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微血管密度和基质金属蛋白酶-9的表达与胶质瘤病理分级的关系
目的探讨微血管密度(MVD)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与人脑胶质瘤恶性程度及预后的关系.方法采用免疫组织化学SP法检测58例不同病理分级的人脑胶质瘤及10例正常脑组织标本中MMP-9和CD34的表达,测定其阳性细胞数和阳性血管数.结果胶质瘤中MMP-9表达于肿瘤细胞胞浆和血管内皮细胞;不同病理分级胶质瘤中MMP-9阳性表达率分别为Ⅰ级42.9%,Ⅱ级65.0%,Ⅲ级86.7%,Ⅳ级88.9%,显著高于正常脑组织(P<0.01),且与胶质瘤恶性程度呈正相关(rs=0.597,P<0.05);不同病理分级胶质瘤中MVD存在显著性差异(H=47.865,P<0.05).结论 MVD和MMP-9的表达与胶质瘤恶性程度密切相关,可作为临床判断胶质瘤恶性程度、侵袭性及预后的重要指标.
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血管内皮生长因子及微血管密度与大肠癌浸润、转移及预后的关系
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成与大肠癌发展的关系.方法采用SABC免疫组化方法,检测63例大肠癌、10例癌旁组织及10例正常大肠组织中VEGF的表达及微血管密度(MVD).结果大肠癌组织中VEGF的表达阳性率明显高于癌旁组织(P<0.05),与组织学分级无关(P＞0.05).VEGF阳性者MVD值显著高于VEGF阴性者(P<0.05),VEGF表达和MVD与大肠癌浸润深度、Dukes分期、淋巴转移和血行转移密切相关(P<0.05).VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者预后差(P<0.05).结论 VEGF表达与大肠癌血管生成密切相关,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用,MVD与VEGF可作为大肠癌病程检测的指标,对患者治疗的选择起到一定指导作用.
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环氧化酶-2在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系
目的观察环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2, COX-2 )在乳腺癌中的表达,探讨其对血管生成的影响.方法取1996年2月至1998年3月在我院行乳腺癌改良根治术或根治术患者80例术后石蜡包埋组织.应用免疫组织化学方法检测了COX-2和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在乳腺癌中的表达,通过CD34单抗标记检测肿瘤微血管密度(microvascular density, MVD).结果 COX-2和VEGF表达明显相关;COX-2和VEGF表达均与MVD相关;COX-2在57.5%(46/80)乳腺癌中过表达,VEGF在55.0%(44/80)乳腺癌中过表达,与正常组织相比均具有显著差异.结论 COX-2与乳腺癌血管生成有关,VEGF可能是COX-2影响血管生成的一个重要介质.
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胃癌组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的表达和意义
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR-1在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理指标间的关系.方法应用免疫组织化学方法和图像分析技术,检测41例胃癌组织中VEGF及其受体VEGFR-1的表达和微血管密度(MVD),分析VEGF及其受体VEGFR-1的表达和MVD与胃癌组织学类型、分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期的关系.结果 VEGF及其受体VEGFR-1的表达和MVD与胃癌组织学类型(P＜0.01)、分级(P＜0.01)、浸润深度(P＜0.01)、淋巴结转移(P＜0.01)及临床分期(P＜0.01)密切相关,而VEGF与VEGFR-1、VEGF与MVD及VEGFR-1与MVD之间均呈显著正相关.结论 VEGF及其受体VEGFR-1和MVD与胃癌的生长转移相关,VEGF及其受体VEGFR-1和MVD可作为反映胃癌预后的指标之一.
