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肝癌组织中PTEN基因蛋白的表达及其与微血管密度的相关性
目的:研究原发性肝癌(HCC)组织中PTEN蛋白的表达及与肿瘤微血管密度(MVD)之间的相关性. 方法:应用免疫组织化学SP法检测56例原发性肝癌组织及4例肝硬化和1例正常肝组织中PTEN蛋白的表达并对肿瘤MVD计数,分析其意义及两者间的相关性. 结果:肝癌组织中PTEN阳性染色主要定位于细胞核中,总阳性率为42.9% (24/56);癌旁组织中PTEN阳性染色主要定位于细胞质,阳性率为100%(32/32),在肝癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁组织(P＜0.01),且其表达强度在HCC病理分级中有差异,同时,在肿瘤TNM分期中各期PTEN阳性率有显著差异,而发生肝内转移和肿瘤直径大于5 cm的肝癌组织PTEN阳性率低于未转移和肿瘤直径小于5 cm的肝癌组织. 肝癌组织中MVD为40±11,MVD值随着肿瘤TNM分期的增高而增大. 且MVD在无包膜肝癌中及有肝内转移肝癌中比有包膜和无肝内转移的高. 肝癌组织中PTEN的表达与肿瘤MVD相关性分析两者呈显著负相关,即高PTEN表达的HCC中微血管计数较低,而低PTEN表达的HCC微血管计数增高. 结论:PTEN蛋白的低表达与血管生成是原发性肝癌发生发展过程中的重要事件,且与肿瘤恶性分化程度密切相关;PTEN的低表达可能在肿瘤血管生成过程中起一定作用.
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非小细胞肺癌组织中血小板反应素的表达和血管生成的关系
目的: 探讨血小板反应素(TSP)的表达及微血管密度(MVD)改变与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系.方法: 用SP免疫组织化学技术,检测了55例NSCLC癌组织和30例肺癌旁组织中TSP1和TSP2的表达及MVD的改变.结果: NSCLC癌组织中存在活跃的血管生成;MVD与NSCLC侵袭转移和临床分期有关.肺癌组织中TSP1和TSP2阳性表达的图像分析灰度值(158.7±2.1和149.1±2.9)明显高于30例肺癌旁组织阳性表达的图像分析灰度值(141.2±7.2和145.7±4.7)(P<0.05); TSP1和TSP2阳性表达与NSCLC患者的病情进展和转移明显有关.TSP1和TSP2表达与MVD成负相关(r＝-0.964,-0.876,P<0.01),且TSP1起更重要的作用.结论: TSP1和TSP2与NSCLC的血管生成有密切关系.TSP1和TSP2及MVD是临床估计NSCLC病情进展和侵袭转移的重要标志.
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胆囊癌MVD计数及nm23H1,CD44V6表达的意义
目的:研究nm23H1,CD44V6基因蛋白和胆囊癌微血管密度与胆囊癌的发生、发展及胆囊癌恶性生物学行为的关系,并探讨三者之间有无相关性.方法:应用免疫组化SP法检测42例胆囊癌,20例胆囊腺瘤和20例慢性胆囊炎的nm23H1,CD44V6,CD34的表达情况,综合分析结果(CD34染色显示血管内皮细胞以检测上述标本的MVD).结果:42例原发胆囊癌中nm23H1和CD44V6的阳性表达率分别为60%和74%,均高于胆囊良性病变组(P＜0.01).nm23H1在胆囊癌中的表达与胆囊癌分化程度、有无转移有关联性(P＜0.05).CD44V6抗原阳性表达率中晚期癌显著高于早期癌,有转移组明显高于无转移组(P＜0.05).胆囊癌中MVD值高于胆囊良性病变(P＜0.05),MVD与胆囊癌的临床分期、转移有相关性(P＜0.05).nm23H1,CD44V6表达与胆囊癌MVD之间无相关性.结论:nm23H1,CD44V6和MVD可能在胆囊癌的发生、发展中起重要作用.检测nm23H1和CD44V6的基因蛋白表达和MVD计数是反映胆囊癌生物学特性良好的指标,有助于区分胆囊良恶性病变,对判断胆囊癌的临床分期,浸润转移和预后具有一定的临床意义.
