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bFGF及其抗体对移植前列腺癌生长影响的研究
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其抗体对裸鼠人前列腺癌移植瘤生长的影响和作用机制.方法 建立人前列腺癌细胞系(DU-145)细胞裸鼠皮下移植瘤动物模型,观察移植肿瘤生长及荷瘤裸鼠状况,观察bFGF与bFGF抗体对裸鼠皮下瘤生长状况的影响;应用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和CD34的表达.结果 1bFGF治疗组移植瘤重量和体积分别比对照组显著增多,移植瘤组织中PCNA指数和微血管密度(MVD)也显著提高;2bFGF抗体治疗组移植瘤体积重量和体积比对照组均显著减少,移植瘤组织中PCNA指数和MVD也显著降低.结论 bFGF能促进前列腺癌细胞的增殖生长,bFGF抗体则能抑制肿瘤的细胞生长,其作用机制与调控肿瘤细胞的增殖和血管形成密切相关.
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肾上腺皮质癌中类肝素酶-1和血管内皮生长因子的表达及其与微血管密度的关系
目的 探讨类肝素酶-1( Heparanase-1,HPA-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)在肾上腺皮质癌(adrenocortical carcinoma,ACC)中的表达及HPA-1和VEGF两者与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法 采用免疫组化技术,检测20例肾上腺皮质腺瘤和24例肾上腺皮质癌组织中HPA-1、VEGFR-2、VEGF和MVD的表达情况.结果 HPA-1在ACC组中的表达为91.67％(22/24),良性组中为15.00％(3/20),ACC组与良性组之间HPA-1的表达有极显著性差异(P＜0.01)；VEGF在ACC组中呈高表达(17/24,70.83％),在良性组中表达较低(5/20,25.00％),ACC组与良性组之间VEGF的表达有显著性差异(P＜0.05)；VEGFR-2在ACC组中呈高表达(19/24,79.17％),在良性组中表达较低(5/20,25.00％),两者之间有显著性差异(P＜0.05) ;MVD在ACC组中的表达为(84.70士12.44),显著高于良性组(21.05士8.07),差异具有统计学意义(P＜0.05).结论HPA-1、VEGFR-2和VEGF在ACC组织中的高表达及HPA-1、VEGF的表达与MVD间呈正相关,为抗肿瘤血管生成治疗在ACC中的应用提供了相应的理论依据.
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膀胱移行癌中HYAL-1、CD44v6及MVD的临床意义
目的 探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)中1型透明质酸酶(HYAL-1)、CD44v6的表达、微血管密度(MVD)及其在预后中的意义.方法 用免疫组化SABC法对54例BTCC标本和6例正常膀胱黏膜组织中HYAL-1、CD44v6及MVD检测并分析HYAL-1、CD44v6及MVD与BTCC生物学特性和预后之间的关系.结果 HYAL-1在BTCC中有较高水平的表达(59.3％),其表达阳性率随着BTCC临床分期、病理分级的升高而增加(P＜0.05),与肿瘤的数目、复发及预后密切相关(P＜0.05),与MVD有关(r=0.26,P=0.01).CD44v6在BTCC中的表达随着肿瘤分级、分期的增高而逐渐减弱或缺失(P＜0.05);MVD则随着临床分期和病理分级的提高,其相应的值也明显增加(P＜0.01),与肿瘤复发明显相关(P＜0.01).结论 HYAL-1可能是判断BTCC患者预后的独立指标.
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HPA与MMP-9在肾癌中的表达及其与肿瘤微血管密度关系的研究
目的 检测乙酰肝素酶(HPA)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肾癌组织中的表达,探讨它们在肾癌发生发展中的临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测40例肾癌、10例正常肾组织中HPA与MMP-9及CD34的表达,并记数CD34标记的肿瘤微血管密度(MVD)的表达情况.结果 肾癌组织中HPA与MMP-9及CD34的表达高于正常肾组织,HPA与MMP-9两者在肾癌中表达水平成正相关(r=0.352,P＜0.05),其中淋巴结转移组HPA与MMP-9的表达与淋巴结未转移组间差异有统计学意义(P ＜0.05).HPA与MMP-9的表达在高分化癌、中分化癌和低分化癌中的差别有统计学意义(P＜0.05).HPA与MMP-9在肾癌细胞中的表达与患者年龄、性别无关(P＞0.05).结论 HPA与MMP-9的表达与肾癌的发生、发展、生物学行为及预后密切相关,联合检测HPA和MMP-9的表达水平对于评估肾癌预后有重要意义.
