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肺孤立性病灶首过期CT灌注时间-密度曲线与血管生成关系的研究
目的 分析比较肺孤立性病灶多层螺旋CT(MSCT)首过期灌注时间-密度曲线与血管生成的相关性.方法 39例经手术病理证实的肺孤立性病灶患者术前行MSCT首过期灌注扫描,包括恶性病变25例,良性和炎性病变各7例.所得图像数据经计算机获得病灶感兴趣区(ROI)的时间-密度曲线(TDC).采用免疫组化方法测定病理标本的微血管密度(MVD)和检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达,分析病灶TDC与MVD、VEGF的相关性.结果 肺孤立性病灶不同类型之间的TDC曲线分布差异有统计学意义(P均<0.05),恶性组25例均为TDC-A型曲线(25/25);良性组7例多以TDC-C型为主(6/7);炎性组7例既有TDC-A型(3/7)又有TDC-B型(4/7).TDC-A型曲线和TDC-B型曲线的MVD计数、VEGF表达强度的差异无统计学意义(P＞0.05),但两者与TDC-C型之间的差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 MSCT首过期灌注扫描,有助于肺孤立性病灶的鉴别诊断;TDC能在一定程度上反映肺孤立性病灶的血管生成活性.
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多层螺旋CT动态增强对孤立性肺结节血管生成的研究
目的 探讨孤立性肺结节(SPN)螺旋CT动态增强成像与血管生成的关系.方法 对48例SPN患者行多层螺旋CT动态增强扫描,记录净强化值(PH)、结节-主动脉的净强化比值(CER)、时间-密度曲线(TDC)及强化方式(EP).采用免疫组化测定微血管密度(MVD)并标记血管内皮生长因子(VEGF).结果 恶性结节和炎性结节较良性结节有更高的PH值、CER值(χ2=12.76、21.00,P值均<0.001);而恶性结节与炎性结节的PH值、CER 值差异均无统计学意义(P>0.05).VEGF阳性表达28例, MVD计数恶性结节明显高于良性结节和炎性结节(F＝110.08,P值均<0.001).CT动态扫描参数PH值、CER 值与恶性、良性和炎性结节的MVD呈正相关性.结论 CT动态增强对SPN的良、恶性具有较高的鉴别诊断价值;其动态增强的特点与SPN的微血管密度和VEGF表达有良好的相关性.
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肺癌CT征象与病理对照研究
目的 研究肺癌环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达与CT征象相关性. 方法 对经病理证实的25例肺癌及35例肺良性病变行CT扫描,并应用P-V法对其病理标本进行免疫组化分析,研究COX-2、VEGF、MVD表达水平与CT征象、肺癌组织学类型、临床分期及淋巴结转移之间的相关性. 结果 肺癌组COX-2、VEGF、MVD表达水平分别为(64.8±13.8)%、(76.4±14.1)%、(62.5±14.6)个/HP,明显高于肺良性病变组.肺癌COX-2、VEGF、MVD表达水平与CT征象、肺癌组织学类型、临床分期及淋巴结转移之间密切相关,与肺癌的分化程度无关. 结论 COX-2、VEGF、MVD可作为早期诊断肺癌,估计肿瘤预后的重要分子生物学指征.CT征象可以反映肺癌的血供特点,可用来推测肿瘤的侵袭、转移及预后情况.
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中心型肺癌螺旋CT表现特征与bFGF及MVD关系的探讨
目的 探讨中心型肺癌螺旋CT (spiral computed tomography,SCT)表现特征与癌组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达及微血管生成之间的关系.方法 对19例经手术病理证实且行SCT平扫和增强扫描的中心型肺癌病灶进行回顾性分析,用免疫组化SP法检测肿瘤组织bFGF的表达以及微血管密度(microvessel density,MVD),将中心型肺癌的SCT表现特征分别与免疫组化结果进行对照分析.结果 bFGF在中心型肺癌组织中的阳性表达率为52.6%,平均MVD为46.10±18.18,MVD在bFGF表达的阳性、阴性组具有显著差异(P＜0.05).中心型肺癌SCT图像上瘤体大小、纵隔淋巴结增大及胸膜受累与MVD有相关性(P＜0.05);肿瘤的强化程度与bFGF及MVD均有相关性(P＜0.05);阻塞性肺炎、阻塞性肺不张、纵隔及肺门大血管受累与bFGF及MVD均无明显相关性(P＞0.05).结论 SCT的表现特征在一定程度上可反映中心型肺癌的微血管生成以及bFGF的表达情况.
