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核转录因子κB的结构功能及在DNA损伤修复中作用的研究进展
核转录因子κB(NF-κB)是一类关键性的核转录因子,通常以同源或异源二聚体非活性形式存在于几乎所有类型细胞的胞质,具有十分重要的功能.
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珠子参总皂苷对心肌梗死保护作用机制研究
目的:研究珠子参总皂苷对心肌梗死保护作用机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、珠子参总皂苷(100和200 mg/kg)治疗组和复方丹参滴丸组,采用冠脉结扎方法建立心肌梗死大鼠模型,灌胃给予相应药物,1次/d,连续4w.末次给药次日检测大鼠心功能,血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量及心脏质量指数;进行HE、Masson和天狼星红染色,计算心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数和心肌组织形态学观察;检测心肌组织中SIRT1、磷酸化IκB-α(pIκB-α)和NF-κBp65蛋白表达.结果:珠子参总皂苷(100、200 mg/kg)可显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量;降低心脏质量指数、心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数,改善心功能和心脏组织形态学;降低心肌组织中pIκB-α和NF-κBp65蛋白表达,并升高SIRT1蛋白表达.结论:珠子参总皂苷对心肌梗死大鼠具有较好的心肌保护作用,其作用机制可能与其增强SIRT1表达,抑制IκB-α磷酸化和抑制NF-κB活化及促炎因子生成相关.
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红芪总多糖对小鼠S180瘤的抑制作用及其机制研究
目的:研究红芪总多糖(THPS)对小鼠S180瘤的抑制作用及其作用机制.方法:水提醇沉法从红芪根中提取THPS并测定其分子量、纯度和糖、糖醛酸含量及单糖组成.昆明小鼠90只随机分为9组,第1组作为正常组,另8组接种S180瘤后重新分别给予低、中、高不同剂量的THPS及THPS合环磷酰胺(CY)治疗,14 d后处死小鼠.测定每组小鼠的瘤重和抑瘤率,ELISA法测定每组小鼠外周血白介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫组化法测定肿瘤核转录因子κB(NF-κB).结果:THPS中剂量对小鼠S180瘤有明显抑制作用,且与CY合用后有协同作用,并明显增高小鼠IL-2、TNF-α、NF-κB的含量.结论:中剂量的THPS具有抑制S180瘤作用,其机制通过增高IL-2、TNF-α和NF-κB发挥作用.
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维生素D3对肺炎支原体感染小鼠肺组织NF-κB及MMP-9表达的影响
目的 探讨维生素D3(VD3)对肺炎支原体感染小鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.方法 45只BALB/c小鼠随机分成对照组、MP感染组与VD3组.模型组与VD3组小鼠采用滴鼻法进行MP感染.取肺组织制作病理切片,HE染色观察组织病理学变化,Western blot方法与Real timePCR方法分别检测各组小鼠肺组织NF-κB及MMP-9蛋白与mRNA的表达水平.结果 MP感染BALB/c小鼠7d后,肺组织有大量炎性细胞浸润,给予VD3处理后,炎性明显减轻.MP感染组BALB/c小鼠肺组织NF-κB及MMP-9蛋白与mRNA的表达水平显著高于对照组(P＜0.01);给予VD3处理后,感染MP的BALB/c小鼠肺组织NF-κB及MMP-9蛋白与mRNA的表达水平显著降低(P＜0.01).结论 VD3能够降低感染肺炎支原体感染小鼠的肺内炎性反应,其作用机制可能与降低NF-κB及MMP-9表达有关.