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骨肉瘤中血管内皮生长因子受体KDR的表达及其分析
目的: 研究骨肉瘤中血管内皮生长因子受体(VEGFR 2)KDR的表达情况,及其与微血管密度(MVD)关系. 方法: 对102例骨肉瘤患者的病理标本应用CD34,KDR对其组织切片分别进行免疫组化染色,双盲计数法进行热点内血管测定MVD. 结果: 骨肉瘤KDR在血管周围的肿瘤细胞质呈较强阳性表达,在部分血管内皮细胞质内表达呈弱阳性,MVD在KDR表达阳性与阴性组中的计数经检验有显著性差异(P<0.05). 结论: KDR在骨肉瘤细胞的高度表达可能参与骨肉瘤的发病机制.
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骨肉瘤血管内皮生长因子表达及微血管密度与肿瘤预后
目的:研究骨肉瘤中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与微血管密度(MVD)及其与临床预后的关系.方法:对69例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用CD34,VEGF(JH121)mAb对其组织切片分别进行免疫组化染色,并将上述资料与患者预后进行统计学分析.结果:骨肉瘤VEGF表达与MVD相关(P＜0.05).骨肉瘤VEGF表达、MVD同临床肿瘤大小、解剖边界微小病灶、Enneking外科分期一样与患者预后相关(P＜0.05).结论:MVD及VEGF检测是骨肉瘤患者预后判断的一项有价值的指标.
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宫颈癌组织Ets-1表达与肿瘤血管生成、细胞增殖及侵袭转移的关系
目的:研究宫颈癌组织中原癌Ets-1基因的表达与肿瘤血管生成与癌细胞增殖的关系,探讨Ets-1基因在宫颈癌发生、发展、侵袭转移中的作用及临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测67例宫颈癌组织中Ets-1表达及微血管密度(MVD)和细胞增殖核抗原Ki67的表达,并进行相关性分析.结果:宫颈癌组织中Eta-1表达阳性率为62.7%,高于正常宫颈组织(x2=14.94,P=0.001).使用CD34标记计数MVD,宫颈癌组织计数为37.57±6.77,明显高于正常宫颈上皮(t=10.920,P=0.000).随Ets-1表达的增强MVD显著增高(P=0.000).Ki67表达实验组宫颈癌组织为95.5%,对照组正常宫颈组织为18.2%,两组之间有显著性差异(x2=44.292,P=0.000).Ets-1表达强阳性者Ki67高表达(R=0.422,P=0.002);Ets-1表达随临床分期(R=0.355,P=0.002)、组织学分级(R=0.421,P=0.006)的进展呈现增高趋势;有盆腔淋巴结转移及深肌层浸润患者Ets-1的表达高于无盆腔淋巴结转移及浅肌层浸润患者,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:Ets-1蛋白可通过促进肿瘤血管生成及肿瘤细胞分化增殖而加速肿瘤的生长浸润及转移.检测Ets-1可为了解宫颈癌生物学行为及判断预后提供重要的参考指标.
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胸腺瘤中VEGF的表达及微血管密度与其胸腺瘤螺旋CT表现的相关性
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在胸腺瘤组织中的表达以及微血管密度(MVD)与胸腺瘤螺旋CT(SCT)表现的相关性.方法:84例胸腺瘤经SCT检查,重点观察肿瘤的形态密度、边缘与周围心脏、大血管及纵隔的关系,有无肺转移及胸膜种植;其中40例行增强扫描.所有84例胸腺瘤标本均行免疫组化SP法染色,检测VEGF及MVD表达,并分析其与SCT征象之间的相关性.结果:胸腺瘤组织CT强化幅度随VEGF表达水平和MVD计数的增高有增加的趋势(P<0.01).VEGF表达水平和MVD计数与胸腺瘤CT征象中的分叶征、尖角征/锯齿征、胸膜、心包及大血管侵犯有相关性(P<0.05).而纵隔脂肪线、病灶大小、密度均匀与否及肺内转移等征象与其表达则无统计学意义(P>0.05).结论:SCT征象与VEGF表达及MVD相关,这有利于术前无创性评估肿瘤生物学行为.
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大肠癌PARP与微血管形成的关系
目的:探讨大肠癌PARP与微血管形成的关系及其可能机制. 方法:应用SP免疫组化染色观察30例大肠癌中PAR的表达和微血管密度的变化,流式细胞计数和明胶酶谱观察5-AIQ抑制CT26细胞后MMP-9阳性细胞数和活性的变化. 结果:在PAR强表达的大肠癌中,微血管密度高,弱表达则密度低,其差异具有统计学意义(P=0.0001, P＜0.01);流式细胞计数中,与未处理组相比,用500 μmol/L 5-AIQ处理后,MMP-9阳性细胞的百分比降低;明胶酶谱显示,MMP-9的活性在500 μmol/L 5-AIQ处理组和未处理组中差异有统计学意义(P=0.0013, P＜0.01). 结论:大肠癌PARP的表达可能和微血管形成相关,PARP活性增强可能促进了肿瘤血管的形成.