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良性前列腺增生患者经尿道电切术后再次手术的病理组织学特征分析
目的 分析再次TURP患者前列腺组织VEGF、AR的表达,探讨其在再次TURP发生中的作用及意义.方法 选取有再次TURP手术史(再次TURP组)和仅有一次手术史(对照组)的BPH患者各50例.采用免疫组织化学SP法检测前列腺组织中CD34、VEGF、AR的表达,计算MVD值及VEGF、AR指数, 并对再次TURP组首次标本和对照组标本、再次TURP组两次手术标本分别进行比较及统计学分析.结果 再次TURP组首次标本、再次标本及对照组中MVD值分别为: 35.83±20.92、32.16±16.65、20.56±6.99;VEGF指数分别为:7.55±2.72、7.06±2.36、4.28±2.62;AR指数分别为:6.17±1.86、6.99±2.44、4.16±1.34.再次TURP组首次标本MVD值、AR、VEGF指数均高于对照组,两组差别有统计学意义(P＜0.05);而再次TURP组前后两次手术标本间各指标差别无统计学意义(P＞0.05).相关分析发现,AR指数和VEGF指数、VEGF指数和MVD值、AR指数和MVD值之间均存在正相关.结论 BPH患者前列腺组织中高MVD值及AR、VEGF的高表达是导致其TURP术后复发及再次手术的重要原因之一,可作为判断术后复发的危险因素及采取针对性预防措施的指标.
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经尿道前列腺电切术中出血与前列腺增生组织MVD、VEGF的关系
目的 通过检测经尿道前列腺电切(TURP)术后前列腺增生组织血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达、微血管密度(MVD),对照术中出血量,探讨其间的相关性.方法 采用免疫组化方法,对徐州市第二人民医院2005年2月～2007年6月的100例TURP组织按前列腺体积进行分组,按病理学类型分别进行血管标记和染色检测MVD及VEGF的表达.采用氰化高铁血红蛋白比色计算术中出血量,并与病理学分类及MVD、VEGF进行比较.结果 100例患者中,同体积前列腺术中出血量与MVD、VEGF呈明显相关性.MVD、VEGF高表达者术中出血多(P＜0.05).随体积增大(＞60 mL),前列腺增生病理类型发生变化,但术中出血量与前列腺体积大小不一致,而与MVD、VEGF表达呈正相关.结论 TURP术中出血量与前列腺病理学类型相关,组织MVD、VEGF表达高者,术中出血量多.
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检测不同生物学行为肾癌内LVD和MVD的临床意义
目的 探讨淋巴管和微血管在不同生物学行为肾细胞癌(RCC)组织内的密度及其临床应用价值.方法 40例肾细胞癌按其不同的生物学行为特点分为长期生存组和肿瘤转移组.肿瘤组织切片分别以针对血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)和淋巴内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)的单克隆抗体实施免疫组化染色,并对瘤组织内微血管和淋巴管进行计数.结果 VEGFR-3非特异地表达于微血管和淋巴管内皮细胞浆,而LYVE-1仅特异地表达于淋巴管内皮细胞浆中.转移组瘤内MVD显著高于长期生存组(P＜0.05).LYVE-1在转移组中仅有3例瘤内显示阳性.结论 MVD可作为判断RCC患者预后的可靠指标.RCC缺乏瘤内淋巴管形成.
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肾细胞癌VEGF表达和MVD检测的临床意义
目的 探讨肾细胞癌(RCC)组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达与肿瘤间质微血管密度(MVD)检测的临床意义.方法 采用免疫组化方法对65例肾细胞癌(RCC)及10例正常肾组织进行VEGF单克隆抗体及CD34单克隆抗体染色,观察RCC的VEGF表达与MVD之间的相关性.结果 VEGF的表达与肿瘤间质微血管密度之间存在正相关性,二者均与RCC的病理分级、临床分期及远处转移显著相关(P＜0.05, P＜0.001).结论 VEGF与MVD可客观准确反映RCC的生物学行为,上述二项指标可作为评估RCC恶性程度、转移及预后的重要指标.
