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诺迪康胶囊对力竭性运动大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶和NF-κB及TNF-α的影响
目的 探讨诺迪康胶囊对运动性心肌损伤的保护机制.方法 通过大鼠负荷游泳建立力竭性心肌损伤模型,健康Wistar雄性大鼠70只,随机分为3组:正常对照组、模型对照组、诺迪康胶囊组.正常对照组(n=10),不进行任何运动;模型对照组(n=30),大鼠尾束相当于体质量2％负荷,进行力竭游泳运动时间不少于3h;诺迪康胶囊组(n=30):造模方法同模型对照组,运动前灌胃给予诺迪康胶囊0.45 9·kg-1(有效剂量),每日1次,连续10 d.模型对照组和诺迪康胶囊组大鼠分别于力竭运动后3,6,24h腹腔注射20％乌拉坦0.2 mL·(100 g)-1.苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌病理学变化,分别于力竭运动后3,6和24 h取心肌组织进行匀浆,取上清液,Western blotting法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、核转录因子κB (NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化.结果 病理学检查结果显示,模型对照组大鼠心肌细胞排列紊乱,横纹消失,与模型对照组比较,诺迪康胶囊各组大鼠心肌损伤减轻.与正常对照组比较,模型对照组大鼠运动后不同时间心肌组织中p-p38MAPK、NF-κB、TNF-α蛋白表达均显著上调(P＜0.01),而诺迪康胶囊可明显抑制其表达的上调(P＜0.01).结论 诺迪康胶囊对大鼠力竭性运动诱发心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调p-p38MAPK、NF-κB和TNF-α的表达,抑制过度炎症反应有关.
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核转录因子κB在宫颈癌中的表达及其临床意义
目的:探讨宫颈癌组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达及其与肿瘤血管生成、癌细胞增殖和侵袭转移的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测115例宫颈癌和31例正常宫颈上皮组织中NF-κB/P65、微血管密度(CD34标记)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:宫颈癌组织中NF-κB/P65、微血管密度、PCNA明显高于正常宫颈上皮组织(P＜0.01),NF-κB/P65高表达与宫颈癌淋巴结转移和浸润深度有关(P＜0.05),与患者年龄、临床分期、组织学类型、分化程度无关(P＞0.05).NF-κB/P65表达阳性者微血管密度和PCNA指数明显高于NF-κB/P65表达阴性者(P＜0.01).结论:NF-κB/P65过度表达者,宫颈癌血管生成能力显著增强、癌细胞增殖活跃、更易发生侵袭转移,检测宫颈癌中NF-κB/P65表达对进一步了解宫颈癌生物学行为和判断其预后有一定的价值.
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大鼠肺组织深低温缺血再灌注后AQP-5、NF-κB、TNF-α含量变化与肺损伤的关系
目的:探讨深低温缺血再灌注后肺组织水通道蛋白5(AQP-5)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及其与肺损伤之间的关系.方法:40只Wistar大鼠随机分为实验组16只(Z组)、对照组16只(D组)和正常组8只.实验组大鼠体表降温至深低温后阻断左下肺门,分别于阻断前、阻断后30 min、60 min、2h、再灌注复温后12 h、24 h取肺组织,对照组同时开始降温复温,但不阻断左下肺门,于对应时间点取肺组织,正常组不降温,仅于实验组阻断前开胸取相应位置肺组织,随即关胸.测量所有肺组织湿/干重(W/D)比值,病理学染色观察肺组织结构变化,用Western blot方法检测肺组织AQP-5、NF-κB、TNF-α的蛋白表达变化.结果:与正常组比较,实验组和对照组深低温后肺组织W/D比值开始上升,病理学染色提示不同程度的肺泡间质水肿与肺泡结构破坏,AQP-5、TNF-α和NF-κB蛋白表达上调,实验组于开放12 h达到高峰(与正常组比较P＜0.01);对照组AQP-5于升温24 h达到高峰(与正常组比较P＜0.01),NF-κB和TNF-α的蛋白表达高峰出现于开放复温后12 h(与正常组比较P＜0.01).与对照组比较,实验组肺组织W/D比值上升与肺组织结构破坏更明显,且在深低温阻断2h至开放复温24 h时间段,实验组AQP-5、TNF-α和NF-κB蛋白表达相较对照组增加更为明显(P＜0.05).结论:深低温缺血再灌注造成急性肺损伤,随之TNF-α、NF-κB的表达升高,而与此同时由于内源性保护机制的启动,AQP-5的表达也随之明显升高.
