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血流能量图及微血管密度与乳腺癌腋窝淋巴结转移的相关性
目的:探讨血流能量图angio(Power Doppler Imaging,PDI)及微血管密度(microvessel density,MVD)与乳腺癌腋淋巴转移的相关性.方法:术前观察74例乳腺癌的血流信号及血流能量图特征;术后标本采用免疫组化检测癌巢内MVD值,比较PDI与MVD两种方法与乳腺癌腋淋巴结转移的关系.结果:43个有腋淋巴结转移(LN+)组肿块以Ⅱ、Ⅲ级血流为主,血流主要分布在肿块周边多呈"爪"分布,血流信号较无腋淋巴结转移(LN-)组31个肿块明显丰富(P＜0.05＝.LN+组MVD值＞ LN-组(P＜0.05＝.癌巢内MVD值随Adler血流分级的增高和肿块体积的增大而测值增高(P＜0.05 ＝,且随组织学级别的增加而显著增大(P＜ 0.05).结论:乳腺癌的PDI及MVD值与腋淋巴结转移密切相关,二者结合可作为评估乳腺癌患者预后的重要指标.
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血管内皮生长因子阳性表达与非小细胞肺癌临床特征的关系
目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)在非小细胞肺癌的阳性表达、影响肺癌进展和预后的作用机制.方法:应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度(microvessel density,MVD)计数,评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系.结果:VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关.肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则VEGF含量和表达越高.在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义.结论:VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展,可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一.
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动态增强MR参数SS与微血管密度在乳腺癌中的相关性研究及临床意义
目的: 探讨乳腺癌磁共振(MR)动态增强扫描的曲线大增强线性斜率(SS)和组织微血管密度(MVD)的关系及二者的临床意义.方法: 对58例原发性乳腺癌患者术前行动态增强MR扫描,根据时间-信号强度曲线计算出参数SS值,术后采用免疫组化方法检测乳腺癌组织中MVD情况,结合病理淋巴结转移情况加以分析.结果: 38例淋巴结转移阳性组的MVD均数为52.75±13.87,sS均数为6.15±1.23(%/s),而阴性组的MVD和SS分别为38.23±11.45和2.48±1.12,二者相比均具有显著性差异(P值均<0.05);且SS与MVD呈明显正相关关系(r=0.812,P<0.05).结论: MVD和SS均可作为判断乳腺癌淋巴结转移的预测因子和判断预后的指标,并且SS在术前能一定程度上反映乳腺癌的血管生成特征,较病理组织学方法更优越.
关键词： 乳腺癌 微血管密度 MR动态增强 曲线最大增强线性斜率 淋巴转移 -
非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用.方法: 采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1 、VEGF的表达及MVD.结果: ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55%(22/40)、62%(25/40),显著高于肺良性病变组8%(1/12)、0%(0/12)及正常对照组(0/10)、(0/10)(P<0.01);ET-1、VEGF表达阳性组MVD(26.23±3.52、23.40±5.29)显著高于ET-1、VEGF表达阴性组(15.46±4.85、16.40±3.85);ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ ET-1(0.212±0.031 vs 0.147±0.015 vs 0.103±0.032)、VEGF(0.267±0.023 vs 0.166±0.021 vs 0.112±0.012)、 MVD(26.75±3.20 vs 23.14±3.38 vs 16.15±3.22)](P<0.01或P<0.05);淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1(0.198±0.037 vs 0.141±0.032)、VEGF(0.256±0.022 vs 0.154±0.037)、MVD(27.62±3.58 vs 17.13±3.13)](P<0.01或P<0.05).结论: ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移.
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p53、TSP-1在食管鳞癌中的表达及临床意义
目的:探讨食管鳞癌组织中p53蛋白、血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1, TSP-1)的表达特征及临床意义.方法:利用免疫组织化学(SP法)法检测食管癌病人根治术切除标本的68例食管鳞癌组织中p53、TSP-1的表达状况及计数肿瘤内微血管密度(microvessel density, MVD),并对上述指标与临床病理特征、复发转移率之间的关系进行分析.结果:食管鳞癌组织中p53、TSP-1的总阳性率分别为72.06$和66.18%,p53表达与TSP-1表达呈负相关(P<0.01),TSP-1蛋白阳性表达组与TSP-1蛋白阴性表达组的MVD值分别为(18.37±4.86),(29.80±6.35),两组MVD值之间差异显著具有统计学意义(P<0.01);TSP-1与MVD呈负相关(P<0.0l);p53的表达与病理分级、淋巴结转移和临床分期具有相关性.结论:TSP-1的阳性表达有可能通过抑制食管癌新生血管的形成,从而阻止浸润和转移.p53、TSP-1有可能成为判断食管癌恶性潜能和预后的重要生物学指标.