关键词： 肺癌 碱性成纤维细胞生长因子 微血管密度 体层摄影术 X线计算机 -
小细胞肺癌的CT征象和血管生成(VEGF、MVD)相关性研究
目的 探讨小细胞肺癌(SCLC)的CT征象和血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的相关性.方法 收集资料完整的37例小细胞肺癌,回顾性分析CT征象;应用免疫组化方法(S-P法)检测标本中的VEGF、MVD的含量,统计分析其相关性.结果 37例小细胞肺癌中VEGF阳性表达为83.78%(31/37)、MVD平均为51.75±16.97;VEGF阳性组MVD为53.45±13.58,VEGF阴性组MVD为39.16±15.39,2组间有差异(P＜0.05);小细胞肺癌的CT征象:肿瘤直径≥3 cm、分叶征、肺门纵隔淋巴结大、强化程度与 MVD含量密切相关(P＜0.05).结论 通过小细胞肺癌的CT征象可以评价其组织中VEGF、MVD的表达及血管生成情况,进一步判断小细胞肺癌的恶性程度、转移、预后成为可能.
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周围型肺癌CT征象和动态CT增强与肿瘤微血管密度相关性研究
目的 探讨周围型肺癌CT 征象和动态CT增强表现与肿瘤微血管密度的关系.方法 30例经手术病理证实为周围型肺癌,术前行螺旋CT 平扫和动态增强扫描,并观察其征象并测量感兴趣区CT值.病理标本采用免疫组织化学染色SP 法表达抗体CD34 ,并进行病理学观察.结果 肿瘤微血管密度与周围型肺癌组织学类型无关(P>0.05),与肿瘤的分化程度、CT影像上肿瘤直径、分叶征、棘状突起、血管集束征、胸膜凹陷征、纵隔淋巴结转移均有密切相关(P<0.05),而与毛刺征无关(P>0.05);肺腺癌的强化幅度略高于鳞癌,但没有统计学意义(P>0.05),肺腺癌与鳞癌的强化幅度均与其MVD值呈正相关(r=0.619 ,P<0.05;r=0.586,P<0.05 ).结论 周围型肺癌CT征象和动态CT增强有助于对肺癌的血管密度和预后的评价.
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周围型肺癌螺旋CT表现特征与bFGF及MVD关系的研究
目的 探讨周围型肺癌螺旋CT(spiral CT,SCT)表现特征与癌组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达及微血管生成之间的关系.方法 对22例经手术病理证实且行SCT平扫和增强扫描的周围型肺癌病灶进行回顾性分析,用免疫组化SP法检测肿瘤组织bFGF的表达以及微血管密度(microvessel density,MVD),将周围型肺癌的SCT表现特征分别与免疫组化结果进行对照分析.结果 bFGF在周围型肺癌组织中的阳性表达率为59.9%,平均MVD为46.10±18.18,MVD在bFGF表达的阳性、阴性组具有显著差异(P＜0.05).周围型肺癌SCT图像上瘤体大小、纵隔淋巴结增大及深分叶征与MVD有相关性(P＜0.05);棘突征、血管集束征及肿瘤的强化程度与bFGF及MVD均有相关性(P＜0.05);毛刺征、空洞征、支气管气像及胸膜凹陷征与bFGF及MVD均无明显相关性(P＞0.05).结论 SCT的表现特征在一定程度上可反映周围型肺癌的微血管生成以及bFGF的表达情况.
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肾细胞癌血管生成与CT灌注成像的研究现状
肾细胞癌是人肾脏常见的恶性肿瘤,约占成人肾脏恶性肿瘤的85%,其症状出现较晚,死亡率高.因此早期诊断和正确评价肾内肿瘤良恶性对于治疗和预后判断具有重要的临床意义.近年来,对肿瘤血管生成的研究成为肿瘤研究的热点之一,有学者报道[1,2]瘤体内的新生微血管和肿瘤的发生、发展及恶性程度有关.瘤体内血管的生成主要包括新生成的微血管数量增多,在病理组织学上为微血管密度(microvessel density, MVD)的增多等.
