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口咽鳞癌中HPV感染与血管生成的关系
目的:研究口咽鳞癌(oropharyngeal squamous cell carcinomas,OSCC)中人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、CD31标记的微血管密度(microvessel density,MVD)表达的关系,探讨它们在口咽鳞癌发生中的相互关系.方法:采用多重实时荧光定量聚合酶链反应(multiplex real-time polymerase chain reaction,MT-PCR)检测60例口咽鳞癌HPV DNA及型别,通过HPV DNA分析进行HPV感染状况的测定;同时采用半定量免疫组化检测HPV(+)组和HPV(-)组中VEGF、CD31(MVD标志)蛋白表达情况.结果:口咽鳞癌中HPV感染率36.7％(22/60),HPV-16型占所有感染者的比例86.4％ (19/22),明显高于其他型别;VEGF高度表达者出现MVD＞ 15个/高倍视野的几率较VEGF低度表达者高(P =0.001);MVD＞ 15个/高倍视野的肿瘤为低分化的可能性较高(P =0.004);VEGF和MVD表达与患者年龄、性别、TNM分期、HPV感染状况之间无相关性.结论:HPV感染与口咽鳞癌的发生存在相关性.口咽鳞癌中HPV感染状况和VEGF之间无相关性.
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微血管密度和细胞周期调控蛋白B1表达与鼻咽癌放射敏感性的关系
目的:探讨微血管密度、细胞周期蛋白B1与放射治疗前后鼻咽癌肿瘤体积的关系.方法: 对76例病理证实的鼻咽癌患者放疗前鼻咽活检组织进行MVD、CyclinB1免疫组化染色,在50Gy、70Gy、放疗结束后6个月行增强CT扫描,计算肿瘤体积,用SPSS10.0统计软件进行Spearman等级相关分析及偏相关分析.结果: ClydinB1表达与V50/V0,V70,V6m的关系:与V50/V0 P=0.036;与V70 P=0.199;与V6m P=0.142.MVD表达与V50/V0,V70,V6m的关系:与V50/V0 P=0.036;与V70 P=0.199;与V6m P=0.142.ClydinB1表达与MVD关系:P=0.000.结论:微血管的生成是鼻咽癌生长的关键,它的高低与临床放射敏感性密切相关.CyclinB1与临床放射敏感性指标V50/V0(肿瘤退缩率) 密切相关.ClydinB1与MVD密切相关.
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鼻咽癌VEGF的表达和微血管密度与肿瘤化疗敏感性的关系研究
目的:观察鼻咽癌组织VEGF的表达水平和微血管密度与肿瘤化疗敏感性的关系.方法:随机选取31例鼻咽癌,给予长春新碱、环磷酰胺和5-氟尿嘧啶联合化疗,对化疗有较明显反应的病例归为化疗敏感组,反应不明显的病例归为化疗不敏感组.取各例在治疗前的鼻咽癌活检组织的石蜡标本,用免疫组化检测VECF的表达情况和用CD34抗体标记测算微血管密度.结果:19例对化疗敏感,12例不敏感.在化疗敏感组,VEGF阳性表达率为79.0%.化疗敏感组的鼻咽癌组织平均微血管数为28.3±5.3,化疗不敏感组的鼻咽癌组织平均微血管数为15.1±6.7,两者差别显著(P<0.05).结论:VEGF高表达和微血管较多的鼻咽癌可能时化疗更敏感.
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Ang-2、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义
目的:探讨促血管生成素-2(Ang-2)、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义.方法:应用免疫组化SP法检测45例胶质瘤和10例正常脑组织中Ang-2蛋白的表达及CD105和CD34标记的MVD,并分析它们与胶质瘤临床病理因素的关系.结果:Ang-2在胶质瘤中的阳性表达率为62.2%,显著高于正常脑组织(P<0.05).胶质瘤组织中,CD105、CD34标记的MVD均明显高于正常脑组织.Ang-2表达的阳性标记指数及CD105标记的MVD与胶质瘤病理分级密切相关(P<0.01),CD34标记的MVD与胶质瘤病理分级无明显相(P>0.05).Ang-2与CD105、Ang-2与CD34均呈协同表达,CD105在胶质瘤中表达的特异性较CD34高.结论:Ang-2、CD105和CD34表达在促进胶质瘤的恶性演进中发挥重要作用;CD105较CD34更能准确反映肿瘤血管内皮细胞的增殖状态.