关键词： 胃癌 血管内皮细胞生长因子 肿瘤转移 微血管密度 -
甲状腺乳头状癌中 MMP2、COX-2、VEGF 和MVD 的表达及临床意义
目的：研究甲状腺乳头状癌(PTC)中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMPs)表达和微血管密度(MVD)计数与 PTC 的临床病理特征之间的关系,并用以评估恶性程度、预后。方法运用免疫组化染色方法,检测32例 PTC 和18例正常甲状腺组织中的 COX-2、VEGF、MMP2表达和 MVD 计数,并分析其与临床病理特征的关系。结果COX-2、VEGF、MMP2和 MVD 在 PTC 中的表达分别为(中位数和四分位距表示)：M(Q3-Q1)=5(1),M(Q3-Q1)=5.5(2),M(Q3-Q1)=5.5(1)和 M(Q3-Q1)=28(5.75),与对照组相比差异均有统计学意义(P <0.05)。COX-2、VEGF、MMP2、MVD 的计数表达与患者的年龄、临床分期、淋巴结转移有关(P <0.05)；COX-2与 VEGF 还与性别有关(P <0.05)；VEGF、MMP2的表达及 MVD 的计数还与患者肿瘤大小有关(P <0.05)。COX-2、VEGF、MMP2和 MVD 在被膜浸润组中的表达分别为：M(Q3-Q1)=6(2),M(Q3-Q1)=6.5(2), M(Q3-Q1)=6(1.75)和 M(Q3-Q1)=30(7.75),被膜未浸润组中的表达为：M(Q3-Q1)=5(1.75),M(Q3-Q1)=5(1.75),M(Q3-Q1)=5(1.75)和 M(Q3-Q1)=26.5(4)；COX-2、VEGF、MMP2和 MVD 在被膜浸润组与未浸润组之间的表达差异具有统计学意义(P <0.05)。PTC 中 COX-2、MMP2、VEGF 和 MVD 的表达相互之间具有显著的正相关性(r>0.5)。结论甲状腺组织中 MMP2、COX-2、VEGF 的高表达可能促进了 PTC 的发生和肿瘤淋巴结转移；这与调控肿瘤新生血管有关。检测其表达对评估 PTC 的恶性程度及预后有一定意义。
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MIF 在不同分子分型乳腺癌中的表达和意义
目的：研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在不同分子分型乳腺癌中的表达和临床意义,探索不同分型乳腺癌的分子生物学特征。方法应用免疫组化 SP 法将100例乳腺癌标本分为 Luminal 型、HER2(+)型、BLs 型和 NBLs型,检测 MIF 表达差异。比较不同年龄、月经状况、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移状态、肿瘤组织学类型、组织学分级和术后临床分期患者中 MIF 阳性表达率；比较 MIF 阳性患者和阴性患者的微血管密度(MVD)数值差别及5年总生存率。结果不同分子分型和不同淋巴结转移状态的乳腺癌患者中,MIF 阳性表达率有统计学差异(P <0.05)。MIF表达与 HER2(+)型乳腺癌及腋窝淋巴结转移皆正相关。MIF 阳性者的 MVD 值明显高于阴性者(P <0.05)。Kap-lan-Meier 法示 MIF 阴性者的5年生存率明显高于 MIF 阳性者(Log-rank=19.516,P =0.000)。结论MIF 阳性的乳腺癌患者多为 HER2(+)型,易发生腋窝淋巴结转移,肿瘤新生血管明显,预后不良。
关键词： 乳腺癌 分子分型 巨噬细胞移动抑制因子 微血管密度 -
血管抑素对胰腺癌血管生成的抑制作用
目的 观察血管抑素在胰腺癌血管生成中的作用.方法 采用Lipofectamine 2000基因转染技术将真核表达载体pcDNA3.1(+)-angiostatin导入人胰腺癌PC-3细胞,筛选阳性克隆并扩大培养.PC-3细胞分为血管抑素转染组、空白对照组及脂质体对照组,分别检测各组血管抑素蛋白表达；利用显微镜下细胞计数法测定转染前后PC-3细胞的体外生长曲线；检测各组PC-3细胞培养上清所分泌的血管抑素对血管内皮细胞ECV-304增殖的影响.进一步建立种植瘤模型,通过CD34染色法检测Angiostatin对种植瘤中血管密度的影响.结果 Western blotting检测显示血管抑素转染组的PC-3细胞可分泌血管抑素,而空白对照组及脂质体对照组的PC-3细胞无血管抑素的分泌；细胞生长曲线显示,血管抑素转染组、空白对照组及脂质体对照组的细胞生长速度和倍增时间无明显差异；3组PC-3细胞上清液对内皮细胞ECV-304的生长有明显差异,血管抑素转染组的生长明显低于空白对照组及脂质体对照组.体内试验显示血管抑素转染组的种植瘤生长明显低于空白对照组及脂质体对照组.血管抑素转染组的种植瘤微血管密度(19.6±3.6)显著少于空白对照组(48.5±4.7)和脂质体对照组(51.1±5.4).结论 血管抑素可抑制血管内皮细胞的增殖,进一步产生抑制胰腺癌血管生成效应.