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肝动脉化疗栓塞对肝癌肿瘤新生血管生成的影响
目的研究肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)经导管动脉化疗栓塞( transcatheter arterial chemoembolization,TACE)后残癌组织微血管密度(microvessel density,MVD)、微血管直径的情况及其意义.方法经病理证实的HCC 63例,包括单纯手术切除42例(对照组),TACE术后行Ⅱ期手术切除21例(TACE组),TACE组患者手术前接受1～2次不等的TACE术治疗,均按统一规范标准给予化疗药物灌注+栓塞治疗.对手术切除标本进行免疫组化染色,其中TACE组取病灶边缘残存肿瘤部分,检测肿瘤组织的MVD、微血管直径.结果对照组MVD值为51.69±18.17,TACE组MVD值为58.57±15.75,二者之间比较无显著性差异(t=1.48,P＞0.05);对照组微血管直径为(17.62±10.54) μm,TACE组微血管直径为(15.79±7.65)μm,二者之间比较无显著性差异(t=0.71,P＞0.05).结论 TACE术很难彻底消除肿瘤血供,术后残癌组织可通过各种途径重新生成丰富血供.
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DCE-MRI对裸鼠胃癌原位移植瘤的可行性研究
目的 评估动态增强磁共振成像(DCE-MRI)用于裸鼠胃癌原位移植瘤模型研究的可行性.方法 建立裸鼠胃癌原位移植瘤模型,15只采用钆喷酸葡胺注射液为对比剂行DCE-MRI,扫描后取出移植瘤瘤体检测微血管密度(MVD).并对比裸鼠胃癌原位移植瘤模型MVD与正常胃黏膜组织MVD的差异.结果 15只裸鼠胃癌原位移植瘤模型成功行MRI平扫及DCE-MRI,裸鼠胃癌原位移植瘤微血管转运常数(Ktrans)值为(2.11±0.44) min-1,反流速率常数(Kep)值为(4.59±0.93) min-1, 血管外细胞外容积分数(Ve)值为0.46±0.06.裸鼠胃癌原位移植瘤中MVD显著高于正常胃黏膜组织(χ2=16.205,P<0.001).结论 DCE-MRI可以无创定量评估胃恶性肿瘤血管参数.
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USPIO标记脐带间充质干细胞靶向小鼠肺癌MR、病理对照研究
目的 将USPIO-PLL标记人脐带间充质干细胞(MSCs)移植入肺癌LLC种植瘤的小鼠,利用3.0T MR对MSCs活体示踪;运用免疫组化SABC法,探讨MSCs与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达及肿瘤血管的关系;综合分析移植MSCs对肺癌的影响.方法 培养人脐带MSCs;以多聚赖氨酸(PLL)为转染剂,用USPIO对MSCs-PLL进行磁性标记;将磁标记的MSCs通过鼠尾静脉植入LLC种植瘤小鼠体内,分别于移植前、移植后1 d、10 d行MRI观察;组织块行免疫组化.结果 (1)移植后1 d MRI可监测到MSCs到达肿瘤区,10 d到达肿瘤区MSCs增多,MRI信号降低,差异有统计学意义(P<0.05);移植1 d、10 d抑瘤率均为正值;(2)移植后10 d,MSCs移植组VEGF表达阳性率为86.67％,MVD值为44.22±12.36;NS组VEGF表达阳性率为26.67％,MVD值为20.29±8.47;VEGF阳性表达及微血管密度(MVD)值组差别均有统计学意义(P<0.05).结论 3.0T MR可以有效进行干细胞移植后的活体示踪;干细胞对肺癌具有双向作用:既可定向趋化分化抑制肿瘤生长,也可一定程度增强VEGF表达及微血管形成.
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TNP-470联合碘化油介入治疗兔VX2肝癌的实验研究
目的 研究血管生成抑制剂TNP-470与碘化油混合栓塞对兔VX2肝癌的治疗作用及不同给药途径之间的疗效差异.方法 39只兔VX2肝癌动物模型随机分为3组,A组14只,生理盐水1 ml经肝动脉注入作为对照组;B组13只,经肝动脉灌注超液态碘化油0.6 ml栓塞加TNP-470静脉注射(10 mg/kg,每日1次,连续3 d);C组12只,TNP-470(30 mg/kg)与超液态碘化油0.6 ml混合乳化行肝动脉栓塞.术后1周称体重后处死制备标本,观察以下指标:测量肿瘤的体积并计算抑瘤率,计数肺内转移灶数量(肺表面及5个冠状切面上结节计数),用免疫组化检测各组血管内皮生长因子(VEGF)的表达以及检测肿瘤组织微血管密度(MVD).结果 2个实验组的肿瘤平均体积明显低于对照组(P＜0.05),抑瘤率分别为41.31%和34.01%.A组转移率64.28%(9/14),B组转移率38.46%(5/13),C组转移率8.33%(2/12),经X2检验,3组肺转移率不完全相同,两两间均有显著差异(P＜0.05).VEGF的表达阳性率A组78.57%,B组84.61%,C组83.33%,X2=0.96,P＞0.05,三者间无统计学差异.A组MVD值为56.1±9.5,B组MVD值为40.1 ±11.2,C组MVD值为29.7±10.1,两两比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 TNP-470与碘化油混合经肝动脉栓塞对兔VX2肝癌的治疗效果明显优于经静脉注射给药.
