.结果:治疗后NF-κB/p65蛋白的阳性信号强于治疗前(P<0.05),而治疗前后p16蛋白的阳性信号无明显差异(P>0.05),但极强阳性大腺体的数量明显多于其它大腺体(p<0.01);治疗后与治疗前相比ki67蛋白表达量明显下降(P<0.05).结论:RU486治疗子宫内膜增生症可能与NF-κB/p65介导的信号通路有关;RU486可通过非p16相关的机制降低子宫内膜细胞的增殖活性.
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小鼠早产模型的研究进展
早产是世界范围内导致5岁以下儿童死亡的首要原因,同时早产会增加儿童神经功能发育障碍和成年后患慢性疾病的风险,因此探讨早产发生机制对儿童健康具有重要意义.早产(PTB)是一个多因素导致的综合征,具体发生机制尚不清楚.由于伦理学的限制,基于人类的早产实验研究困难,因此采用动物模型来验证临床观察假说十分重要.自上世纪九十年代起,小鼠成为研究早产的主要动物,本文综述了几种常用的建立小鼠早产模型的方法,包括激素模型、感染模型、炎症模型等,并对其效率和优缺点进行了比较分析,为早产的基础和临床研究提供一定的参考依据.
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RU486对OHSS模型大鼠血管内皮生长因子产生的作用
目的:探讨RU486对卵巢过度刺激综合征(0HSS)模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)产生的作用.方法:30只22日龄雌性大鼠,从22日龄起每天皮下注射10 IUPMSG连续4d,26日龄时皮下注射100IUhCG,建立OHSS模型.在27日龄将上述大鼠随机分成5组,每组6只.其中4组(AD组)为实验组,分别皮下注射不同剂量(1mg/kg、5 mg/kg、10mg/kg、20mg/kg)的RU486;另一组为对照组不给药.RU486注射48 h后,采用酶联免疫吸附试验方法测定血清和腹腔冲洗液中VEGF水平;采用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应技术检测卵巢组织VEGF蛋白质和mRNA的表达.结果:B组和C组的血清VEGF水平分别为55.00±14.13pg/ml和49.67±17.44 pg/ml,均显著低于对照组(76.17±18.19 pg/ml)(P＜0.05).同样,B组和C组的腹腔VEGF水平分别为10.43±6.80 pg/ml、10.30±5.82 pg/ml,也均显著低于对照组(17.12±1.71 pg/ml)(P＜0.05).B组和C组的卵巢组织VEGF蛋白质和mRNA的表达显著低于对照组(P＜0.05).结论适当剂量的RU486能够降低0HSS模型大鼠VEGF的产生.
