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  • 露天烧烤危害多

    作者:幽兰

    时值盛夏,高温炎热,大排档夜生活里的露天烧烤成了很多城市的街头一景。一缕缕烧烤油烟,烧出的不只是夜市的美味,还有烟熏火燎的空气和楼上被封死的窗户。
      每年夏天,各个城市广场及空地前,燃气的火光和喧闹的食客,构成了城市夜晚一道特殊的风景线。对于露天烧烤,很多人又爱又恨。爱的是,在相对凉爽的夜晚,叫上几位朋友,喝啤酒、吃烧烤、聊人生,这能让白天为工作忙碌的人紧张的心情得到舒缓,再加上烧烤独特风味对味蕾的刺激,这种惬意是很多“吃货”所追求的。恨的是,露天烧烤使用的燃料多为木炭或焦煤,会产生大量的煤烟、煤渣、煤灰,对空气产生严重污染,对城市整洁环境构成严重威胁。而且烧烤食材的安全与否,也是食客们所担心的。

  • 1,4-萘醌老化黑碳对人支气管上皮细胞活性氧和DNA链断裂的影响

    作者:张文晓;尚静;郜鑫;栾先国;李苹;王天晶;胡贵平;朱彤;贾光

    目的:研究1,4-萘醌老化黑碳(1,4-naphthoquinone aged black carbon,BC/1,4-NQ)对人支气管上皮细胞(16HBE)活性氧水平和DNA链断裂的影响.方法:分别用BC/1,4-NQ及相对应质量浓度的BC和1,4-NQ(BC/1,4-NQ的质量浓度分别为:10.0/0.2、20.0/0.4、40.0/0.8、80.0/1.6、160.0/3.2 mg/L,BC的质量浓度分别为:10.0、20.0、40.0、80.0、160.0 mg/L,1,4-NQ的质量浓度分别为:0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 mg/L)染毒16HBE细胞24、48、72 h,通过cell counting kit-8(CCK-8)法检测细胞毒性.再以不同剂量的BC/1,4-NQ(20.0/0.4、40.0/0.8、80.0/1.6 mg/L)、BC(20.0、40.0、80.0 mg/L)、1,4-NQ(0.4、0.8、1.6 mg/L)染毒16HBE细胞24h,采用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,通过单细胞凝胶电泳实验,以Olive尾距为指标,评价DNA链断裂遗传毒性.结果:除10.0/0.2 mg/L剂量染毒24 h后BC/1,4-NQ未见明显的细胞毒性,在各染毒时间点、各剂量BC/1,4-NQ的细胞存活率均显著低于对照组(P<0.05),并表现出一定的剂量依赖效应.当BC/1,4-NQ≥80.0/1.6 mg/L时,BC/1,4-NQ的细胞存活率要低于BC单独处理组、高于1,4-NQ处理组(P<0.05).此外,各剂量BC/1,4-NQ均可引起16HBE胞内ROS含量及Olive尾距增加,并显著大于对照组(P<0.05),表现出一定的剂量依赖效应;当BC/1,4-NQ为80.0/1.6 mg/L时,BC/1,4-NQ的胞内ROS含量和Olive尾距显著大于BC单独处理组、小于1,4-NQ处理组(P<0.05).结论:以BC/1,4-NQ处理16HBE细胞,可诱导细胞内ROS水平升高,并产生细胞毒性和遗传毒性,且在较高剂量下,BC/1,4-NQ的细胞毒性、胞内ROS水平和遗传毒性要高于BC单独处理组,低于1,4-NQ单独处理组.

  • 黑碳和臭氧处理的黑碳对小鼠遗传损伤的比较研究

    作者:郜鑫;尚静;杨敬林;李前;陈田;庞元捷;张文晓;栾先国;朱彤;贾光

    目的:评价大气黑碳(black carbon,BC)与臭氧处理黑碳(ozonized black carbon,O3-BC)对机体的遗传毒性,并从氧化应激的角度探讨其机制。方法:将74只体重为(28.0±1.5) g的雄性ICR小鼠随机分为7组,即磷酸盐缓冲液对照组和两种颗粒物的50μg、100μg、200μg混悬液滴注组(每次每只动物分别滴注50、100、200μg)。高剂量组(200μg组)为12只,其余组均为10只。染毒为每天气管滴注1次,连续滴注4天,末次染毒24 h后处死动物。测定血清过氧化氢酶(catalase,CAT)活性、肺匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、血清及随机尿8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxyguanosine ,8-OHdG)水平,对骨髓涂片进行微核计数及肺组织病理分析。结果:小鼠一般情况良好,与对照组相比染毒组肝脏器系数降低(P<0.05);100μg和200μg两种颗粒物组血清CAT活性较对照组增加(P<0.05),微核率亦较对照组增加(P<0.05);各组血清及尿中8-OHdG和肺匀浆MDA差异无统计学意义;组织病理观察,暴露于颗粒物后肺组织出现炎症反应。结论:急性暴露于高剂量BC及O3-BC的小鼠体内氧化应激水平升高,并出现遗传损伤,但两种颗粒物毒性无明显差异, O3处理是否增加BC的遗传毒性还有待于进一步探讨。