关键词： 肾癌 血管内皮细胞生长因子 微血管密度 免疫组织化学 -
膀胱移行细胞癌中微血管密度检测的临床意义
目的探讨检测膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中微血管密度(MVD)的临床意义.方法应用免疫组织化学LDP法检测61例BTCC,10例正常膀胱组织的MVD.结合临床病理资料进行分析和评价.结果①BTCC组织中MVD明显比正常膀胱组织高(P<0.01);②浸润型BTCC组MVD明显高于浅表型BTCC组(P<0.01);③肿瘤分化越差MVD值越高(P<0.01);④高MVD组较低MVD组复发率高(P<0.01).结论 MVD与BTCC组织学分级、临床分期和预后密切相关,是BTCC细胞生物学行为的一种较理想的标志物.
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非那雄胺在再次经尿道前列腺切除术中的应用探讨
目的 探讨非那雄胺在再次经尿道前列腺切除(TURP)术中的应用.方法 选择再次经尿道前列腺切除术患者42例,随机分为对照组和非那雄胺组,比较两组术中电切综合征(TURS)、出血量、切除腺体体积、术后保留导尿时间等差异,并比较两组前列腺尿道黏膜下及腺体组织微血管密度(MVD)之间的差异.结果 与对照组相比,再次TURP患者术前应用非那雄胺组可以减少术中出血[(118.5±28.63)mL.vs.(80.25±18.2)mL,P＜0.05]、减少保留尿管时间[(4.73±1.26)d vs.(1.54±0.45)d,P＜0.05],而切除腺体体积无显著差异.与对照组相比,非那雄胺组再次TRUP术后尿道黏膜下MVD下降(73.02±18.51 vs.60.5±13.46,P＜0.05),但两组腺体MVD比较无差异(P＞0.05).结论 非那雄胺应用于再次TURP可以降低术中出血量,减少术中术后并发症;同时可以降低前列腺尿道黏膜下MVD,但对腺体MVD作用无差异.
关键词： 再次经尿道前列腺电切术 非那雄胺 微血管密度 -
非小细胞肺癌中PTEN、VEGF、TSP-1的表达与血管生成相关性的研究
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中PTEN、VEGF、TSP-1的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组化(SP法)分别检测70例NSCLC组织和12例正常肺组织PTEN蛋白情况,以及不同PTEN表达组的肺癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth faefor,VEGF)、血小板反应素-1(thromhospondin-1,TSP-1)的表达及微血管密度(MVD)值的变化.结果 NSCLC组织中PTEN的阳性表达率为54.29%,低于其在正常肺组织中的阳性表达率100%(P<0.05);PTEN阳性组MVD值40.42±3.26低于PTEN阴性组的MVD值55.31±7.24(P<0.05).NSCLC组织中PTEN与VEGF的表达强度成负相关(r=-0.458,P<0.05);PTEN与TSP-1的表达强度成正相关(r=0.836;P<0.01).结论 NSCLC组织中PTEN表达降低;PTEN阳性组MVD明显降低;PTEN通过抑制VEGF表达并上调TSP-1表达来抑制肿瘤血管生成,导致肺癌预后不良.
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基质金属蛋白酶-2在食管癌中的表达与血管生成
目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在食管癌中的表达及其与血管生成的关系.方法:应用免疫组织化学(IHC)对58例食管癌组织中MMP-2和微血管密度(MVD)的表达进行研究.结果:食管癌组织中MMP-2及MVD的表达分别显著高于正常组织,并与临床病理特征(浸润深度、淋巴结转移、TNM 分期)密切相关.而与分化程度无关,MMP-2的表达和MVD的表达之间也密切相关.结论:MMP-2的协同表达在食管癌血管形成、浸润和转移中起重要作用,有可能作为反映食管癌进展的生物学指标.