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乳腺癌MR灌注成像与肿瘤微血管密度的相关性研究
目的 探讨乳腺浸润性导管癌磁共振T2*W首次通过灌注成像与肿瘤血管生成间的相关关系.方法 对26例乳腺浸润性导管癌患者行术前磁共振T2*W首次通过灌注成像,并对其手术标本进行免疫组织化学染色,计算其微血管密度,分析乳腺癌灌注成像参数与肿瘤微血管密度间的相关关系.结果 26例浸润性导管癌T2*W首次通过灌注成像大信号强度丢失率及T2*弛豫率(△R2*Peak)与肿瘤微血管密度间存在正相关关系(r= 0.695,P=0.003;r=0.689,P=0.003).结论 T2*W首次通过灌注成像相关参数与肿瘤微血管密度正相关,可在一定程度上反映肿瘤血管生成情况.
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乳腺磁共振动态增强半定量参数与血管内皮生长因子表达的相关性
目的 探讨乳腺良恶性病灶MRI动态增强半定量参数与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性.方法 44例乳腺病患者经病理证实分为良恶性2组,术前行MRI动态增强后计算时间-信号曲线半定量参数,并对所有病灶进行CD34和VEGF免疫组化染色的阳性表达进行评分,评价半定量参数与其相关性.结果 乳腺癌24例,乳腺良性病灶20例.恶性组中大排泄率(Ewash)、大排泄速率(Vwash)及大相对强化斜率(Eslop)与VEGF评分有显著性正相关(r=0.561,0.522,0.573, P<0.01),而达峰时间(Tmax)与VEGF评分呈一定的负相关(r=-0.418,P<0.05);良性组的强化参数与VEGF评分无明显相关性(P>0.01).恶性组中VEGF阳性组的微血管密度(MVD)显著性高于阴性组,2组有显著性差异的参数是大强化速率(Vmax)(P<0.01),而良性组中VEGF阳性组与阴性组无明显差异(P>0.01).结论 恶性肿瘤MRI T1动态增强半定量参数与血管内皮生长因子具有一定的相关性.
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多层螺旋CT结合病理对胃癌微血管密度的研究
目的 探讨胃肿瘤的微血管密度及其与CT征象的关系.方法 64例胃癌病人行常规CT强化(剂量100 ml欧乃派克,速度3.0 ml/s),取45 s时胃肿瘤图像,手术后将肿瘤标本连同部分正常胃组织(30 min内)在CT室从其供血动脉实施不同压力注入造影剂(泛影葡胺,剂量10 ml/100 g),然后行多层螺旋CT扫描(延迟10 s扫描1次,20 s 1次),后处理建立起肿瘤血管网,观察肿块的密度,与术前强化CT对照.肿瘤标本进行病理检查,并通过免疫组化计算肿瘤微血管密度,分析肿瘤的血液动力学特点.结果 肿瘤内血管分布:(除坏死区外)肿瘤内高密度(D)随肿瘤级别及分期的增加而增加,且肿瘤越靠周边密度越高.注药后标本的供血血管显影数量远高于术前常规强化时肿瘤供血血管的显影数量,但它们的D/d(肿瘤内高密度/正常胃黏膜密度)比值基本一致.结论 对于胃癌,常规增强CT的D/d比值在一定程度上反映肿瘤内部的微血管密度及肿瘤的血液动力学特点.
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MMP-7,MVD与乳腺癌生物学特性的关系
0 引言 本文通过研究基质溶解素(MMP-7)、微血管密度(MVD)在乳腺癌中的表达,探讨MMP-7, MVD对乳腺癌生物学特性的影响,同时分析评判MMP-7, MVD的临床实用价值.