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银屑病发病诊断及治疗中的MPAK/NF-κB信号通路作用
目的 探讨MPAK/NF-κB信号通路在银屑病发病、诊断及治疗中的表达和意义.方法 选取2015年5月-2017年5月本院收集的90例中度和重度寻常型银屑病患者,给予口服阿维A治疗8周,采用免疫组织化学法和Western blot法检测银屑病患者皮肤组织中MAPK和NF-κB蛋白的表达;ELISA法检测患者血清中MAPK、NF-κB、TNF-α、1L-6、IL-8含量.结果 与对照组相比,进行期和稳定期患者血清内MAPK、NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-8含量显著升高;MAPK 和NF-κB蛋白含量显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);与进行期相比,稳定期患者m清内MAPK、NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-8含量显著降低,患者体内MAPK和NF-κB蛋白含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与治疗前相比,在阿维A治疗后,进行期和稳定期血清内MAPK、NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-8含量显著降低,患者体内MAPK和NF-κB蛋白含量均明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 MPAK/NF-κB信号通路在银屑病发病、诊断及治疗中具有重要的作用:阿维A对银屑病的治疗具有一定的临床意义.
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β-细辛醚抑制核转录因子Kappa B表达
目的 β-细辛醚对核转录因子κB(nuclear factor Kappa B,NF-κB)表达的影响,为进一步应用开发打下基础.方法 培养RAW264.7细胞,脂质体LipofectamineTM 2000转染NF-κB启动子双荧光素酶报告基因分析系统Luc2P/NF-κB-RE/Hygro,0.2 μg/mL LPS刺激,以15、150 μmol β-细辛醚干预,孵育24h后检测相对荧光素酶活性；按以上分组干预培养RAW264.7细胞,采用蛋白免疫印迹法检测NF-κB蛋白表达.结果 荧光素酶报告基因结果表明,β-细辛醚有抑制NF-κB启动子活性作用,且随剂量增大抑制作用增强；蛋白免疫印迹法结果表明,β-细辛醚有抑制NF-κB蛋白表达作用,且随剂量增大抑制作用增强.结论 β-细辛醚能抑制NF-κB转录与表达,可能有较强的抗炎作用.
关键词： β-细辛醚 核转录因子κB RAW264.7细胞 -
血管紧张素Ⅱ诱导Toll样受体4在腹膜间皮细胞的表达及其对脂多糖诱导CD40表达的影响
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对原代培养大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)Toll样受体4(TLR4)表达的影响及其在脂多糖(LPS)诱导的核转录因子κB(NF-κB)活化及CD40表达中的作用.方法 分离及培养RPMC.用不同浓度AngⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)刺激细胞及用10-7mol/L AngⅡ刺激细胞不同时间(mRNA为1、2、4、8、12、24、48 h和蛋白为6、12、24、36、48 h),观察血管紧张素1型受体(ATIR)阻滞剂洛沙坦(10-5mol/L)和血管紧张素2型受体(AT2R)阻滞剂PDl23177(10-5mol/L)对AngⅡ诱导TLR4表达的影响.将细胞随机分为下列4组:对照组、Ang Ⅱ(10-7mol/L)组、LPS(1 mg/L)组、Ang Ⅱ(10-7mol/L)+LPS(1 mg/L)组.观察Ang Ⅱ对LPS诱导的NF-κB激活和CD40表达的影响.RT-PCR检测TLR4、CD40mRNA表达;Western印迹检测TLR4、IκBα、磷酸化IκBα(P-IκBα)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB(p-p65)蛋白表达;免疫荧光检测细胞NF-κB p65亚单位的表达及分布.结果 (1)10-9、10-8、10-7、10-6mol/L Ang Ⅱ作用RPMC 12 h,TLR4 mRNA表达分别增加70.5%、89.5%、102.9%和121.9%;作用24 h TLR4蛋白表达分别增加12.1%、27.7%、51.2%和41.6%.AngⅡ(10-7mol/L)作用RPMC不同时问,TLR4 mRNA表达高峰为8 h和12 h(P(0.01),蛋白表达高峰为12 h和24 h(P<0.01).(2)洛沙坦阻断后,AngⅡ诱导的TLR4表达与未阻断组比较,下调33.5%(P<0.05).PD123177对Ang Ⅱ诱导的TLR4表达无显著影响(P0.05).(3)与正常对照组比较,LPS作用60 min p-IκBα/IκBα、p-p65/p65表达分别上调362.6%(P<0.01)和67.4%(P<0.05);作用4 h CD40 mRNA表达上调299.9%(P<0.01);与LPS组比较,Ang Ⅱ预刺激24h加LPS作用60 min,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65表达分别上调49.1%(P<0.01)和29.3%(P<0.05);作用4 h CD40 mRNA表达上调56.8%(P<0.01).(4)免疫荧光结果显示正常对照组与AngⅡ组细胞中,p65信号定位于细胞胞质;LPS作用60 min,p65信号从胞质进入胞核;AngⅡ+LPS组NF-κB p65胞核信号显著增强.结论 Ang Ⅱ呈浓度、时间依赖性诱导RPMC TLR4表达,并显著增强LPS诱导NF-κB激活及CD40的表达.提示腹膜组织局部产生的AngⅡ可能对LPS诱导的腹膜组织炎性反应具有放大作用.