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前列腺上皮内瘤中微血管密度、DNA倍体、免疫表型与其生物学特性的关系
目的 探讨微血管密度(MVD)、DNA倍体、免疫表型与前列腺上皮内瘤(PIN)及其生物学特性的关系.方法 应用免疫组织化学SP法和计算机图像分析技术,对24例前列腺增生症(BPH)、23例低级别上皮内瘤(LGPIN)、26例前列腺癌(PC)伴发高级别上皮内瘤(HGPIN)的石蜡包埋标本进行CD34、34βE12、P63、P504s表达的检测,定量测定其MVD和细胞核DNA倍体.结果 不同级别的PIN中MVD和DNA平均倍体均明显高于BPH组,但明显低于PC组(P<0.01),且随PIN级别的增高,DNA倍体的异多倍体数及MVD值随之升高(P<0.01).DNA倍体与MVD呈正相关关系.34βEl2和P63在BPH和LGPIN腺体周围的基底细胞呈连续阳性,在HGPIN中呈断续阳性,在PC中呈阴性.P504s在HGPIN中呈灶状阳性,在PC中呈强阳性,在BPH和LGPIN中呈阴性.结论 DNA倍体、MVD与PIN密切相关,是反映其生物学特性的重要参考指标;免疫表型进一步证实PIN特别是HGPIN是PC的癌前病变.
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TACE联合索拉非尼抗兔VX2肝癌血管生成
目的 利用新西兰兔VX2肝癌模型,探讨经导管动脉化疗栓塞术(TACE)联合索拉非尼治疗肝癌的疗效、抗血管生成的作用机制及联合时机选择.方法 新西兰兔VX2肝癌模型30只,随机分为生理盐水对照组、单TACE组、单索拉非尼组、TACE术前+索拉非尼组、TACE术后+索拉非尼组(各6只).分别于TACE术前7 d、术前1 d、术后第3、7和14天通过ELISA法定量测定血清血管内皮生长因子(VEGF),术后第14天处死所有瘤兔行肿瘤组织微血管密度(MVD)免疫组化染色,同时比较各组肿瘤增长率.结果 与生理盐水对照组比较,单TACE组、TACE术前+索拉非尼组、TACE术后+索拉非尼组术后3 d血清VEGF显著升高(P<0.05),但TACE术前+索拉非尼组VEGF峰值低于单TACE组、TACE术后+索拉非尼组两组(P<0.05);14 d各组VEGF水平差异均有统计学意义(P<0.05),TACE术前+索拉非尼组VEGF水平低,单TACE组高.术后14 d TACE术前+索拉非尼组MVD值高于生理盐水对照组和单索拉非尼组,但明显低于单TACE组(P<0.05).术后14 d TACE术前+索拉非尼组肿瘤增长量小(P<0.05).结论 TACE联合索拉非尼治疗兔VX2肝癌,可显著抑制肿瘤增长,疗效优于单纯TA-CE或单纯索拉非尼治疗;TACE术后VEGF水平升高,联用索拉非尼可降低血清VEGF水平,进而使肿瘤微血管密度下降;TACE术前联合索拉非尼抗肿瘤及抗血管生成的效果要优于术后.