  • 煤烟对大鼠肺细胞氧化性损伤作用途径的探讨

    作者:李云晖;浦跃朴;仲伟鉴;尹立红;张荣泉

    目的探讨煤烟导致肺Ⅱ型细胞氧化性损伤的途径.方法通过加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸、维生素E、维生素C和甘露醇作为实验干预手段,采用MTT法观察其对煤烟所致大鼠肺Ⅱ型细胞毒性的影响.结果与对照组相比,加入10 mmol/L N-乙酰半胱氨酸、维生素E、维生素C后的实验组细胞毒性均有所下降,而甘露醇没有观察到类似的作用.结论煤烟可以通过产生氧自由基或脂质过氧化物等多种途径对机体造成氧化性损伤.

  • 长期砷暴露对机体抗氧化能力的影响

    作者:张桂兰;梅树珍;李智文

    人们长期暴露于煤烟砷污染的环境中,或长期饮用富砷水,可致全身性的慢性砷中毒危害.SOD(超氧化物歧化酶)与MDA(丙二醛)是分析机体抗氧化能力的常用指标.为了探讨长期砷暴露对人体抗氧化能力的影响,作此分析如下:

  • 健康之路自己走(十)老年人不能忽视打鼾(下)

    作者:周培康

    自我预防方法保护呼吸道.避免呼吸道反复感染、感冒,减少吸烟或其他刺激性气体的吸入(如煤烟、油烟),避免呼吸道黏膜充血、水肿,以减轻呼吸道的阻塞,防止鼾症加重或导致呼吸衰竭.如已患呼吸道感染者应及时治疗或应用抗生素或其他消炎药.

  • PM2.5中煤烟聚集物具毒性

    作者:

    我国有关课题组专家发布的研究成果显示:煤烟聚集物因其高粘附性和聚合性对人类健康具危害性.根据北京大学工学院、苏州大学、中国疾病预防控制中心等专家组成的课题组发表的研究报告,直径小于等于2.5微米的细小颗粒(PM2.5)空气污染物主要分为4类,即蓬松的煤烟聚集物、长条状矿物灰尘、球状浮尘及其他颗粒物,其中蓬松且富集碳的煤烟聚集物具有很高的粘附性,易于聚集其他种类的颗粒,导致了其化学成分的混合及毒性的增强.

  • 煤烟对机体抗氧化系统功能影响的干预研究

    作者:肖虹;周燕荣;王润华;王勋;刘元福;程淑群;内山严雄;王青跃;坂本和彦;沟口次夫

    目的 通过研究不同种类的燃煤煤烟对机体抗氧化系统功能的影响,探讨不同种类的燃煤对人群健康的作用.方法 选择重庆市郊某乡村以普通煤为生活燃料的家庭主妇进行人群干预试验,其中干预组改用固硫煤作燃料,对照组仍用普通煤.两组均检测干预前、中、末3个时期人体外周血中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 试验末,干预组MDA由干预前的3.43 nmol/L降为干预18个月时的2.44 nmol/L,显著低于干预前,也显著低于对照组.干预组GSH-Px和SOD在干预期间无显著变化.Hotelling-T2检验结果 显示,干预组的抗氧化系统功能与干预前相比,差异有统计学意义.结论 用固硫型煤代替普通原煤作为生活燃料,可减少机体的氧化损伤,对维护人体的健康有积极的作用.

  • 煤烟颗粒提取物对大鼠肺细胞的氧化性损伤作用

    作者:李云晖;浦跃朴;尹立红;仲伟鉴;张荣泉

    目的通过加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸,作为实验干预手段.方法观察煤烟对大鼠肺Ⅱ型细胞生长和DNA交联形成作用的影响.结果与对照组相比,分别加入10、30mmol/L N-乙酰半胱氨酸后的实验组细胞毒性有所下降,从而间接地证实了氧化性损伤的存在;同时,N-乙酰半胱氨酸还可以降低煤烟经细胞染毒所致的DNA交联作用.结论煤烟可能是经过细胞代谢活化后产生的某些代谢产物而导致细胞的氧化性损伤.