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当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响
目的:观察当归注射液对缺血再灌注(I/R)过程心肌热休克蛋白70(HSP70)和核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理.方法:45只SD大鼠随机分成3组(每组n=15):假手术组(Ⅰ组),缺血再灌注组(Ⅱ组),当归治疗组(Ⅲ组),建立在体心肌缺血再灌注动物模型.每组5只动物再灌注40 min用化学扩增法测定SOD活性,TBA法测定MDA含量;10只动物再灌注120 min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达,用ESMA法观察NF-κB的变化,在电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果:再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平(P<0.01),增强了SOD活性(P<0.01)和HSP70的表达(P<0.01),减低NF-κB的活性,同时减轻了心肌的超微结构损伤.结论:当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF-κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤,对心肌有明显的保护作用.
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胰岛素强化治疗对危重症合并高血糖患者外周血单核细胞NF-κB基因表达的影响
目的:观察胰岛素强化治疗对危重症并高血糖患者外周血单核细胞(PBMC) 核转录因子κB (NF-κB)活性及其基因表达的影响.方法:120例高血糖危重症患者随机分为胰岛素强化治疗组(强化组)和胰岛素常规治疗组(常规组).于入院时、入院后第1 d、入院后第2 d取血2 mL,提取外周血单核细胞(PBMC),酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMC中NF-κB活性, RT-PCR检测 NF-κB mRNA 的表达情况;30例健康志愿者作为对照组.结果:强化组和常规组在所有时间点NF-κB活性和NF-κB mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05);但强化组入院后第1 d、第2 d NF-κB活性和NF-κB mRNA表达则低于常规组(P<0.05).结论:胰岛素强化治疗能够显著降低危重症合并高血糖患者外周血单核细胞NF-κB 的活性及其mRNA的表达,可能是其降低患者死亡率的重要原因.
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透明质酸在卡拉胶诱导的颞下颌关节滑膜炎模型中的作用
目的:探讨透明质酸及卡拉胶对颞下颌关节紊乱病程中细胞炎症反应和细胞增殖的影响.方法:在大鼠颞下颌关节中注射卡拉胶建立大鼠颞下颌关节滑膜炎模型,随后注射高分子量外源性透明质酸,观察卡拉胶和透明质酸注入前后关节滑膜的组织学变化,使用免疫组化法测定并评价透明质酸及卡拉胶对诱导型氧化氮合酶(iNOS),核转录因子κB (NF-κB)以及增殖细胞核抗原(PCNA)等免疫信号分子的调控作用以及对滑膜细胞增殖的影响.结果:卡拉胶可增加关节滑膜中iNOS、NF-κB等免疫阳性细胞及折叠样组织的数量;透明质酸则可减轻该作用.结论:卡拉胶可诱导增强炎症反应和关节滑膜细胞的增殖,而透明质酸可通过减少滑膜细胞产生的炎性介质从而减轻炎症反应.
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咖啡酸苯乙酯对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子分泌的抑制作用
目的 研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子分泌的影响及其可能机制.方法 用不同浓度CAPE预处理THP-1源性巨噬细胞2h,再用40 mg/L ox-LDL处理24h,ELISA检测炎症因子TNF-α,IL-6以及MCP-1的分泌情况;用40 mg/L ox-LDL分别处理THP-1源性巨噬细胞不同时间,Western blot检测细胞COX-2蛋白表达的情况;后,采用Western blot分析CAPE对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达、IκB-α降解及其NF-κB核转位的影响.结果 40mg/L ox-LDL可诱导THP-1源性巨噬细胞TNF-α,IL-6以及MCP-1分泌增多,而CAPE明显抑制了ox-LDL诱导的细胞炎症因子分泌,呈浓度依赖性(P＜0.05);随着ox-LDL处理时间的延长,THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达逐渐增高,以24h为明显(P＜0.05),而CAPE能抑制ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达上调,并可抑制ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞IκB-α降解及其NF-κB核转位.结论 CAPE对ox-LDL诱导的巨噬细胞炎症因子分泌应具有抑制作用,作用机制可能与其抑制NF-κB激活,下调COX-2蛋白表达有关.