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非小细胞肺癌组织中bcl-2和mt-p53蛋白表达与血管生成的关系及其意义
目的:探讨非小细胞肺癌组织(NSCLC)中bcl-2及mt-p53蛋白表达与血管生成的关系.方法:采用免疫组化s-p法检测60例NSCLC标本中bcl-2、mt-p53蛋白表达,以血管内皮细胞表面抗原CD34单抗标记测定MVD.结果:在NSCLC中bcl-2阳性率31.67%,bcl-2阳性率与分化程度有关(P《0.05),mt-p53表达阳性率为48.33%;MVD以及mt-p53表达与NSCLC的淋巴转移(P《0.05)有关,MVD低表达者术后生存期明显长于高表达组(P《0.01);bcl-2阳性组病人中mt-p53阳性率明显低于bcl-2阴性组(P《0.05),bcl-2阳性组MVD明显低于bcl-2表达阴性组(P《0.05),相反,mt-p53阳性组MVD高于阴性组(P《0.01);在NSCLC中,在bcl-2阴性病人中mt-p53(+)组MVD(21.39±6.35)与mt-p53(-)组之间的MVD(15.91±5.68)存在显著性差异(P《0.01),但在bcl-2阳性病人中二组之间无显著差异(P》0.05).结论:NSCLC bcl-2基因高表达可能与肿瘤血管生成的抑制有关,mt-p53基因则可能通过下调bcl-2促进肿瘤血管生成.
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淋巴管生长因子对食管鳞癌血管生成、肿瘤转移及预后的影响
目的:探讨淋巴管生长因子与食管鳞癌临床病理参数、血管生成及预后的关系.方法:采用Elivision二步免疫组化法检测51例食管鳞癌手术切除标本中VEGF-C的表达,应用CD34标记肿瘤内微血管,计数微血管密度,对VEGF-C与临床病理参数、肿瘤内MVD以及预后间的关系进行回顾性分析.结果:食管鳞癌淋巴结转移组VEGF-C阳性率和MVD明显增高;VEGF-C阳性组和高MVD组患者的中位生存时间以及3年、5年生存率均明显低于阴性组.VEGF-C与MVD呈正相关.结论:淋巴管生长因子VEGF-C可促进肿瘤微血管生成.VEGF-C阳性、MVD增高可作为食管鳞癌淋巴转移增加以及预后差的指标.
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COX-2和VEGF在食管鳞癌中的表达及其临床病理意义
目的:研究COX-2和VEGF在食管鳞癌中的表达及临床病理意义.方法:应用免疫组化方法检测45例食管鳞癌和20例正常食管粘膜组织中COX-2、VEGF和CD34蛋白的表达.结果:食管鳞癌中COX-2和VEGF的表达较正常食管组织明显增加.COX-2和VEGF阳性表达与肿瘤组织浸润深度、淋巴结转移及分期有关(P＜0.05).COX-2和VEGF的表达与MVD均相关.COX-2与VEGF的表达具有相关性.结论:COX-2和VEGF在食管鳞癌中高表达,参与了食管癌的发生、浸润及转移,可以作为判断食管鳞癌生物学行为的指标之一.COX-2和VEGF在促进肿瘤血管生成调节机制中可能存在着协同效应关系.
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肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞的表达及与肿瘤血管生成的关系
目的:研究肺腺癌(Pulmonary adenocarcinoma)组织中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)的表达与临床病理学特征的关系及对肿瘤血管生成的影响.方法:应用免疫组化S-P法检测49例肺腺癌组织中TAMs、微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮细胞因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分布,并用计算机图像分析系统进行分析.结果:TAMs定量与淋巴结转移密切相关(P＜0.01);与TNM分期有显著相关性(P＜0.05).肿瘤组织中MVD及VEGF表达高于对照组(P＜0.05).TAMs分布与MVD及VEGF呈正相关(r=0.56,P＜0.05;r=0.58,P＜0.05),VEGF表达与MVD呈显著正相关(r=0.334,P＜0.01).结论:TAMs表达可能与肿瘤血管生成有关,且影响肿瘤的生物学行为.