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MIF、MMP-9在宫颈鳞癌组织中的表达及与微血管密度的关系
目的:分析宫颈组织上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)和宫颈鳞癌(squamous carcinoma of cervix,scc)中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和金属蛋白酶-9(MMP-9)与微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况及意义.方法:选择SCC组织标本51份、CIN标本41份,正常宫颈组织(normal cervical epithelium,NCE)标本32份,采用免疫组化SP法检测各组MIF和MMP-9的表达和MVD(CD44标记)情况.结果:SCC、CIN组中MIF和MMP-9阳性率和MVD值均明显高于对照NCE组(P＜0.05),但MIF阳性表达在CIN组和SCC组中差异无统计学意义(P＞0.05).MIF、MMP-9在SCC组织中的阳性表达均与组织分化程度、有无淋巴结转移相关,但与临床分期无关(P＞0.05),在SCC组织中二者表达呈正相关.SCC组中MIF和MMP-9阳性者的MVD值明显高于其阴性者(P＜0.05),在SCC淋巴结转移组织中MIF和MMP-9阳性者的MVD值明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05),MIF和MMP-9的表达与MVD值存在显著正相关性(P＜0.05).结论:MIF和MMP-9在SCC的发生、发展、浸润及转移中起重要作用.SCC组织学分化越差,MIF和MMP-9阳性表达率越高及MVD值越高,且MIF和MMP-9的表达呈正相关.提示二者联合检测对评估SCC严重程度有一定的参考价值.
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子宫内膜异位症病灶微血管密度的表达及意义
目的:通过检测子宫异位症病灶和正常子宫内膜CD34标记的微血管密度(MVD)表达,初步探讨血管生成在子宫内膜异位症中的意义.方法:采用免疫组化SP法检测53例子宫内膜异位症(AM)组患者异位内膜、在位内膜及17例对照组正常内膜中MVD的的表达.结果:子宫内膜异位症组的异位内膜平均MVD(33.5±14.6)明显高于在位内膜平均MVD(19.5±12.5),差异有统计学意义(P＜0.001).子宫内膜异位症组在位内膜与对照组正常的内膜平均MVD表达无统计学差异(P=0.805).结论:子宫内膜异位症发生发展与血管发生密切相关.
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宫颈癌组织中Ets-1表达及其与微血管密度的相关性研究
目的 研究宫颈癌组织中原癌基因Ets-1的表达与肿瘤血管生成的关系,探讨Ets-1在宫颈癌发生、发展、侵袭转移中的作用及临床意义.方法 采用免疫组织化SP法检测67例宫颈癌组织中Ets-1的表达及微血管密度(MVD,CD34标记),并进行相关性分析.结果 宫颈癌组织中Ets-1表达阳性率62.7%,正常宫颈组织中无1例阳性着色(P<0.01).宫颈癌组织中MVD计数为37.57±6.77,正常宫颈上皮为14.91±2.55(P<0.01).随Ets-1表达增强MVD显著增高(P<0.01).Ets-1表达随临床分期(P<0.01)、组织学分级(P<0.01)的进展呈增高趋势;有盆腔淋巴结转移及深肌层浸润患者Ets-1的表达高于无盆腔淋巴结转移及浅肌层浸润患者(P<0.01).结论 Ets-1蛋白可通过促进肿瘤血管生成加速肿瘤的生长浸润及转移.检测Ets-1为临床了解宫颈癌生物学行为及判断预后提供了重要参考指标.
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宫颈癌整合素β1的表达及微血管密度与其侵袭性的关系
目的:探讨整合素β1(INTβ1,)及微血管密度(MVD)在宫颈癌浸润和转移中的作用机制.方法:采用免疫组织化学SP法,分别测定12例正常宫颈、14例宫颈原位癌、56例宫颈浸润癌组织中INTβ1的表达及MVD.结果:宫颈浸润癌INTβ1的阳性表达与原位癌和正常宫颈比较有明显差异(P=0.000).宫颈浸润癌MVD与原位癌和正常宫颈比较有明显差异(P=0.000).宫颈癌Ⅱ期INTβ1的阳性表达和MVD分别与Ⅰ期比较,有统计学差异(P=0.006).组织学分级G3 INTβ1的阳性表达及MVD与G1比较有明显差异(P=0.010;P=0.000).宫颈癌淋巴结转移组INTβ1与无淋巴结转移组比较有明显差异(P=0.018),而MVD比较无差异(P=0.197).结论:在宫颈癌发生、发展中,INTβ1表达增强和微血管密度增高可能发挥了重要作用,有望作为观察宫颈癌进展的重要参考指标.