  • 燃煤型氟污染对儿童3种酶活性的影响

    作者:杨玉兰;田华;陈连璋

      三峡区域系我国燃煤污染型氟中毒的第4病区带[1]。国务 院为兴建三峡工程和促进三峡库区经济发展,自1987年起,由农牧、卫生联合开展了为 期3年的以改灶降氟为主的试点防治工作。在此基点上,于1992年3月对秭归县磨坪乡内的燃煤型氟病区(实验组)、氟病区改灶村(改灶降氟组)和无氟中毒村(对照组)10 岁以下,且未出现氟中毒临床症状的儿童血中3种酶活性进行了检测,以期为儿童氟中毒早期评价提供科学依据。1 内容与方法1.1 调查对象 选定三峡改灶降氟试点区秭归县的磨坪乡为调查对象,并在境内设立3个组,其中,实验组为居民以传统烧煤取暖生活,无排煤烟设施,产生煤烟氟污染的村组;改灶降氟组为居民正确坚持使用改灶降氟炉具,取得一定效果的村组;对照组为居民历来以烧 柴禾取暖,无煤烟氟污染源的村组。1.2 方法 采集各点内水源、居室空气、主食玉米等样测其含氟量,测定方法为氟离子选择电极法。1.3 儿童酶活性测定 采集儿童静脉血5ml分别注入2管中,其中一管加肝素抗凝,用于测定谷 胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),采用DTNB法和超氧化岐化酶(SOD),采用微量快速法,试盒由南京建成生物工程研究所提供;另一管分离血清,用于检测碱性磷酸酶(AKP),采用磷酸苯二钠法。

  • 煤烟导致非细胞体系DNA氧化应激损伤的机制

    作者:李云晖;浦跃朴;仲伟鉴

    上海市疾病预防控制中心,上海 200336[目的]探讨煤烟导致非细胞体系氧应激损伤的机理。[方法]以N-乙酰半胱氨酸(NAC)和甘露醇等不同作用位点的抗氧化剂作为实验干预手段,采用溴乙锭荧光法观察煤烟所致非细胞体系的DNA交联形成作用。[结果]甘露醇可以有效地降低煤烟经DNA染毒所致的小牛胸腺DNA和肺细胞DNA的交联作用;而NAC却没有观察到相类似的作用。[结论]煤烟在不需要经过细胞酶代谢条件下,可以通过产生羟自由基的途径而导致DNA氧应激损伤。

  • 煤烟致大鼠肺细胞氧化应激损伤的机制探讨

    作者:仲伟鉴;印木泉;浦跃朴

    [目的]探讨煤烟导致细胞体系氧化应激损伤的机制.[方法]以N-乙酰半胱氨酸(NAC)和甘露醇等不同作用位点的抗氧化剂作为实验干预手段,采用MTT比色法和溴乙锭荧光法观察煤烟所致细胞毒性和肺细胞DNA交联形成作用.[结果]N-乙酰半胱氨酸(NAC)可以有效地降低煤烟所致的细胞毒性和细胞DNA交联形成作用;而甘露醇却没有观察到上述作用.[结论]煤烟在细胞内经代谢活化后产生的某些代谢产物可以降低体内谷胱甘肽含量,引起细胞DNA的氧化应激损伤.

  • 一起煤烟型烟雾事件的调查分析

    作者:谷明慧;李俊卿;韦先秀

    目的探讨煤烟型烟雾事件发生原因、临床特征及相应的预防救援措施.方法开展此次突发事件全程调查,对收集的病例、地理气象、环境监测资料进行综合分析.结果煤烟型烟雾事件是因高含硫量燃煤产生的SO2污染大气,在河谷地带环境中和逆温气象条件下综合作用而引起.结论预防途径重在控制污染源,救援关键在于脱离污染环境、给氧、对症治疗等.

    关键词: 煤烟 烟雾 调查分析
  • 急性一氧化碳中毒并发多器官损害1例报告

    作者:张瑛;唐群科;种银侠;吴雪梅;袁春萍;刘丽君

    1 病史摘要患者男性,67岁,因昏迷9 h急诊入院.患者于入院前1日晚用煤炉取暖,门窗紧闭.次日晨患者口吐白沫、大小便失禁,呼之不应、推之不醒.屋内有烟雾、煤烟味.入院时体温37.5℃,脉搏125次/min,呼吸24次/min,血压100/60 mmHg.深昏迷状.两侧瞳孔等大等圆,直径约1 mm,对光反射消失.口唇紫绀.