关键词： 聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶 微血管密度 明胶酶B 结直肠肿瘤 -
大肠癌中MMP-7和MVD的表达及其与肿瘤转移的相关性
目的:探讨基质溶解素(MMP-7),微血管密度(MVD)与大肠癌临床病理的关系及其在肿瘤浸润转移中的作用.方法:应用免疫组织化学(SP)方法检测大肠癌组织55例、正常大肠黏膜组织(对照组)20例中MMP-7和MVD的表达情况.结果:大肠癌及对照组MMP-7的表达分别为67.3%和30.0%(P＜0.05). MVD在大肠癌及对照组的表达分别为41.32±6.39, 24.17±6.23(P＜0.05). 临床Dukes分期中,A,B期组MMP-7阳性表达率为65.85%,C, D期组为92.86%(P＜0.05);同时,A,B期组MVD阳性表达为35.22±7.37,C, D期组为43.67±4.34(P＜0.05). MMP-7阳性大肠癌组织MVD显著高于MMP-7阴性大肠癌MVD(P＜0.05).结论:大肠癌MMP-7, MVD均呈高表达,二者具有相互促进作用即MMP-7能促进结肠癌血管生成从而使血行转移速度加快;MMP-7, MVD将有可能成为临床新指标检测结肠癌高危人群.
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CD34和血管内皮生长因子在人甲状腺癌组织中的表达及微血管密度的病理意义
目的:探讨人甲状腺癌组织血管内皮标记物CD34和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的病理意义.方法:采用免疫组织化学染色方法(EnVision)检测68例人甲状腺癌组织CD34和VEGF的表达,并对CD34表达阳性血管进行MVD计数,对VEGF表达阳性血管进行半定量计数,结合甲状腺癌的病理特征进行分析.结果:在68例甲状腺癌组织中,有50例VEGF表达,阳性率为74%.甲状腺癌组织VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组,差异显著(P＜0.05).结论:VEGF阳性和MVD在甲状腺癌中明显增高,VEGF阳性表达对甲状腺癌的发生、发展及预后判断有重要意义.
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缺氧诱导因子-1α的表达及微血管密度与结直肠癌生物学行为的关系
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达对结直肠癌血管生成的影响及HIF-1α表达和微血管密度 (microvessel density,MVD)与结直肠癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中HIF-1α表达,并用CD34抗体标记血管内皮细胞,计数结直肠癌组织中MVD.结果:MVD的x±s为(28.7±12.9) (6～55),HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为28%、20%、18%.HIF-1α表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes 分期密切相关(P< 0.01).MVD与HIF-1α阳性表达程度成正相关 (rs=0.795,P<0.01).结论:结直肠癌血管生成与HIF-1α表达密切相关.HIF-1α过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关,可能成为预测结直肠癌侵袭转移的重要指标.
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胆囊癌组织中iNOS的表达与肿瘤血管生成的关系
目的:探讨肿瘤血管生成与胆囊癌生物学行为的关系,探讨诱导性一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)在胆囊癌组织中的表达及与胆囊癌生物学行为的关系,探讨iNOS的表达与胆囊癌血管生成的关系. 方法: 选取手术切除的胆囊癌标本40例及正常胆囊标本8例,采用免疫组织化学的方法检测iNOS蛋白的表达,并用F-Ⅷ相关抗原抗体标记血管内皮细胞,测定胆囊癌组织中的MVD微血管密度(micro vessel density, MVD). 结合临床病理学指标进行统计学处理分析. 结果: 胆囊癌组织中MVD显著高于正常组织( 46±14 vs 14±6, P<0.05). MVD与年龄、性别、肿瘤大小及组织学类型无关. 低分化及未分化组MVD>中分化组>高分化组(52±9 vs 43±9 vs 33±6, P<0.01). Nevin分期Ⅳ,Ⅴ期组的MVD显著高于Ⅰ,Ⅱ期组及Ⅲ期组(52±8 vs 37±13, P<0.01). 淋巴结转移组MVD显著高于淋巴结未转移组(53±8 vs 38±8, P<0.01). 肝脏转移组MVD显著高于肝脏未转移组(55±6 vs 42±10, P<0.05). iNOS在胆囊癌组织中阳性表达率为52.5%,iNOS的表达与年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型、分化程度及临床分期无关. 淋巴结转移组iNOS的阳性表达率为70.0%,显著高于淋巴结未转移组35.0%(P<0.05). 肝脏转移组iNOS的阳性表达率为81.8%,显著高于肝脏未转移组44.8%(P<0.05). iNOS的阳性表达组MVD显著高于iNOS的阴性表达组(50±9 vs 40±10, P<0.01). 结论: 血管生成及iNOS的表达与胆囊癌生物学行为关系密切. iNOS表达促进了胆囊癌血管生成. 测定MVD及iNOS的表达有助于判断胆囊癌的恶性程度及预后.