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食管癌微血管密度的检测及临床意义
目的:观察微血管密度(MVD)在判断食管癌患者预后方面的价值,为临床综合治疗提供依据.方法:以我院手术治疗的81例食管癌患者为研究对象,用免疫组化法检测肿瘤标本的微血管密度,并分析该指标在判断预后方面的价值.结果:食管癌MVD与年龄、肿瘤大小无关,与淋巴结状况及TNM分期显著相关,MVD与TNM分期都是危险因子,表达越高,生存期越短.结论:MVD是食管癌的独立预后因子.
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血管内皮抑制素的不同给药方法对肺癌A549细胞和脐静脉内皮细胞生长的影响
目的:探讨血管内皮抑制素的不同给药方法对A549肺癌细胞、脐静脉血管内皮细胞及BALB/c裸鼠移植瘤生长的影响.方法:用不同浓度的血管内皮抑制素作用于A549细胞及脐静脉血管内皮细胞,用MTT法检测其对细胞增殖的影响;构建BALB/c裸鼠A549移植瘤模型,观察不同给药方法下肿瘤体积、重量的变化;应用免疫组化法检测肿瘤组织中CD31和CD34分子的表达差异.结果:在各组不同浓度的血管内皮抑制素作用下,A549细胞增殖能力并未随抑制素浓度的增加而降低,仅在浓度为1μg/ml时与对照组有差异(P＜0.05);脐静脉血管内皮细胞增殖能力与对照组比较均无统计学意义(P＞0.05).在体内实验中,单独使用血管内皮抑制素及血管内皮抑制素联合顺铂治疗,各实验组肿瘤体积较对照组均有不同程度的缩小(P＜0.05),联合用药疗效优于单用血管内皮抑制素;单独使用血管内皮抑制素时隔日给药肿瘤抑制率高(50.74％),联合用药3周(血管内皮抑制素1次/日+顺铂1次/周)抑瘤效果好(96.41％);免疫组织化学结果显示各实验组肿瘤组织中CD31和CD34分子的表达均下降(P＜0.05).结论:血管内皮抑制素在体外浓度为1 μg/ml时对A549细胞生长有抑制作用,而对脐静脉内皮细胞生长没有明显抑制作用.血管内皮抑制素与顺铂联合使用较单独使用的抑瘤效果明显.血管内皮抑制素联合化疗时,每日连续给药抑瘤效果更好.
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二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌的组织形态学和微血管密度观察
目的:研究诱发性大鼠乳腺癌发生过程中组织形态学变化和肿瘤微血管密度(MVD).方法:Wistar雌性大鼠85只,SD雌性大鼠22只,配制浓度为10 mg/ml的二甲基苯蒽(DMBA)麻油溶液灌胃大鼠.17只大鼠8周前死亡,剩余90只大鼠从第8周开始至24周,每2周取大鼠10只活杀,观察乳腺外形,取乳腺肿块HE染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色.结果:存活8周以上的90只大鼠中,73只成功诱发乳腺肿瘤,其中乳腺良性增生11只,乳腺癌62只.乳腺癌62只大鼠中,浸润性导管癌35只,浸润性小叶癌15只,乳头状腺癌5只,其他类型肿瘤7只.乳腺癌分化程度分级为:高分化5只,中分化36只,低分化21只.乳腺癌MVD平均值为(6.53±2.71)个/高倍视野,乳腺良性增生MVD为(1.67±0.95)个/高倍视野,乳腺癌MVD显著高于乳腺增生性疾病(P<0.01).低分化乳腺癌MVD显著高于中、高分化乳腺癌(P<0.001).结论:DMBA灌胃Wistar雌性大鼠乳腺癌诱发成功率高,肿瘤分化程度与微血管密度密切相关.