关键词： 经导管动脉化疗栓塞术 索拉非尼 兔VX2肝癌模型 血管内皮生长因子 微血管密度 -
SHR-SP脑梗死后微血管形成与星形胶质细胞的关系
目的 探讨自发性高血压大鼠(stroke-prone,spontaneously hypertensive,SHR-SP)脑梗死周围半暗区微血管形成及其构筑变化与星形胶质细胞的关系.方法 建立SHR-SP脑梗死模型,从SHR-SP大鼠股静脉注入FITC-dextran后在共聚焦显微镜下观察大鼠脑血管的构筑,测定微血管直径及分支数;通过免疫组织化学及免疫荧光染色法检测SHR-SP脑梗死周围半暗区GFAP、FⅧ的表达,测定其GFAP阳性细胞数、微血管密度(microvessel density,MVD),分析SHR-SP脑梗死周围半暗区星形胶质细胞数量与MVD、微血管直径及分支数的相互关系.结果 SHR-SP在饮用高盐(13 g/L NaCl)水溶液后第7周开始出现脑梗死;与对照组WKY比较,在SHR-SP脑梗死周围半暗区GFAP表达的阳性细胞数、MVD、微血管分支数显著升高,微血管直径显著增粗,且明显高于对侧半球相应区及非高盐饮水SHR-SP脑的相应区(P<0.01).直线相关分析显示,GFAP表达的阳性细胞数与MVD及微血管直径及分支数呈正相关性(P<0.01).结论 高盐(13 g/L NaCl)饮水可诱发SHR-SP发生脑梗死;在SHR-SP脑梗死周围半暗区,微血管形成及构筑的变化促使了星形胶质细胞的增生.
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前列腺癌组织中血管形成的研究
目的探讨前列腺癌(PC)组织中微血管形成与其浸润、转移及预后的关系.方法应用免疫组化SP法对30例PC和30例前列腺增生症(BPH)组织进行CD34表达并计数微血管(MV).结果 PC组微血管密度(MVD)显著高于BPH组(P＜0.01),不同分级PC中也有显著性差异(P＜0.01);浸润、转移性PC的MVD明显高于局限性PC组(P＜0.01),2年内死亡者其MVD均高于存活2年以上者(P＜0.05).结论肿瘤血管形成与PC分期、分级密切相关,癌细胞的浸润、转移有赖于肿瘤血管形成,MVD是反映前列腺癌生物学行为的重要指标.
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宫颈癌中EZH2的表达与细胞增殖和血管生成的关系
目的 检测果蝇zeste基因增强子2(EZH2)、增殖细胞核抗原(Ki67)和微血管密度在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样变(CIN)和宫颈癌组织中的表达,探讨EZH2在宫颈癌发生发展中的作用及其与临床特征的关系.方法 采用免疫组织化学法检测EZH2、Ki67和CD34在20例正常宫颈、35例CIN和50例宫颈癌组织中的表达,并分析EZH2与宫颈癌患者临床特征、Ki67和CD34之间的关系.结果 EZH2染色主要位于细胞核,在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中的阳性表达阳性率分别为15.0%、20.0%、40.0%、66.7%和70.0%,呈上升趋势,组间比较有统计学差异(P<0.01).EZH2与细胞增殖和血管生成、淋巴结转移呈显著相关性(P<0.05).EZH2表达阳性率随分化程度的增高而降低,组间比较有统计学差异(P<0.05),但与患者的年龄、临床分期均无关(P>0.05).结论 EZH2与肿瘤细胞的增殖活性有关,可能在宫颈癌的发展、浸润、转移和血管生成中起重要作用.