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基质金属蛋白酶-2的表达及微血管密度与宫颈癌侵袭性的相关性
目的:研究宫颈癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及微血管密度(MVD)与宫颈癌侵袭转移的相关关系.方法:采用免疫组化SP法,分别测定12例正常宫颈组织、14例宫颈原位癌、56例宫颈浸润癌组织中MMP-2的表达及MVD值.结果:宫颈癌中,MMP-2主要表达于细胞浆和/或细胞膜,CD34主要表达于间质血管内皮细胞.宫颈浸润癌MMP-2表达明显高于宫颈原位癌和正常宫颈组织,宫颈浸润癌组织MVD与宫颈原位癌和正常宫颈组织比较,有显著统计学差异(P＝0.000).MMP-2及MVD与临床分期、组织学类型、细胞分化程度及淋巴结转移均有一定关系.结论:MMP-2在宫颈癌的浸润和转移中发挥了重要作用,MVD值增高与肿瘤进展有密切关系,可作为观察宫颈癌进展的重要指标.
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化疗前后宫颈癌中VEGF表达和微血管密度变化的研究
目的:观察宫颈癌化疗前后癌组织中微血管形成及VEGF表达的变化,分析二者与临床病理因素和化疗疗效之间的关系.方法:免疫组织化学S-P法检测54例宫颈癌经单一拓扑替康化疗前后癌组织中的微血管密度(MVD)及癌细胞VEGF的表达水平.结果:化疗前MVD和VEGF的表达与病理类型有关,腺癌明显高于鳞癌,差异有显著性(P＜0.05);VEGF阳性组MVD值比VEGF阴性组高,差异有显著性(P＜0.001),且VEGF与MVD值呈正相关关系(P＜0.05);化疗前、后MVD值分别为76.22±31.25,52.22±32.56,差异有显著性(P＜0.005);化疗前、后VEGF的阳性表达率分别为28(51.9%)、12(22.2%),差异有显著性(P＜0.001);化疗疗效Ⅱ级(有效)和Ⅲ级(显效)的MVD和VEGF表达均高于无效组,差异有显著性(P＜0.05).结论:VEGF能促进宫颈癌新生血管形成.拓扑替康化疗可降低肿瘤细胞VEGF阳性表达率,对抑制肿瘤血管生长有一定的作用.肿瘤中VEGF促进肿瘤微血管生长的同时也有利于化疗药物发挥药效.
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缺氧诱导因子HIF-1α和CD105在骨肉瘤中的表达及其临床意义
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和CD105蛋白表达情况与骨肉瘤生物学特性的关系及临床意义. 方法: 采用免疫组化SP法检测36例骨肉瘤组织中HIF-1α和CD105的表达情况,并分析与临床病理参数及预后的关系.结果: HIF-1α表达水平和CD105-MVD与骨肉瘤的分化程度密切相关(P<0.01),与性别、年龄、肿瘤体积及临床分期无明显关系(P>0.05).HIF-1α阳性表达组的CD105-MVD(35.28±4.91)显著高于阴性表达组(30.01±5.26,P<0.01 ),且HIF-1α表达水平和CD105-MVD 呈正相关(r=0.6035,P<0.05);有转移组病例的HIF-1α表达水平和CD105-MVD均高于无转移组病例(P<0.01);单因素和多因素生存分析显示HIF-1α、CD105高表达与患者预后不良有关(P<0.05).结论: HIF-1α、CD105高表达可能在骨肉瘤的恶性进展中发挥重要作用,并与肿瘤血管形成密切相关,二者联合检测对评价骨肉瘤的预后有一定价值.
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血小板反应蛋白-1的表达与骨肉瘤新生血管生成的研究
目的:检测血小板反应蛋白-1(thrombospodin-1,TSP-1)在骨肉瘤中的表达,探讨其与骨肉瘤组织血管生成、侵袭性的关系.方法:收集2003年1月-2007年2月手术切除的54例骨肉瘤标本,应用免疫组化法,检测骨肉瘤组织中TSP-1的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞计数骨肉瘤微血管密度(microvessel density,MVD ).结果: 骨肉瘤TSP-1的表达程度与MVD呈负相关,TSP-1高表达组的MVD明显低于TSP-1低表达组;骨肉瘤TSP-1表达与骨肉瘤临床病理因素无相关性,但与肺转移显著负相关.结论:TSP-1在骨肉瘤发生发展中起重要作用,并影响血管形成及肿瘤侵袭性,有望成为治疗骨肉瘤的新靶点.