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高同型半胱氨酸血症对内皮细胞炎症反应的促发作用及其干预性研究
目的 本研究试图了解辛伐他汀对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞炎症反应的抑制作用及其分子机制.方法 同型半胱氨酸、辛伐他汀或两者联合处理人脐静脉内皮细胞不同时间点后,用核转录因子κB P65检测系统和凝胶电泳迁移率实验法检测κB P65核转录因子的活性,蛋白质印迹技术分析相关蛋白的表达.结果 在高浓度同型半胱氨酸(3 mmol/L)刺激下,人脐静脉内皮细胞中核转录因子κB的活化高峰出现在作用30 min和6 h时;且伴有IκBα短暂快速的磷酸化及IκKα和IκKβ蛋白水平升高(P＜0.05).高浓度同型半胱氨酸(3 mmol/L)刺激24 h后人脐静脉内皮细胞分泌基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及白细胞介素1β显著增加.而辛伐他汀能显著抑制核转录因子κB活化及其继发的基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及白细胞介素1β升高.结论 同型半胱氨酸能引起人脐静脉内皮细胞炎症因子的表达与释放,这些生物学效应是通过核转录因子κB信号通路来实现的;辛伐他汀能显著抑制上述效应.
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高迁移率族蛋白1在新生儿败血症中的表达与机制
目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在新生儿败血症中的表达与机制.方法 选取62例新生儿败血症患儿为败血症组,66例局部感染新生儿为局部感染组,70例健康新生儿为健康对照组.检测三组新生儿血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)的含量,外周血单个核细胞中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB) mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达.将健康新生儿的外周血单个核细胞分为对照组、HMGB1处理组、HMGB1 +TAK-242(TLR4抑制剂)组、HMGB1 +PDTC(NF-κB抑制剂)组,检测各组TLR4、NF-κB、IL-8 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达.将健康新生儿的外周血单个核细胞分为对照组、LPS处理组、LPS+甘草甜素(HMGB1抑制剂)组,检测HMGB1、TLR4、NF-κB、IL-8 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达.结果 败血症组患儿血清中IL..6、IL-8、IL-17、IL-23、CRP、PCT含量均显著高于局部感染组和健康对照组(P＜0.05).败血症组患儿外周血单个核细胞中HMGB1、TLR4、NF-κBmRNA及TLR4、NF-κB蛋白的相对表达量均显著高于局部感染组和健康对照组(P＜0.05).HMGB1可以显著诱导外周血单个核细胞高表达TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白(P＜0.05);使用TAK-242可抑制TLR4、NF-κBmRNA及其蛋白的高表达,并进而抑制IL-8 mRNA的表达(P＜0.05);使用PDTC可抑制NF-κBmRNA及其蛋白的高表达,并进而抑制IL-8 mRNA的表达(P＜0.05).LPS可显著诱导HMGB1 mRNA,以及TLR4、NF-κBmRNA及其蛋白的高表达,进而刺激IL-8 mRNA的表达(P＜0.05);使用甘草甜素可抑制HMGB1 mRNA的高表达,抑制TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白的高表达,进而降低IL-8 mRNA的高表达(P＜0.05).结论 HMGB1可能通过激活TLR4/NF-κB信号通路诱导IL-8等炎症因子的高分泌在新生儿败血症的发病中起重要作用,HMGB1阻断剂甘草甜素可抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化及炎症因子的分泌.