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CD105及微血管密度与非小细胞肺癌的关系
目的:探讨非小细胞肺癌组织中微血管密度与肺癌临床病理特征之间的关系.方法:应用抗CD105抗体检测非小细胞肺癌组织中微血管密度(MVD).结果:对非小细胞肺癌的不同病理分级的MVD均数进行单因素方差分析,F=9.66,P＜0.05,组间均数比较有统计学意义.做趋势检验:F=18.35,p＜0.05,各组MVD均数随肿瘤分化程度的升高而减少,并呈线性趋势.有淋巴结转移组MVD( 76.52±11.66)与无淋巴结转移组MVD( 45.38± 10.54)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:MVD与非小细胞肺癌的分化程度、淋巴结转移有关.
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血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及意义
目的:研究血管内皮生长因子( VEGF)在乳腺癌组织中的表达并探讨其临床意义.方法:采用免疫组化方法检测74例乳腺癌、24例癌旁组织及18例正常乳腺组织中VEGF蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD).结果:74例乳腺癌组织中VEGF阳性表达率为86.5％,明显高于癌旁组织(16.7％)及正常乳腺组织(11 1％)(P＜0.01),VEGF表达与肿瘤大小、组织学分级、临床分期、淋巴结转移相关,与MVD正相关(P＜0.05),与患者年龄、雌激素及孕激素受体情况无关(P＞0.05).结论:VEGF在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可以作为判定乳腺癌恶性程度和预后的分子标记物.
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非小细胞肺癌微血管密度与256层螺旋CT增强扫描的相关性研究
目的:探讨非小细胞肺癌微血管密度(MVD)与256层螺旋CT扫描强化增强值之间的关系.方法:选择河北联合大学附属医院2010年7月到2011年7月间经胸心外科收治并于术前接受256层螺旋CT检查及手术证实为非小细胞肺癌(主要是腺癌及鳞癌)患者100例.对肿瘤石蜡标本用血管内皮细胞标记物CD105标染血管内皮并计数其微血管密度(MVD),同时测量256层螺旋CT强化扫描前后CT值,将二者进行相关性统计分析.结果:①100例非小细胞肺癌中,CD105标记的MVD计数分别为腺癌76.84±14.50、鳞癌66.36±15.45,二者比较差异有显著性(P＜0.05);②鳞癌及腺癌平均256SCT强化增强值分别为(36.85±10.13Hu和45.23±11.67Hu),差异具有显著性(P＜0.05)；③256SCT强化增强值与其相应的MVD值均呈正相关(r=0.753,P＜0.05;r=0.846,P＜0.05).结论:在非小细胞肺癌中,256层螺旋CT增强值与CD105计数的MVD值之间有密切关系.
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Jagged1/Notch通路与肿瘤血管生成的研究进展
肿瘤的增殖、浸润和转移与肿瘤血管生成(tumor angiogenesis)密切相关,因此抗肿瘤血管生成己经成为肿瘤综合治疗的重要策略.Notch通路在内皮细胞的发育分化、干细胞分化、血管形成及肿瘤发生发展过程中具有重要作用.近的一系列研究发现,Jagged1作为表达于肿瘤细胞表面的配体之一,可影响Notch信号通路,增强癌细胞VEGF活性,刺激肿瘤新生血管形成从而促进肿瘤生长、侵袭及转移.这一发现为完善肿瘤新生血管与肿瘤生长关系学说提供了新的研究方向.
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HIF-1α在乳腺癌合并2型糖尿病患者中的表达
目的:探讨乳腺癌合并2型糖尿病中缺氧诱导因子-α(HIF-1α)的表达及其对血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的影响.方法:回顾性分析我院2011年1月-2014年12月收治的118例乳腺癌合并2型糖尿病患者(实验组)和非糖尿病的乳腺癌患者的临床资料(对照组),比较两组基本临床病理特征差异,采用免疫组化SP法检测两组患者HIF-1α及VEGF的表达,采用CD34对血管内皮细胞进行标记并计算MVD.结果:实验组中肿瘤直径大于2cm的人数远多于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.434,P=0.035);对照组和实验组淋巴结转移率分别为43.75%(56/128)、59.32%(70/118),实验组的淋巴结转移率远高于对照组(χ2=5.959,P=0.015);实验组的HIF-1α阳性表达率为80.51%,显著高于对照组的HIF-1α阳性表达率(64.84%),差异存高度统计学意义(χ2=7.533,P=0.006),实验组的VEGF阳性表达率为86.44%,高于对照组的VEGF阳性表达率(68.75%),差异存高度统计学意义(χ2=10.929,P=0.001);实验组的MVD计数高于对照组,差异存高度统计学意义(t=2.883,P=0.004).实验组中HIF-1α阳性表达组VEGF阳性表达率为90.53%(86/95),HIF-1α阴性表达组的VEGF阳性表达率为69.57%(16/23),HIF-1α阳性表达组明显高于HIF-1α阴性表达组,两组比较差异有统计学意义(χ2=6.941,P=0.008),两组的MVD计数分别为121.35±32.46,102.74±34.86,差异存统计学意义(t=2.432,P=0.017).结论:2型糖尿病能促进乳腺癌组织微血管的增生,加速肿瘤组织的转移与增长,是乳腺癌患者预后差及临床分期晚的危险因素.