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涎腺腺样囊性癌LN、LN-R的表达及其和MVD计数的关系
目的:研究微血管密度(MVD)、层粘连蛋白(LN)、层粘连蛋白受体(LN-R)在正常涎腺组织和涎腺腺样囊性癌中的表达水平以及和某些临床病理指标的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测10例正常涎腺组织、34例涎腺腺样囊性癌中LN、LN-R、的表达,用CD34染色显示血管内皮细胞,检测正常涎腺组织和腺样囊性癌的微血管密度.结果:①LN、LN-R在正常涎腺组织中仅表达于导管上皮细胞,而在肌上皮细胞和腺泡上皮细胞上反应均呈阴性;②涎腺腺样囊性癌中LN的表达程度与肿瘤的病理分型、淋巴结转移有关(P＜0.05),但与肿瘤的分期、肿瘤大小无关(P＞0.05);LN-R的表达程度与肿瘤的分期、淋巴结转移有关(P＞0.05),但与病理分型、肿瘤大小无关(P＞0.05);③MVD和LN-R的表达程度与腺样囊性癌的分期、病理分型(LN-R除外)、淋巴结转移有关(P＜0.05),但与肿瘤的大小无关(P＞0.05);④LN、LN-R的表达与MVD有关(P＜0.05).结论:①MVD和LN、LN-R的表达与肿瘤的发展、侵袭、转移有关;②LN、LN-R可通过促进腺样囊性癌血管生成,影响腺样囊性癌的侵袭和转移.
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良恶性乳腺疾病动态增强MRI表现特征与血管生成相关性研究
目的：探讨分析乳腺良恶性病变动态增强M RI表现特征与血管内皮生长因子的表达水平以及微血管密度之间的相关性。方法：对40例行动态增强M RI乳腺检查并同时经病理以及免疫组织化学技术确诊患者通过早期增强率、时间-信号强度曲线、强化峰值评价动态增强M RI的表现；病理切片经相关抗原进行免疫组化染色，并测定血管内皮生长因子的表达水平以及微血管密度。结果：40例乳腺疾病患者，24例患者为恶性病变，16例患者为良性病变，恶性病变的血管内皮生长因子的表达水平以及微血管密度均明显高于良性病变（ P＜0．05）。40例乳腺良恶性疾病患者中，早期增强率＞60％的患者与早期增强率＜60％的患者相比较，时间-信号强度曲线以及血管内皮生长因子的表达水平之间的差异（P＞0．05）；而强化峰值、微血管密度之间有显著性差异（P＜0．05）。结论：乳腺良恶性疾病动态增强M RI表现特征与血管内皮生长因子的表达水平以及微血管密度密切相关。
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survivin在病理性瘢痕中的表达及与微血管生成的关系
目的:探讨survivin在病理性瘢痕发生发展中的作用及与微血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学检测10例正常皮肤组织、23例增生性瘢痕和30例瘢痕疙瘩组织中survivin和CD34的表达,并计数微血管密度(MVD),分析病理性瘢痕中survivin的表达与血管生成的关系.结果:survivin在正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的阳性率分别为0(0/10)、34.78%(8/23)和66.67%(20/30);瘢痕疙瘩中survivin阳性表达明显高于增生性瘢痕和正常皮肤组;瘢痕疙瘩中,随survivin表达增强,MVD逐渐增高,呈正相关.结论:survivin蛋白在病理性瘢痕组织中表达上调,并与微血管生成关系密切,提示survivin与病理性瘢痕的发生发展过程有关.
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血小板反应素-1在子宫颈癌组织中的表达及其与血管生成的关系
目的:探讨血小板反应素-1(TSP-1)的表达和微血管密度(MVD)改变与子宫颈癌的关系.方法:采用SP免疫组织化学技术,检测了30例子宫颈癌组织和20例子宫颈癌旁组织中TSP-1的表达及MVD的改变.结果:子宫颈癌组织中存在活跃的血管生成; MVD与子宫颈癌侵袭转移和临床分期有关; 30例癌组织中TSP-1的阳性表达图像分析灰度值明显高于20例癌旁组织的阳性表达图像分析灰度值;TSP-1的阳性表达与子宫颈癌患者的病情进展和转移明显有关.相关分析表明TSP-1表达与MVD成负相关.结论:TSP-1与子宫颈癌的血管生成密切相关.TSP-1和MVD是临床估计子宫颈癌病情进展和侵袭转移的重要标志.