关键词： 胆囊肿瘤 血管生成 微血管密度 诱导性一氧化氮合成酶 免疫组织化学 -
非何杰金淋巴瘤微血管密度及其血清bFGF水平
目的: 分析不同临床特征和病理分型的非何杰金淋巴瘤(NHL)患者的血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平及瘤性组织微血管密度(MVD)的差异. 方法: 收集32(初发未经化疗13,化疗后缓解19)例NHL患者及10例健康对照者血清,采用夹心ELISA法测定其bFGF水平;采用vWF抗体组化染色法检测其中20(T细胞型8,B细胞12)例NHL组织的MVD,以10例良性淋巴结病组织作为对照. 统计学分析,采用t检验法. 结果: 13例初发患者(7.6±1.2)ng*L-1、19例化疗后缓解患者(4.1±1.0) ng*L-1的bFGF水平均显著高于健康对照 (1.7±1.4) pg*L-1,P<0.05;初治患者与缓解患者间bFGF水平无统计学意义,但T细胞型(10.7±1.4)ng*L-1显著高于B细胞型[(2.7±1.0)ng*L-1, P<0.05]. 20例NHL及10例良性淋巴结病组织平均MVD分别为(39±18)和(13±5),相差显著(P<0.05);T细胞型患者平均MVD明显高于B细胞型(47±15 vs 27±17, P<0.05). 结论: NHL,尤其是T细胞型患者,其血清bFGF水平及组织MVD均值显著增高. 提示bFGF介导的血管新生可能与NHL的发生及病理特征密切相关.
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 非霍奇金淋巴瘤 酶联免疫吸附试验 微血管密度 免疫组化 -
人脑胶质瘤中EGFR表达及微血管密度
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)表达和血管生成在人脑胶质瘤发生发展中的作用以及EGFR表达与血管生成的关系. 方法采用免疫组化SABC和ABC方法分别检测63例人脑胶质瘤中EGFR和Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)的表达,计算微血管密度(MVD). 结果高恶性度(Ⅲ～Ⅳ级)胶质瘤EGFR阳性率为83%,低恶性度(Ⅰ～Ⅱ级)胶质瘤为58%,二者差异显著(P＜0.05). EGFR表达随胶质瘤恶性程度增高而增强(P＜0.01). 高恶性度胶质瘤MVD高于低恶性度胶质瘤(P<0.05). 胶质瘤MVD 与EGFR表达呈正相关(r=0.899,P＜0.05).结论 EGFR表达与血管生成是脑胶质瘤发生发展过程中的重要事件,EGFR具有促血管生成作用.
关键词： 表皮生长因子-尿抑胃素 微血管密度 胶质瘤 免疫组织化学 -
脑星形细胞瘤微血管密度的表达意义
0 引言 实体肿瘤的生长和代谢需要持续的血管生长.而新生血管的形成通常与肿瘤生物侵袭性、恶性程度及临床复发相关.肿瘤血管生成是肿瘤发生、发展、转移过程中极为关键的步骤，研究微血管密度(MVD)在星形细胞瘤中的表达,对判断胶质瘤患者预后及采取对胶质瘤血管生成的抗血管生成治疗或肿瘤休眠疗法寻找可能的作用靶点具有重要的临床意义.