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NF-κB p65、VEGF 在肝细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)p 65 蛋白和血管内皮生长因子( VEGF) 在肝癌组织中的表达及临床意义.方法 用免疫组化SP 法研究HCC 30 例、肝硬化组织10 例和正常肝组织6 例中NF-κB p 65、VEGF的表达.结果 HCC 组织中,VEGF 的表达与包膜完整、肝内血管癌栓及淋巴结转移相关(P<0.05 ),而与年龄、性别、肿瘤大小、结果数目、组织病理学分级及肝硬化背景无关(P>0.05 );NF-κB p 65 表达与肿瘤大小、组织病理学分级、肝内血管癌栓及淋巴结转移 (P<0.05 ) 相关,而与年龄、性别、结果数目、包膜完整、肝硬化背景无关(P>0.05 ); NF-κB p 65 与VEGF 表达呈正相关(r= 0.962,P<0.01 ).VEGF 在HCC 癌旁组织中表达高,而NF-κB p 65 以HCC 组织表达高.结论 NF-κB p 65 介导的VEGF 异常表达可能在肝癌发生、进展和转移中独立发挥作用.
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蛴螬不同途径给药对干性年龄相关性黄斑变性模型Caspase-3、FasL、TNF-α、NF-κB表达的影响
目的 研究蛴螬提取物口服和滴眼两种途径对年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)模型干预机制.方法 采用光损伤方法建立干性AMD活体模型,分别予以蛴螬提取物口服和滴眼,用药4周后,观察其对各细胞层半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine aspastic acid-specific protease 3,Caspase-3)、核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、跨膜蛋白(Fas ligand,FasL)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响.结果 与空白组比较,模型组视网膜组织中的Cas-pase-3表达明显下降,FasL、TNF-α、NF-κB表达均增强(P<0.05),口服组和滴眼组组织中各项指标差异均无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,口服组和滴眼组中Caspase-3表达明显升高,FasL、TNF-α、NF-κB表达明显降低;与口服组比较,滴眼组所有指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 蛴螬提取物对感光细胞等细胞凋亡具有调节作用,表现为早期抑制,晚期促进.其调节作用可能是通过抑制或促进细胞凋亡关键因子Caspase-3表达实现的,同时通过抑制炎症相关因子FasL、TNF-α、NF-κB表达对慢性炎症具有抑制作用.
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PEITC通过抑制结肠癌细胞PI3 K/NF-κB活性而抑制MMP-9表达
目的：观察异硫氰酸苯乙酯(PEITC)对结肠癌细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响及其分子机制。方法体外培养结肠癌细胞系SW480,分别用10、30、50μmol/L PEITC作用24 h,划痕愈合实验和侵袭实验分别检测PEITC对SW480细胞迁移与侵袭的影响。 RT-PCR检测MMP-9 mRNA的表达；Western blot检测MMP-9蛋白表达和蛋白激酶B( Akt)磷酸化。荧光素酶报告基因分析核转录因子κB( NF-κB)和MMP-9的活性。结果划痕愈合实验和Transwell小室实验结果显示,PEITC能在不影响细胞活性的条件下对SW480细胞侵袭和迁移具有一定抑制作用。同时,Western blot和RT-PCR结果证实PEITC能抑制MMP-9蛋白及mRNA表达。 PEITC能抑制Akt磷酸化以及NF-κB的转录活性。 PI3K抑制剂LY294002处理后,NF-κB-luc活性以及MMP-9蛋白表达显著降低。此外,不同浓度PEITC处理能显著抑制MMP-9的启动子活性。结论 PEITC是一种潜在的抗结肠癌细胞转移药物,它可能通过影响PI3K/NF-κB通路抑制MMP-9表达而发挥作用。
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金樱子对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响
目的 探讨金樱子对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响,并探讨其作用机理.方法 STZ腹腔注射诱导建立SD(Sprague-Dawley)大鼠糖尿病模型后,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.测定大鼠肾组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.免疫组织化学、Western blot,Real-time PCR检测各组肾组织核转录因子κB(NF-κB)表达情况.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾组织T-AOC,SOD活性明显减弱,MDA含量明显增强(P<0.01),而糖尿病大鼠经金樱子处理后,肾组织T-AOC,SOD的活性显著增强,MDA含量显著降低(P<0.05),且能在mRNA和蛋白水平显著下调肾组织中NF-κB的表达.结论金樱子可通过降低糖尿病大鼠肾脏中NF-κB表达,抑制氧化应激,增强抗氧化酶活性起到保护肾脏的作用.