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组织蛋白酶D、微血管密度在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义
目的：检测组织蛋白酶D（Cath‐D）、微血管密度（MVD）在上皮性卵巢肿瘤中的表达，探讨其与卵巢癌细胞组织分化、增殖、侵袭及转移的关系。方法：用Cath‐D抗体标记上皮性卵巢肿瘤组织标本，综合染色强度和阳性细胞占总体细胞数的百分比进行染色判定，用CD34标记血管内皮进行微血管计数，再结合有关病理特征进行分析。结果：Cath‐D、M VD均值在上皮性卵巢癌中的表达与年龄、病理类型无相关性，而与卵巢癌的临床分期、有无转移及腹水呈正相关，且Cath‐D与卵巢癌的组织学分级呈正相关，Cath‐D与M VD的表达具有正相关性。结论：Cath‐D及M VD参与上皮性卵巢癌的发生发展过程，并在其侵袭转移及生长过程中发挥了重要的协同作用。
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AKT2和HIF-1α在乳腺癌中的表达及其与微血管密度的关系
目的:探讨AKT2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其微血管密度变化,分析其表达水平与临床病理特征的关系以及三者之间的关系.方法:用免疫组化SP法检测92例乳腺癌组织、35例正常乳腺组织中 AKT2 和HIF-1α的表达及微血管密度.结果:乳腺癌组织 AKT2和HIF-1α阳性表达率和MVD明显高于正常乳腺组织(P＜0.05).AKT2的阳性表达和与乳腺癌的组织学分级、肿瘤大小无关(P＞0.05),同淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05).HIF-1α的阳性表达和MVD与乳腺癌的组织学分级无关(P＞0.05),同肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05).AKT2和HIF-1α阳性表达的乳腺癌MVD明显高于阴性表达的MVD(P＜0.05).AKT2和HIF-1α在乳腺癌的表达呈正相关.结论:AKT2和HIF-1α高表达与微血管生成参与乳腺癌的发生、发展和浸润转移,可作为判断乳腺癌生物学行为的重要指标.
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膀胱癌组织中Ki-67、淋巴管密度和微血管密度的免疫组化研究
目的探讨增殖细胞相关的核抗原Ki-67、淋巴管密度(LVD)和微血管密度(MVD)在膀胱癌组织中的水平及与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法检测膀胱癌组织中Ki-67、LVD及MVD，比较不同级别组膀胱癌中Ki-67、LVD及MVD的表达程度。结果膀胱癌不同级别组Ki-67、LVD的比较差异有统计学意义(<0.05)，Ki-67、LVD与膀胱癌的病理分级、临床分期和术后率关系密切(<0.05)，两者呈正相关(<0.05)。高Ki-67阳性表达与高LVD的膀胱癌患者预后差。结论联合检测Ki-67、LVD可作为判断膀胱癌预后更有效的指标。
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复方皂矾丸治疗慢性再生障碍性贫血的疗效及对患者骨髓微血管密度、血管内皮生长因子的影响
目的 观察复方皂矾丸治疗慢性再生障碍性贫血的疗效及对患者骨髓微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 纳入2016年10月-2017年11月收治的62例慢性再生障碍性贫血病例,按随机数字表法分为两组,各31例.对照组口服达那唑+环孢素治疗,观察组加服复方皂矾丸治疗,比较两组疗效,治疗前后MVD、VEGF表达情况.结果 观察组总有效率明显高于对照组(83.87％VS 54.84％,P<0.05).治疗后,两组MVD、VEGF表达均较治疗前提升,且观察组明显高于对照组(P<0.05).结论 复方皂矾丸能够有效改善慢性再生障碍性贫血患者症状,提升临床有效率,增强骨髓组织MVD、VEGF表达.