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环磷酰胺抗血管生成化疗抑制鼠S180皮下肉瘤血管形成的作用
目的:研究环磷酰胺(CTX)抗血管生成化疗(ACT)对昆明鼠S180皮下肉瘤血管形成的抑制作用及机理.方法:将荷S180肉瘤(100 mm3)鼠随机分成A组(CTX抗血管生成化疗组),B组(CTX标准化疗组)和C组(生理盐水对照组).按实验方案处理后,检测抑瘤率和肿瘤组织微血管密度,透射电镜观察内皮细胞形态;将接种S180细胞的小鼠随机分成A'组(CTX抗血管生成化疗组),B'组(CTX标准化疗组)和C'组(生理盐水对照组)按实验方案给药,计算成瘤率及肿瘤内的微血管密度.结果:A,B组抑瘤率分别为89.3%和89.9%,A,B,C组微血管密度计数分别为(7.6±5.2),(16.5±5.5)和(17.9±4.7)个/mm2,A',B',C'组成瘤率分别为43.8%,6.3%和87.5%.结论:CTX抗血管生成化疗抑制鼠皮下肉瘤微血管形成,并抑制肿瘤的形成和生长.
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免疫抑制小鼠肾包膜下胃癌移植瘤模型的建立及微血管观察
目的: 建立一种免疫抑制小鼠肾包膜下胃癌移植瘤模型,探讨其在观察肿瘤新生血管方面的意义. 方法: 环磷酰胺(CTX)处理小鼠,建立免疫抑制小鼠模型. 以正常小鼠作为对照,用同一新鲜胃癌标本进行肾包膜下移植,比较两组第7日后移植物体积和微血管密度(Ⅷ因子抗体免疫组化染色). 结果: 免疫抑制小鼠移植物体积和微血管密度均高于正常免疫力小鼠(P<0.05). 结论: 该免疫抑制肾包膜下动物模型中移植瘤7 d内持续生长,微血管形成良好,为研究肿瘤新生血管提供了良好的模型.
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内皮抑素的表达与直肠癌侵袭行为的关系
目的 研究内皮抑素(ES)与直肠癌血管形成的关系,探讨其在直肠癌侵袭行为中的作用.方法 应用免疫组化方法,检测10例正常直肠组织与40例直肠癌组织中ES蛋白的表达以及微血管密度(MVD).结果 ES在正常直肠组织中的表达明显高于直肠癌组织(P＜0.05).随直肠癌浸润深度的增加及淋巴结转移的发生,组织中ES蛋白的表达与MVD呈负相关关系(P＜0.05).结论 ES表达降低,肿瘤血管生成增加,MVD升高,可促进直肠癌的局部浸润及淋巴结转移.
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非小细胞肺癌的血管生成和凝血栓蛋白-2的表达
目的探讨凝血栓蛋白-2(TSP-2)的表达和微血管密度(MVD)改变与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系.方法用SP免疫组织化学技术,检测了55例NSCLC癌组织和30例肺癌旁组织中TSP-2的表达及MVD的改变.结果 NSCLC癌组织中存在活跃的血管生成; MVD与NSCLC侵袭转移和临床分期有关; 55例癌组织中TSP-2的阳性表达图像分析灰度值(149.10±2.94)明显高于30例癌旁组织的阳性表达图像分析灰度值(145.70±4.74)(P<0.05);TSP-2的阳性表达与NSCLC患者的病情进展和转移明显有关.相关分析表明TSP-2表达与MVD成负相关(r=-0.876,P＜0.01).结论 TSP-2与NSCLC的血管生成密切相关.TSP-2和MVD是临床估计NSCLC病情进展和侵袭转移的重要标志.
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诱导性一氧化氮合酶的表达与胃癌肿瘤血管形成及预后的关系
目的探讨诱导性一氧化氮合酶(iNOS)在胃癌组织中的表达及其与胃癌肿瘤血管形成及预后的关系.方法应用免疫组化方法检测46例人胃癌组织中iNOS、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况;测量肿瘤微血管密度(MVD).结果胃癌组织中iNOS阳性表达率为58.70%,而正常胃组织不表达.Ⅳ期胃癌患者的iNOS阳性表达率高于I～Ⅲ期; 37例伴有淋巴结转移者iNOS阳性表达率高于无淋巴结转移者;iNOS阳性27例胃癌组织的MVD(59.88±18.02)明显高于阴性组(49.64±12.06, P<0.05);VEGF阳性者的MVD(55.59±19.39)明显高于阴性者(45.43±18.21, P<0.05).iNOS和VEGF表达阳性的患者的5年存活率明显低于iNOS和VEGF表达阴性的患者.结论 iNOS表达与肿瘤血管形成密切相关,与胃癌的病情进展、淋巴结转移和预后呈正相关.