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EGCG影响NF-κB入核后的周期阻滞效应
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)调节肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的胃癌SGC-7901细胞核转录因子κB(NF-κB)入核后的周期阻滞效应. 方法 胃癌SGC-7901细胞分4组:空白对照组(常规培养换液)、TNF-α实验组(终浓度10 ng/mL的TNF-α,培养60 min)、EGCG组(终浓度为60 μg/mL的EGCG作用24 h后再加终浓度10 ng/mL的TNF-α,培养60 min)、阳性对照药物组(NF-κB通路阻断剂吡咯啉烷二甲基硫脲终浓度100 μmol/mL 预处理细胞30 min后,再加终浓度10 ng/mL的TNF-α,培养60 min). Western blot方法观察EGCG作用前后NF-κB蛋白在胞浆内及核内的变化;流式细胞术检测EGCG调节NF-κB入核前后细胞周期分布的变化. 结果 EGCG 60 μg/mL 作用24 h可有效抑制NF-κB入核. TNF-α作为NF-κB入核促进剂可以明显促进SGC-7901细胞由G1期进入S期;EGCG或吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC),分别预处理SGC-7901细胞后,再以TNF-α处理细胞,结果呈现明显的G1期阻滞效应,且该效应呈浓度依赖性. 结论 EGCG能够抑制TNF-α诱导的NF-κB入核,并可能通过此机制发挥诱导细胞周期阻滞的作用.
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吡咯二硫代氨基甲酸乙酯对戊四氮致痫大鼠海马组织TLR-4与NF-κB表达的影响
目的 观察和探讨NF-κB信号传导通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预后戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马Toll样受体4(TLR-4)表达和核转录因子κB(NF-κB转录)的变化,进一步研究TLR-4/NF-KB信号通路在癫痫发生发展过程中的作用机制.方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组(NS组)、癫痫模型组(PTZ组)和PDTC干预组(PDTC组),每组15只.PTZ组和PDTC组采用腹腔注射戊四氮制作大鼠慢性点燃模型,PDTC组在注射PTZ前60 min行腹腔注射PDTC,NS组注射等量的生理盐水,现察3组大鼠的行为学改变.28 d后断头迅速取脑,采用免疫组化方法检测海马组织CA1区NF-κB/p65表达的变化；同时用Western blotting检测海马组织TLR-4和NF-κ B/p65蛋白的变化.结果 与PTZ组相比,PDTC组癫痫发作级别明显减低,发作潜伏期延长.PTZ组大鼠NF-κB/p65阳性细胞数、NF-κB/p65蛋白表达水平均高于NS组和PDTC组,差异有显著性(P＜0.05),PTZ组大鼠NF-κB/p65阳性细胞数、NF-κB/p65蛋白表达水平均高于NS组,差异有显著性(P＜0.05).PTZ组大鼠TLR-4蛋白表达水平均高于NS组和PDTC组,差异有显著性(P＜0.05),PDTC组大鼠TLR-4蛋白表达水平均高于NS组,差异有显著性(P＜0.05).结论 NF-κB抑制剂PDTC对大鼠癫痫惊厥的干预作用可能与其抑制NF-κB/p65核转录,下调TLR-4表达有关.
关键词： 癫痫 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 Toll样受体4 核转录因子κB -
烟曲霉感染中肺泡巨噬细胞NF-κb和TNF-α的表达及相关性研究
目的 研究在烟曲霉孢子刺激下大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)核转录因子κB(NF-κB)的表达与其释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系和意义以及TLR4在其中的作用.方法 应用体外培养的Wistar大鼠PAM,分别加以5×104,1×105和2×105的烟曲霉孢子和/或抗TLR4抗体(5μg),于刺激0.5,1和2 h后用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组中TNF-α和NF-κB的水平.结果 TNF-α仅随烟曲霉孢子的刺激剂量增加和刺激时间的延长而逐渐增高.显著高于阴性对照组(P<0.05),抗TLK4抗体可部分阻断TNF-α的释放.NF-κB在0.5h迅速活化1 h达到峰值,随之逐渐下降,呈现单峰样改变,且呈明显量效关系,抗TLK4抗体可部分阻断NF-κB活化.结论 TLK4介导的NF-κB信号转导途径在烟曲霉孢子诱导大鼠PAM释放TNF-α中起着重要作用.