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抑制Src酪氨酸激酶对小鼠肺转移癌的干预作用
目的:探讨抑制Src酪氨酸激酶对小鼠肺转移癌的干预作用及其机制.方法:采用雄性严重联合免疫缺陷(SCID )小鼠,敲除NK细胞,建立肺腺癌A549细胞诱导的实验性肺转移癌动物模型.每天给予小鼠口服Src酪氨酸激酶抑制剂,研究抑制Src酪氨酸激酶对实验性肺转移癌的影响;采用免疫组化法研究抑制Src酪氨酸激酶对转移瘤中增生指数(Ki67染色)和微血管密度(CD31染色)的影响.结果:A549细胞在肺表面形成弥漫性的转移性损伤,50mg/kg/d Src酪氨酸激酶抑制剂口服治疗组肺表面比对照组光滑,肺重量明显小于对照组和10mg/kg/d治疗组(P<0.05),而10mg/kg/d治疗组的肺重量和对照组相比没有明显差别.A549细胞接种后35天,对照组小鼠体重显著下降(P<0.01),而治疗组未见小鼠体重明显下降.口服Src酪氨酸激酶抑制剂 50mg/kg/d,明显减少肺组织内转移性肺损伤的数目和面积,同时显著减少Ki67阳性的增生性肿瘤细胞数(P<0.001).结论:抑制Src酪氨酸激酶通过抑制局部增殖和浸润抑制A549细胞诱导的肺转移癌.
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CEACAM1表达与乙肝相关性肝癌微血管生成的关系
目的:探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)在乙肝相关性肝癌中的表达与微血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学方法(SP法)检测81例乙肝相关性肝癌组织中CEACAM1及CD105的表达情况,分析CEACAM1和CD105标记的MVD与乙肝相关性肝癌临床病理特征的关系.结果:81例乙肝相关性肝癌组织中CEACAM1表达阳性率为71.60%(58/81),CD105 在本组肝癌组织中的阳性表达率为100%(81/81),CEACAM1及CD105-MVD分别与肿瘤直径、包膜浸润、门静脉侵袭、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05),其中CEACAM1阳性组MVD值与阴性组间差异具有统计学意义(t=3.588,P=0.001),CEACAM1阴性组MVD值较高.结论:乙肝相关性肝癌中CEACAM1的表达下调可能参与肿瘤微血管生成,提高其侵袭及转移能力.
关键词： 乙肝相关性肝癌 癌胚抗原相关细胞黏附分子1 微血管密度 微血管生成 -
泰素帝对荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF和TSP1表达的影响
目的:观察泰素帝对裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤血管生成抑制作用及其作用机理.方法:通过建立裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤模型,观察泰素帝的抑瘤作用,并采用免疫组织化学法检测泰素帝对肿瘤组织MVD、VEGF、TSP1表达的影响.结果:泰素帝的抑瘤率为72.4%.泰素帝能显著降低肿瘤微血管密度,下调VEGF和上调TSP1的表达.结论:泰素帝可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用;下调VEGF可能是泰素帝抗血管生 成作用机理之一;上调TSP1可能是泰素帝抗血管生成另一作用机理.
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抗血管生成化疗降低鼠肉瘤组织微血管密度及血清VEGF浓度
目的:研究环磷酰胺(CTX)抗血管生成化疗对昆明鼠皮下肉瘤组织微血管密度及血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)浓度的影响及机理.方法:将荷S180肉瘤(100mm3)鼠随机分成A组 (CTX抗血管生成化疗组),B组 (CTX标准化疗组)和生理盐水对照组(C组),按实验方案处理后,检测抑瘤率和肿瘤组织内微血管密度,检测不同时段血清VEGF浓度.结果:A组和B组抑瘤率分别为88.7%和90.6%,A、B及C组微血管密度分别为 (7.6±5.2)个/mm2、(16.5±5.5) 个/mm2及(17.9±4.7) 个/mm2,A、B及C组d21时血清VEGF浓度分别为(21.23±7.57)pg/ml、(41.01±14.37)pg/ml及(35.24±13.87 )pg/ml.结论:抗血管生成化疗持续降低外周血VEGF值,降低肿瘤组织内的微血管密度,直接降低VEGF浓度是抗血管生成化疗的一个重要机制.