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核转录因子κB在膀胱癌中的表达及临床意义
背景与目的:实体癌(如乳腺癌、肝癌、胰腺癌)中的研究提示核转录因子κB的异常表达对血管生长、细胞周期相关基因进行调控.本研究探讨膀胱癌及非癌膀胱粘膜中核转录因子κB及其调控基因的表达差异及其临床意义.方法:30例膀胱癌和13例非癌膀胱粘膜共43例冰冻切片行免疫组织化学检测p50、p52、p65、cRel、RelB、IκBɑ的蛋白表达水平,免疫印迹检测5例配对样本的p65(NFκB家族一个重要亚基)的蛋白表达.13例配对标本RTPCR检测p50、p52、p65、cRel、RelB、IκBɑ、周期蛋白D1、白介素8的mRNA水平.结果:在膀胱癌组织及非癌膀胱粘膜中均见到p50、p52、p65、cRel、RelB、IκBɑ、周期蛋白D1、白介素8的mRNA表达,但前者较后者明显为强(分别为P<0.01;P<0.05;P<0.01;P<0.01;P<0.05;P<0.05;P<0.05;P<0.05).膀胱癌中p50、p52、p65、cRel、RelB核着色也明显增强(分别为P<0.01;P<0.01;P<0.01;P<0.01;P<0.01).同时,免疫印迹证明在膀胱癌中p65,核转录因子κB一个重要亚基的表达增加.膀胱癌中淋巴结转移组与无淋巴结转移组相比,p52,p65、cRel等蛋白表达等级计分有显著差异(分别为P<0.01;P<0.01;P<0.05).结论:膀胱癌中NFκB家族及其调控基因表达较正常膀胱粘膜明显更强,并可能与膀胱癌淋巴转移相关.
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AP-1和NF-κB荧光酶双报道系统的建立
报道基因广泛应用于基因表达和调节的研究 , 它对细胞信号转导研究具有重要意义 . 细胞 信号转导通路具有网络化的特点 , 这要求在同一反应体系中能同时确定一个以上基因或转录 因子的反式激活活性 . 常用的报道基因 , 如对氯霉素乙酰转移酶基因的测定方法存在操作繁 琐等不足 . 萤火虫荧光酶 ( firefly luciferase) 和水母荧光酶 ( renilla luciferase) 分 别为 61kDa和 36kDa的单体蛋白 , 其活化均不需翻译后修饰 . 萤火虫荧光酶在 ATP、 Mg2+ 及氧 存在下 , 使甲虫荧光素 ( beetle luciferin) 发生氧化而发出光子 ; 该系统可检测 1020个荧 光分子的荧光素酶 , 能用于一些低表达、启动子活性较弱基因的检测 , 且在 107分子数以内呈 线性关系 . 而水母荧光酶利用氧而催化肠腔素 ( coelenteraxine) 生成水母发光蛋白发出蓝 色荧光 . 这两种荧光酶在进化上起源不同 , 其结构和所需底物也各异 ; 利用这种差异可以建 立荧光酶双报道系统 . 本研究通过合成带有水母荧光酶基因的激活蛋白 1(activator protein, AP 1)报道质粒 , 插入带有荧火虫荧光酶的核转录因子κ B (nuclear factor κ B, NF κ B), 建立了 AP 1和 NF κ B荧光酶双报道系统 ; 并将之应用于 EB病毒潜伏膜蛋白介 导的不同信号转导通路相互关系的研究 . 现将有关结果报道如下 .