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As2O3对裸鼠移植肿瘤生长及血管生成的抑制作用
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人胃癌裸鼠皮下移植瘤微血管新生以及血管内皮生长因子受体-1(Fit-1)表达的抑制作用.方法:对30只裸鼠采用人胃腺癌SGC7901细胞建立皮下移植瘤模型,分为两个治疗组(2.5 mg/kg组和5mg/kg组)和对照组,每组10只.2.5 mg/kg组和5 mg/kg组给予As2O3腹腔沣射治疗,连续10 d.对照组注射生理盐水测定肿瘤重量、抑瘤率,以判定As2O3抑制肿瘤生长的效果;荧光免疫测定CD31并计算微血管密度(MVD);荧光免疫激光共聚焦测定Fit-1的表达.结果:2.5 mg/kg组,5 mg/kg组的抑瘤率按质量计算分别为29.08%和52.17%.As2O3治疗后瘤组织中MVD明显减少,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);5 mg/kg组瘤块中MVD明显少于2.5 mg/kg组者(P<0.01).治疗组Flt-1表达显著低于对照组;5 mg/kg组瘤块中Fh-1明显少于2.5 mg/kg组者(P<0.01).结论:用As2O3单剂治疗能明显抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤的生长.As2O3治疗可显著减少肿瘤组织MVD,抑制肿瘤血管新生;抑制Fit-1的表达可能是As2O3抗肿瘤血管新牛的机制之一.
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双氢青蒿素对前列腺癌裸鼠种植瘤生长及VEGF表达的影响
目的:研究双氢青蒿素(DHA)对前列腺癌PC-3细 胞裸鼠种植瘤的抑制作用及对VEGF表达的影响,并探讨其作 用机制.方法:采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠种植瘤模 型,20只模型鼠随机分为对照组;二甲基亚砜(DMSO)溶剂组 (DMSO 1 mL/kg);DHA实验1组(DHA 100 laxaol/kg);DHA实验2组(DHA 200μmol/kg).经13 d干预后,计算抑瘤率. 采用光镜及电镜观察肿瘤组织形态学变化;采用免疫组织化 学法检测VEGF的表达水平;采用体视学分析肿瘤微血管密度 (MVD).结果:DHA实验l,2组抑瘤率分别为63.186%, 69.221%.光镜及电镜下观察可见DHA实验1组和实验2组 肿瘤组织内凋亡细胞明显增多,出现典型的凋亡小体.免疫组化结果显示VEGF表达DHA实验1组和实验2组均低于对照 组及DMSO溶剂组(P<0.05),但2个DHA实验组组间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.2个DHA实验组MVD均低于对照组(P<0.05),但2个DHA实验组之间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.结论:DHA具有较强的抗肿瘤作用,其机制与下调凋亡相关基因VEGF有关.
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前列腺癌中血管生成素-2及其受体Tie2的表达及与血管生成的关系
目的:探讨血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie2在前列腺癌组织中的表达规律及其在肿瘤组织发生、发展以及血管生成中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P染色法检测39例前列腺癌组织中Ang-2,Tie2及CD34的蛋白表达,根据CDM染色结果计数微血管密度(MVD).结果:Ang-2,Tie2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞质及胞膜,呈异质性分布;在39例前列腺癌中Ang-2和Tie2阳性表达率均为74%;且均与前列腺癌的分化程度、淋巴结转移密切的关系(P<0.05);Ang-2,Tie2蛋白阳性表达者的MVD分别为(42.1±5.2)和(42.3±5.1),显著高于相应的前列腺癌组织Ang-2和Tie2阴性病例[MVD分别为(33.7±3.3)和(33.2±2.3)](P<0.01).结论:Ang-2,Tie2在前列腺癌发生、演进过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成关系密切.
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皮肤鳞癌组织中MMP-9的表达与血管生成的关系
目的:探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)发生发展过程中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对微血管生成的意义.方法:SCC45例, Bowen病19例、正常皮肤10例进行CD34,MMP-9免疫组化染色. 检测 MMP-9的表达和微血管密度(MVD)的变化,分析MMP-9的表达与MVD之间,及它们与SCC临床病理特征之间的关系.结果:在SCC 组中MMP-9表达高于Bowen病组(P＜0.05), Bowen病组中MMP-9 表达高于正常皮肤组(P=0.028, P＜0.05). 在SCC 组中MVD值高于Bowen病组(P＜0.05),Bowen病组中MVD值高于正常皮肤组(P＜0.05).结论:MMP-9可能是SCC促进微血管生成因子之一,与SCC的侵袭性相关.