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Nogo-B与核转录因子κB在胎盘组织中的表达及其与子痫前期的相关性研究
目的 探讨重度子痫前期患者胎盘绒毛毛细血管内皮细胞中Nogo-B、核转录因子κB(NF-κ B)表达及意义.方法 选取50例重度子痫前期患者胎盘组织做为研究对象,以50例正常晚孕妇女胎盘组织做为正常对照,采用免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定胎盘绒毛毛细血管内皮细胞中Nogo-B及NF-κB的定位及表达.结果 重度子痫前期患者胎盘绒毛毛细血管内皮细胞中Nogo-B及NF-κB蛋白和mRNA的表达水平均高于正常晚孕妇女(P＜0.05),且两者上升水平呈正相关(P＜0.05).结论 胎盘绒毛毛细血管内皮细胞中Nogo-B和NF-κB参与重度子痫前期的病理生理过程.
关键词： 重度子痫前期 胎盘绒毛毛细血管内皮细胞 Nogo-B 核转录因子κB -
核转录因子KB和表皮生长因子受体在细支气管肺泡癌中表达的研究
目的:研究核转录因子κB(NP-κB)和表皮生长因子受体(EGFR)在细支气管肺泡癌(BAC)的表达及意义.方法:应用S-P免疫组织化学染色方法检测21例手术切除BAC中NF-κB p65及EGFR的表达.结果:21例BAC中NF-κBp65和EGFR阳性率分别为71.4%和76.2%,而且其表达强度明显高于癌旁支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞;NF-κBp65和EGFR在BAC中的表达强度呈明显正相关,但与BAC的组织学分型及淋巴结转移均无明显关系.结论:BAC中NF-κB和EGFR的过度表达可能参与了其发生发展过程.
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结肠癌患者ΔNp63和NF-KB的表达及意义
目的 探讨结肠癌患者N末端截短型p63基因(ΔNp63)和核转录因子κB(NF-κB)的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测结肠癌患者ΔNp63和NF-κB的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测ΔNp63和NF-κB信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达;采用半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测凋亡蛋白Caspase-3表达.结果 与对照组比较,结肠癌患者ΔNp63蛋白表达升高35.57％,NF-κB蛋白表达升高58.93％,差异有统计学意义(P＜0.05);结肠癌患者ΔNp63和NF-κB mRNA和蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);结肠癌患者Caspase-3活性升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 结肠癌患者ΔNp63和NF-κB呈过度表达状态;ΔNp63和NF-κB的过表达在结肠癌发生、发展机制中可能起到重要作用.
关键词： 结肠癌 N末端截短型p63基因 核转录因子κB 免疫组织化学 -
焦炉逸散物致HL-60细胞急性损伤及机制研究
目的 建立焦炉逸散物(COE)对离体培养的人白血病细胞株HL-60细胞的染毒模型,探讨COE对血液细胞的急性毒性作用及机制.方法 取对数生长期HL-60细胞,分别以终浓度为2.5、5.0、10.0、20.0 mg/L的COE染毒并培养24 h后,以CCK-8法检测细胞存活率,以乳酸脱氢酶释放法检测细胞毒性,以2',7'-二氯荧光素二乙酸酯荧光探针法和硝基蓝四氮唑染料法检测细胞活性氧(ROS)水平,以蛋白免疫印迹法检测核转录因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达情况.结果 随着COE染毒剂量的增加,HL-60细胞毒性上升(P<0.01),细胞存活率下降(P<0.01),细胞内ROS水平下降(P<0.01),细胞外ROS水平上升(P<0.01),均呈剂量-效应关系.4个剂量组HL-60细胞p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05),但均无剂量-效应关系.结论 COE可导致HL-60细胞急性损伤,呈剂量-效应关系;其作用机制可能与COE诱导HL-60细胞发生ROS释放与清除失衡,进而导致NF-κB信号通路活化有关.HL-60细胞可作为COE对血液细胞毒性分析的常用细胞模型.