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小白菊内酯对氧化应激影响的研究进展
综述小白菊内酯( parthenolide,PL)对氧化应激的影响.PL是天然草本菊花的重要药物活性成分,在体内外实验中表现为抗炎、抗肿瘤、免疫调节作用.PL能对细胞内的氧化还原状态进行调节,其作用效果随着剂量的变化、细胞株的不同而变化.在肿瘤细胞内,PL能激活还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NADPH Oxidase),通过氧化应激诱导细胞凋亡;在大多数正常组织细胞内,PL能够升高还原型谷胱甘肽(GSH)的水平,表现为抗氧化作用.作为核转录因子κB( nuclear factor-Kappa B,NF-κB)的一种特效抑制剂,PL对氧化还原反应状态的调节作用在临床上可能潜在着巨大的应用价值.
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温和性高温对鼻咽癌细胞系CNE-2Z的放射增敏作用
目的:探讨温和性高温是否对鼻咽癌细胞系CNE-2Z具有放射增敏作用.方法:CNE-2Z细胞随机分4组:对照组、单纯加热组、单纯照射组和联合处理组.采用平板克隆形成实验观察各温度(39.5℃、41.5℃、43.5℃、45.5℃)对CNE-2Z细胞的放射增敏作用,Western Blotting检测核转录因子κB(NF-κB)的表达.结果:实验所采用的4种高温均显示出对鼻咽癌细胞系CNE-2Z的放射增敏作用.其存活分数SF2值按顺序排列为SF2,37℃＞SF2,39.5℃＞SF2,41.5℃＞SF2,43.5℃＞SF2,45.5℃.NF-κB的表达,从第40分钟起逐渐增加,至第4小时达高.结论:温和性高温对鼻咽癌细胞系CNE-2Z具有放射增敏作用.在41.5℃、lh作用下,放射诱导的NF-κB的细胞核内表达受抑,可能是增敏CNE-2Z对射线作用的机制.
关键词： 放射增敏 温和性高温 核转录因子κB 鼻咽癌细胞系CNE-2Z -
Prdx6在缺血缺氧状态下对肝细胞的保护作用及其机制
目的 探讨Prdx6在缺血缺氧状态下对肝细胞的保护作用及其机制.方法 将L02细胞在缺血缺氧状态下分别培养6、12、18h和24 h,收集细胞培养基检测其中的ALT、AST和LDH,使用ROS检测试剂盒检测细胞内ROS水平,CCK8试剂盒检测细胞活力,流式细胞仪检测L02细胞的凋亡,Western blot检测细胞中Prdx6蛋白及IκB、pIκB蛋白的表达变化;构建pIRES2-ZsGreen1-Prdx6质粒转染L02细胞过表达Prdx6,再次检测Prdx6蛋白的表达、细胞的损伤情况及细胞内ROS水平.结果 缺血缺氧状态下细胞培养基内ALT、AST和LDH上升,细胞内ROS水平上升,细胞凋亡增加,细胞活力下降,Prdx6蛋白表达下降,NF-κB相关蛋白IκB表达下降、pIκB表达上升,且其变化程度随着缺血缺氧时间的延长而更明显.过表达Prdx6可以降低细胞内ROS水平,减轻细胞的缺血缺氧性损伤.结论 Prdx6蛋白在缺血缺氧状态下可通过降低细胞内ROS水平,减轻细胞损伤,发挥对细胞的保护作用.
关键词： 过氧化物氧化还原酶6 活性氧 核转录因子κB 磷脂酶 -
溃疡性结肠炎组织中5-LOX、PPARγ和NF-κB P65的表达及意义
目的:检测5-LOX、PPARγ和NF-κB P65在UC患者结肠黏膜的表达.探讨其在UC发病机制中的作用及相互关系.方法:采用免疫组化SP法检测32例UC内镜活检标本和26例正常对照组织中5-LOX、PPARγ和NF-κB P65的表达情况.结果:UC组织5-LOX、NF-κB P65蛋白表达高于正常对照(P<0.05);PPARγ在UC组织表达低于正常对照(P<0.05).5-LOX、NF-κB P65表达与病理分级相关;PPARγ表达与病理分级负相关.5-LOX与NF-κB P65表达正相关,5-LOX、NF-κB P65与PPARγ蛋白表达负相关.结论:5-LOX可能通过作用于PPARγ-NF-κB p65信号通路影响uc炎症的发生发展,在UC治疗中具有重要意义.