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骨肉瘤中胸苷磷酸化酶的表达与血管生成的关系
目的:研究胸苷磷酸化酶/血小板衍化内皮细胞生长因子(TP/PD-ECGF)在骨肉瘤组织中的表达与微血管密度(MVD)的关系及其临床病理意义.方法:应用免疫组织化学SP法,检测54例骨肉瘤组织中TP/PD-ECGF的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞计数骨肉瘤MVD.结果:骨肉瘤TP/PD-ECGF表达程度与MVD呈正相关,骨肉瘤TP/PD-ECGF低表达组、中表达组、高表达组的MVD计数有统计学差异;骨肉瘤TP/PD-ECGF表达与骨肉瘤临床病理因素无统计学关联,但与是否肺转移显著相关.结论:TP/PD-ECGF是骨肉瘤血管形成的一种重要调节因子,在骨肉瘤肺转移中起一定作用.
关键词： 骨肉瘤 胸苷磷酸化酶/血小板衍化内皮细胞生长因子 微血管密度 肺转移 -
膀胱尿路上皮癌组织中 EGFL7蛋白的表达及微血管密度的意义
目的：研究膀胱尿路上皮癌组织中 EGFL7蛋白的表达及微血管密度（microvessel density，MVD），探讨 EGFL7及 MVD 与膀胱尿路上皮癌生物学特征的内在联系。方法：应用免疫组化 SP 法，对63例膀胱尿路上皮癌组织及10例正常人膀胱组织中的 EGFL7蛋白进行检测，同时应用八因子抗体对膀胱尿路上皮癌组织中微血管进行染色，结合 Meta －Morph 显微荧光图像分析系统测定并分析63例膀胱尿路上皮癌中微血管密度（MVD）及其与 EGFL7和膀胱尿路上皮癌的病理分期、临床分级之间的关系。结果：EGFL7在正常膀胱组织均呈阴性表达，40例膀胱尿路上皮癌 EGFL7蛋白表达阳性，阳性率为63％（P ＜0．05）。EGFL7蛋白的表达在膀胱尿路上皮癌不同肿瘤组织学分级、临床分期组间比较差异具有统计学意义（P ＜0．05）。MVD 值在膀胱尿路上皮癌组织中不同病理分级、临床分期组间有显著性差异（P ＜0．05）。结论：EGFL7和 MVD 在膀胱尿路上皮癌组织中表达与肿瘤病理分级及临床分期密切相关，在膀胱尿路上皮癌浸润转移过程中起重要作用。
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PDGFRα在人肝癌组织中的表达及其与预后的关系
目的：探讨人肝细胞肝癌组织中血小板衍生生长因子受体α（PDGFRα）表达及其与预后的关系。方法：采用免疫组化法检测57例石蜡切片标本中癌组织及癌旁正常肝组织 PDGFRα的表达，另外14例新鲜标本则由 Western blot 法检测。进一步分析其表达与肝癌患者临床病理特征、预后及肿瘤微血管密度间的关系。结果：57例肝癌组织中22例 PDGFRα高表达（38.6％），而57例癌旁正常组织中仅4例高表达（7％）。PDGFRα表达与肝硬化、瘤体大小、数量、分化程度及甲胎蛋白水平无显著相关性（P ＞0.05），但其表达与血管侵犯却显著相关（P =0.010）。Spearman 相关分析还显示，PDGFRα的高表达与血管侵犯之间正相关（r =0.212，P ＜0.001）。22例 PDGFRα高表达患者肝癌组织中微血管密度（MVD）较低表达者显著升高[（43.3±4.4）/0.74mm2 vs.（29.2±1.9）/0.74mm2，P =0.024]。PDGFRα高表达患者总体生存率（OS）和无瘤生存率（DFS）较低表达患者显著降低（对数秩检验，P =0.005和 P =0.025）。结论：肝细胞癌中 PDGFRα过表达导致预后变差可能是通过促进肝癌血管生成与侵犯实现的。
关键词： 肝细胞肝癌 血小板衍生生长因子受体 α 血管侵犯 微血管密度 预后 -
晚期糖基化终末产物受体在人子宫内膜癌中的表达及意义
目的：探讨晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的表达是否与子宫内膜癌相关，并进一步分析其可能机制。方法：收集手术切除的子宫内膜癌石蜡标本，免疫组化方法检测内膜癌组织中 RAGE 的表达及微血管密度，利用图像分析系统分析 RAGE 蛋白在子宫内膜癌组织中的表达情况，以平均光密度值（IOD）代表RAGE 的表达水平。用 Pearson 相关性分析来分析子宫内膜癌组织中 RAGE 与微血管密度的相关性。结果：与正常子宫内膜组织相比 RAGE 在内膜癌组织中呈显著高表达（P ＜0．01），且在高度恶性的癌组织中的表达显著高于低度恶性癌组织（P ＜0．05）。子宫内膜癌患者癌组织中 RAGE 表达量与微血管密度呈正相关。结论：RAGE 在子宫内膜癌中高表达，与内膜癌发生发展及血管新生相关。