  • 燃煤污染型地氟病区中小学生氟斑牙流行现况

    作者:张成全;叶运莉;赖晋锋;冷竹红;赵凤;钟邦海;陈建国;刘娅

    目的 了解古蔺县地氟病区中小学生氟斑牙患病情况及变化趋势,为科学开展地氟病防治工作提供依据.方法 通过多阶段分层整群随机抽样的方法,抽取古蔺县地氟病区3 846名中小学生,进行问卷调查和氟斑牙诊断.结果 中小学生氟斑牙总检出率为55.5%,轻中重病区检出率分别为37.0%,64.5%和64.8%(x2=260.31,P<0.01).除轻病区外,调查对象氟斑牙检出率和氟斑牙指数均随年龄呈上升趋势(P值均<0.05).在患有氟斑牙的2 144名学生中,中重度氟斑牙所占比例为33.6%,其中,轻中重病区所占比例分别为17.6%,36.7%和40.0% (x2=71.56,P<0.01);轻中重病区的中重度氟斑牙所占比例均随年龄呈上升趋势(x2值分别为13.63,31.58,16.10,P<0.05).在1 635名8~ 12周岁学生中,氟斑牙总检出率为49.7%,氟斑牙指数为0.94.结论 该地区氟斑牙患病率依然很高,地氟病防制任务依然较重.

  • 煤烟型大气污染对淮南市中小学生呼吸系统的影响

    作者:刘国礼;佟媛;赵军

    目的 探讨煤烟型大气污染对中小学生呼吸系统健康的影响,为大气污染的预防控制提供依据.方法 采用分层整群抽样的方法,抽取淮南市燃煤污染区3所中学和5所小学的1 892名学生进行呼吸道症状与呼吸系统疾病现况调查,以同城农村的2所中学及2所小学的917名学生为对照.结果 城区学生呼吸系统总症状、咳嗽、咳痰、咽痛、气喘等呼吸道症状,感冒、鼻炎、咽炎、扁桃体炎、急性支气管炎等呼吸系统疾病的检出率均显著高于农村学生(P<0.01或P<0.05);呼吸系其他症状与疾病差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 煤烟型大气污染可引起中小学生呼吸系统症状和疾病的检出率增高,是导致儿童呼吸系统损害的危险因素.

  • 高血压诱发急性重症哮喘1例

    作者:周晓宏;吕宏;白炳秀

    病人,男性,78岁.反复喘息、咳嗽15年,心悸8年,加重5天入院.病人15年来多在春秋季节及受凉后哮喘反复发作,并有接触煤烟、油烟等诱发史,否认家族哮喘史.

  • 富源县居民肺癌病人资料分析

    作者:卢翃章;丁振华;李继华

    [目的]探讨富源县肺癌流行特征及其影响因素.[方法]调查和搜集近期富源县恶性肿瘤与肺癌病例及有关资料,进行描述性分析.[结果]富源县居民恶性肿瘤标化死亡率在38.39/10万以上,肺癌标化死亡率在25.14/10万以上,阿依村肺癌标化死亡率达222.98/10万;烟煤主产区的肺癌病例数和死亡人数占全县的90%以上.[结论]富源县居民肺癌发生可能与燃烧烟煤、焦煤有关,迫切需要进行研究和控制.

    关键词: 煤烟 污染 肺癌
  • 煤烟对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA损伤作用的研究

    作者:李云晖;浦跃朴;仲伟鉴;尹立红;张荣泉

    目的探讨煤烟对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA的损伤作用.方法采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)和溴乙锭荧光法(EFA)结合细胞原代培养技术检测了煤烟颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA单链断裂作用和双链交联形成作用.结果煤烟颗粒提取物在15~120 mg/L的浓度范围内具有细胞毒性,受试物剂量和检测到的A值存在剂量-反应关系(r=-0.943, P<0.05).在10~40 mg/L的剂量范围内可以引起细胞DNA发生单链断裂和DNA双链交联作用.与对照组相比,各剂量组检测到的DNA交联率分别增加了18.2%、23.7%和31.4%,高剂量组检测到的平均彗尾长度是对照组的3.6倍.结论煤烟可以导致肺Ⅱ型细胞DNA的损伤.

    关键词: 煤烟 肺细胞 DNA损伤
  • 实时监测法分析煤烟中的多环芳烃

    作者:肖虹;李文渊

    [目的]运用实时监测法比较普通煤和固硫煤燃烧产生的煤烟中多环芳烃含量差异,初步研究实时监测法分析多环芳烃的优点以及固硫型煤对人体健康的影响.[方法]随机选择一户以煤为燃料的农村家庭,使用ECOCHEM的PAS2000CE连续实时监测其燃烧固硫煤和普通煤时周围环境中多环芳烃的含量.[结果]空气中多环芳烃含量为普通煤高于固硫煤,在灶台处高,厨房和室外次之.[结论]煤烟中多环芳烃的主要作用对象是长期从事烹调活动的家庭妇女,使用固硫型煤对人体健康的危害较使用普通煤小.运用实时监测法可动态连续地研究周围环境中的多环芳烃.

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