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微血管密度和细胞凋亡在多西他赛增敏加3D-CRT治疗局部晚期非小细胞肺鳞癌中的表达
目的:观察单药多西他赛周疗联合3D-CRT同步对局部晚期非小细胞肺鳞癌AI、MVD的影响,MVD、AI与T0.5三者间的相关性,探讨多西他赛放疗增敏的分子生物学机制.方法:60例均经病理证实为鳞癌的初治病人入组,临床分期Ⅲa-Ⅲb.随机分为两组,观察组:(3D-CRT+多西他赛增敏+辅助化疗)30例,从放疗第1天开始,多西他赛静脉滴注(36mg/m2),每周1次,共6周,放疗结束后TP方案化疗4周期；对照组(3D-CRT+辅助化疗)30例,放疗结束后TP方案化疗4-6周期.放疗前及放疗(20Gy)后的24小时内,各行支气管镜活检1次,两次取材部位相同.采用免疫组化染色SP法对肿瘤标本进行微血管密度(MVD)检测,TUNEL法检测肺癌细胞凋亡标记指数(AI),计算肿瘤缩小50％所需的时间(T0.5).结果:观察组MVD表达降低较对照组有明显差异(P＜0.05),观察组治疗前后诱导AI增加较对照组有明显差异(P＜0.05),MVD表达降低与T0.5呈负相关(r=-0.624,P＜0.05),AI表达增加与T0.5没有相关性.结论:多西他赛有可能通过降低MVD表达、诱导AI增加达到放疗增敏的目的,单药多西他赛周疗联合3D-CRT可有效改善局部晚期非小细胞肺鳞癌患者的预后,从而提高病人的生活质量.
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Twist和Snail在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系
目的:探讨Twist和Snail蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系.方法:应用免疫组织化学法检测80例乳腺癌组织Twist、Snail蛋白的表达情况.CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果:乳腺癌组织中Twist的阳性表达率为67.5％ (54/80),Snail的阳性表达率为72.5％(58/80),Twist、Snail阳性组MVD显著高于Twist、Snail阴性组,P＜0.05.在乳腺癌组织中Twist、Snail蛋白的表达之间存在显著正相关,r =0.529,P＜0.01.结论:乳腺癌组织中存在Twist、Snail蛋白的高表达,两者的联合表达能增加肿瘤细胞侵袭力,促进乳腺癌的浸润、转移,联合检测有助于判断患者的预后.
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血管生成素-2/受体-2在乳腺癌中的表达及在血管新生中的可能作用
目的:检测乳腺癌组织中血管生成素2(Ang-2)及其受体Tie-2的表达水平,探讨二者在乳腺癌发生发展及血管生成中的调节作用.方法:采用免疫组化(SP法)对79例乳腺癌标本、68例癌旁组织及42例乳腺纤维腺瘤组织中Ang-2、Tie-2及CD34标记的微血管密度(MVD)进行检测,分析它们与乳腺癌血管生成的关系.结果:乳腺癌组织中Ang-2、Tie-2阳性率显著高于乳腺纤维腺瘤和癌旁正常组织中的阳性率(P＜0.05),在Ⅲ期乳腺癌中的阳性表达率高于Ⅰ-Ⅱ期(P＜0.05),在有腋窝淋巴结转移组中的阳性表达率高于无淋巴结转移组(P＜0.05)；Ang-2、Tie-2的表达与MVD均呈正相关(P＜0.05).结论:Ang-2和Tie-2在乳腺癌血管生成和进展中可能起重要作用.