关键词： 结肠炎 溃疡性 5-脂氧合酶 过氧化物酶增殖物激活受体γ 核转录因子κB -
体外循环期间应用右美托咪定对猪外周血单核细胞TLR-4,5/NF-κB信号通路的影响
目的 探讨右美托咪定对猪体外循环(CPB)期间外周血单核细胞TLR-4,5/NF-κB信号通路的影响.方法 实验选择五指山小型猪20头,随机分为4组(n=5):右美托咪定组(D组),右美托咪定+育亨宾组(DY组),育亨宾组(Y组),对照组(C组).D组和DY组在麻醉诱导前静脉输注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg/(kg·h)速率维持至手术结束;DY组在静脉输注右美托咪定前给予育亨宾l mg/kg;Y组和C组在麻醉诱导前分别给予育亨宾1 mg/kg和等量生理盐水.在CPB前(T0)、CPB后1(T1)及2 h(T2)、停CPB后1(T3)及2 h(T4),采集血标本检测外周血CD16+单核细胞TLR4、5和NF-κB的阳性表达率,血浆中TNF-α浓度.结果 与D组比较,C组和DY组在T1-4时点外周血CD16+单核细胞TLR4、5和NF-κB阳性表达率,血浆中TNF-α浓度均增高.结论 右美托咪定通过兴奋α2肾上腺素受体,抑制TLR-4,5/NF-κB信号通路的激活从而减轻体外循环诱发的全身炎症反应.
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IL-10基因修饰的BMSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察白细胞介素10(IL-10)修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs) (AdIL-10-MSCs)对缺血性脑卒中的作用及机制.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分为溶剂对照组、IL-10组、MSCs组、AdIL-10-MSCs组.各组分别用改良神经功能评分(mNSS)评定神经功能,测定大脑含水量,TTC染色计算脑梗死面积,ELISA法测定IL-10含量,Westem blot法检测核转录因子KB (NF-KB)表达.结果:移植后7d,与其他3组比较AdIL-10-MSCs组mNSS评分降低、脑含水量减少、脑梗死面积明显减少(P＜0.05),IL-10含量明显升高,NF-KB表达明显减少(P＜0.05).结论:移植AdIL-10-MSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制NF-KB活性有关.
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硫酸镁对子痫前期大鼠模型血清及脑内炎症因子、核因子-κB p65表达的影响
目的:观察硫酸镁对子痫前期大鼠血清及脑内炎症因子、脑内核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响.方法:健康大鼠随机分4组:正常妊娠组(10只)、硫酸镁对照组(10只)、子痫前期(PE)组(10只)和硫酸镁干预组(10只).检测大鼠血压、尿蛋白、血尿素氮、丙氨酸氨基转移酶水平;RT-qPCR及ELISA检测大鼠脑内及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)表达;Western blot检测大鼠脑内NF-κB p65表达.结果:第20天PE组收缩压、尿蛋白及血尿素氮显著高于正常妊娠组和硫酸镁干预组(P<0.05).RT-qPCR及ELISA结果显示硫酸镁干预组血清及脑内IL-1β、TNF-α及IL-6含量明显低于PE组(P<0.05),高于正常妊娠组(P<0.05).灰度分析示硫酸镁干预组大鼠脑内NF-κB p65蛋白水平明显低于PE组,高于正常妊娠组.结论:硫酸镁可能通过NF-κB p65路径降低子痫前期模型大鼠炎症因子水平防治子痫前期.