关键词： 抗血管生成 化疗 环磷酰胺 微血管密度 血管内皮细胞生长因子 -
细胞色素P450表氧化酶对人舌鳞癌细胞Tca-8113裸鼠皮下移植瘤生长的影响
目的:研究细胞色素表氧化酶对在体肿瘤生长的影响.方法:将转染rAAV-CYP2J2、rAAV-CYPF87V、rAAV-antiCYP2J2和rAAV-GFP的 Tca-8113细胞,分别接种至裸鼠皮下,观察皮下移植瘤的生长情况,并用免疫组织化学染色分析移植瘤细胞PCNA和CD31分子的表达情况.结果:转染rAAV-CYP2J2、rAAV-CYPF87V明显促进裸鼠皮下移植瘤的生长,并且使移植瘤出现时间(分别为5.8天和6.0天)明显较对照组和转染rAAV-GFP(分别为8.4天和8.6天)短;而转染反义rAAV-CYP2J2组移植瘤生长缓慢,出现时间也明显延长(约9.75天).免疫组化结果显示,rAAV-CYP2J2、、rAAV-CYPF87V明显促进移植瘤细胞PCNA和CD31的表达,移植瘤微血管密度明显增加.结论:CYP表氧化酶能明显促进在体肿瘤的生长,其机制可能与促进肿瘤血管生成密切相关.
关键词： 细胞色素P450表氧化酶 移植 增殖细胞核抗 微血管密度 -
放疗对荷瘤鼠肿瘤血管生成的抑制作用
目的:观察荷瘤鼠肿瘤放疗后肿瘤组织内微血管密度(microvessel density,MVD)及肿瘤细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达阳性率的变化,分析放疗对肿瘤血管生成的抑制作用.方法:24只荷B16黑色素瘤的C57BL/6小鼠随机分为对照组和放疗组(30Gy/10次/10天),放疗结束后第5天处死小鼠,免疫组化法测定肿瘤组织内MVD值和肿瘤细胞VEGF表达阳性率,比较两组间的差异.结果:两组肿瘤组织内MVD值分别为52.7±9.1和26.4±5.5(t=8.52,P＜0.001),两组肿瘤细胞VEGF表达阳性率分别为31.4%±6.5%和10.6%±3.0%(对照组VS放疗组)(t=10.1,P＜0.001),均有明显显著性差异.结论:放疗可明显抑制荷瘤鼠肿瘤的血管生成过程.
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疏肝化浊方治疗恶性肝脏肿瘤的临床疗效及作用机制
目的:观察疏肝化浊方治疗恶性肝脏肿瘤(MHC)的临床疗效,并对其作用机制进行研究.方法:以120例肝脏恶性肿瘤患者为研究对象,患者随机分为对照组及观察组,对照组采用常规介入治疗,观察组在对照组治疗基础上,加服疏肝化浊方,比较两组患者治疗3个月后,肿瘤坏死区变化情况、甲胎蛋白(AFP)水平变化,并比较两组患者的治疗有效率及生存状况,同时对患者微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)水平变化情况进行比较.结果:与对照组比较,观察组患者肿瘤坏死区面积显著减小,AFP转阴率显著高于对照组,生存率高于对照组(P<0.05),同时MVD及VEGF显著降低(P<0.05).结论:疏肝化浊方对MHC具有良好的临床治疗效果,其作用机制可能与降低肿瘤内部MVD计数及VEGF水平,抑制肿瘤内部血管的形成,减少血液供给有关.
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结直肠癌组织中FGF20表达与微血管的相关性
目的:探讨结直肠癌组织中FGF20的表达及其与微血管密度之间的相关性.方法:免疫组织化学染色和Western Blot方法检测结直肠癌组织及正常肠黏膜组织中FGF20的表达或CD34的表达,分析FGF20在癌组织及正常肠黏膜组织中的表达差异以及与临床病理之间的相关性,探讨FGF20的表达与结直肠癌组织中微血管密度的相关性.结果:免疫组织化学和Western Blot结果均提示结直肠癌组织中FGF20表达显著高于正常肠黏膜组织(P＜0.01);癌组织中FGF20的表达与肿瘤浸润(P＜0.05)及淋巴结转移(P＜0.05)密切相关,与分化程度及肝转移无明显相关(P＞0.05);癌组织中FGF20的表达与癌组织中微血管密度呈显著正相关(P＜0.05).结论:FGF20在结直肠癌微血管形成中发挥重要作用,进而促进结直肠癌的发生、发展及远处转移,为明确FGF20在结直肠癌微血管形成中的作用以及深入探讨FGF20促进微血管形成的分子机制提供实验依据.