关键词： 子宫内膜癌 晚期糖基化终末产物受体 微血管密度 血管新生 -
子宫内膜癌中TSP－2、TGF－β1表达及其与MVD的相关性研究
目的：研究子宫内膜癌中凝血酶敏感蛋白－2（TSP －2）、转化生长因子－β1（TGF －β1）的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法：免疫组化 SP 法检测和比较30例子宫内膜癌、30例子宫内膜癌前病变、20例正常子宫内膜组织中 TSP －2、TGF －β1的表达和 CD34标记的 MVD。结果：TSP －2表达在子宫内膜癌组与正常子宫内膜组间有显著差异（P ＜0．05），且与肌层浸润、手术－病理分期相关（P ＜0．05）。TGF －β1的表达在子宫内膜癌组与正常子宫内膜组间有显著差异（P ＜0．05），与肌层浸润程度、手术－病理分期和淋巴转移有关（P ＜0．05）。TSP －2表达与 MVD 显著负相关（P ＜0．01）。TGF －β1表达与 MVD 显著正相关（P ＜0．01）。结论：TSP －2、TGF －β1可能参与子宫内膜癌的发生、发展并与肿瘤细胞的恶性侵袭行为相关，TSP －2、TGF －β1和 MVD 联合检测对子宫内膜癌的病情进展、预测转移风险评价具有一定意义。
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肺癌灌注成像参数与患者生存期的关系
目的：分析不同病理类型肺癌 CT 灌注参数与患者生存期的相关性。方法：对58例病理证实为肺癌的患者行螺旋 CT 灌注成像，量化分析灌注参数血容量（blood volume，BV）、血流量（blood flow，BF）、对比剂到达峰值时间（time to peak，TTP）、强化峰值（peak enhance - mentimage，PEI），与患者生存期做相关性分析。结果：肺鳞癌 BV 为47.90±20.50，BF 为27.75±11.75，TTP 29.65±29.05 PEI 为44.50±25.35，鳞癌 BV 与患者生存期成负相关（P ＜0.05）；肺腺癌 BV 为36.32±32.15，BF 为75.00±25.70，TTP 为20.98±16.62， PEI 为52.05±21.57，肺腺癌 BV 与患者生存期成负相关（P ＜0.05）。结论：肺癌部分灌注参数与患者的生存期有关，对临床预后评估具有较大价值。
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肾细胞癌中Egfl7表达与血管生成的相关性研究
目的:探讨肾细胞癌组织中Egfl7的表达对肾细胞癌血管生成的作用和意义.方法:应用SP 法对82 例肾癌及6例正常肾组织标本进行Egfl7和CD34 免疫组化染色,检测其Egfl7表达和CD34 标记的微血管密度(MVD)值,分析Egfl7表达和MVD之间,及其与肾癌临床病理之间的关系.结果:82 例肾癌病例中,57 例Egfl7表达阳性,总阳性率为69.5%.Egfl7表达与肾癌组织学分类、分期、分级和静脉浸润有关(P<0.05).Egfl7阳性表达和阴性表达组织中MVD 值分别为127.3±31.3和79.4±27.2, 差别有显著性(P＝0.001),且MVD 和Egfl7的表达呈正相关(r=0.875,P<0.05).结论:Egfl7可能在促进肾细胞癌血管生成中起重要作用.
关键词： EGF-like domain 7 微血管密度 肾细胞癌 -
Survivin、VEGF、MVD的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系
目的 探讨凋亡抑制摹因Survivin、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测上述三者在50例垂体瘤中的表达.结果 侵袭组和非侵袭组的Survivin、VEGF、MVD表达均有显著性差异,Survivin的高表达将直接导致血管发生显著增强,其高表达与肿瘤细胞的侵袭性呈正相关,VEGF具有促进肿瘤新生血管形成的作用,MVD则是血管形成的量化指标.结论 Survivin、MVD、VEGF可作为判断垂体腺瘤侵袭性和评估预后的良好生物学指标.
关键词： Survivin蛋白 血管内皮生长因子 微血管密度 侵袭性垂体瘤