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控氧灌注抑制犬肺局部及全身炎症因子表达
目的:探讨控氧灌注对体外循环犬肺局部及全身炎症反应及肺损伤的影响.方法:14只健康犬随机分为对照(IR)组和控氧灌注(OCR)组,每组7只,开胸建立体外循环,经过60 min升主动脉阻断和90 min再灌注.OCR组在主动脉开放瞬间FiO2为40％,随后每5 min依次上调10％,后达80％并保持至实验结束,IR组开放后再灌注全程FiO2保持80％不变.在开胸后(Tl)、主动脉开放后25 min(T2)、90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本,检测血白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)；肺组织NF-κB蛋白表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量；肺组织干湿重比及光镜下病理变化.结果:在T2和T3时点,OCR组肺组织NF-κB蛋白表达显著低于IR组(T2,0.321±0.116 vs.0.547±0.067；T3,0.318±0.071 vs.0.525±0.025,P＜ 0.05),MPO及MDA也较低.血IL-6(T2,166.7±28vs.1 088.3±300；T3,168.1±24 vs.1 052.5±315,P＜ 0.05)和TNF-α(T2,74.9±6vs.503.8±144；T3,73.2±6vs.451.2±130,P＜0.05)也显著低于IR组.OCR组肺组织干湿重比在T2和T3时点高于IR组,病理改变也较轻.结论:控氧灌注降低犬肺局部及全身炎症因子表达,减轻肺损伤.
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高危型HPV感染与宫颈上皮病变组织中MEKK3、NF-κB基因表达的关系
目的:研究宫颈上皮病变组织中高危型HPV感染与MEKK3、NF-κB表达的关系.方法:收集2013年5月~2016年3月期间125例宫颈活检标本进行研究,宫颈炎症标本、宫颈上皮内瘤变标本、宫颈癌标本分别纳入炎症组、CIN组、恶性组,采用HPV-DNA分型检测试剂盒测定HPV分型,采用免疫组化试剂盒测定MEKK3、NF-κB的蛋白表达量,采用荧光定量PCR试剂盒测定MEKK3、NF-κB以及下游分子的mRNA表达量.结果:高危型HPV阳性宫颈组织中MEKK3、NF-κB的蛋白阳性表达率均显著高于高危型HPV阴性宫颈组织,高危型HPV阳性宫颈组织中MEKK3、NF-κB、Bcl-2、XIAP、Bmi-1、TGF-β、Vimentin的mRNA表达量均显著高于高危型HPV阴性宫颈组织;MEKK3和NF-κB阳性表达组织中Bcl-2、XIAP、Bmi-1、TGF-β、Vimentin的mRNA表达量均显著高于MEKK3和NF-κB阴性表达组织.结论:高危型HPV感染会通过MEKK3/NF-κB通路来增加宫颈上皮病变组织中增殖基因Bcl-2、XIAP、Bmi-1以及侵袭基因TGF-β、Vimentin的表达量.
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宫颈上皮内瘤变组织中MEKK3、NF-KB的表达量及其与高危型HPV感染的相关性研究
目的:研究宫颈上皮内瘤变组织中有丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶3(mitogen-activated protein Kinase/ERK kinase kinase 3,MEKK3)、核转录因子κB(nuclear factors-κB,NF-κB)的表达量及其与高危型HPV感染的相关性.方法:选择500例宫颈上皮内瘤变患者作为CIN组以及一般资料匹配的450例慢性宫颈炎患者作为对照组,收集宫颈组织后采用免疫组化方法测定MEKK3、NF-κB的蛋白表达量,采用荧光定量PCR方法测定MEKK3、NF-κB、JAK2、STAT3、p16INK4a、p27kip1、p53kip3的mRNA表达量.结果:CIN组宫颈组织中MEKK3、NF-κB的蛋白表达量以及mRNA表达量均显著高于对照组(P＜0.05);高危型HPV感染(+)宫颈组织中MEKK3、NF-κB的蛋白表达量以及mRNA表达量均显著高于高危型HPV感染(-)(P＜0.05);MEKK3、NF-κB阳性表达CIN宫颈组织中JAK2、STAT3的mRNA含量显著高于MEKK3、NF-κB阴性表达的CIN宫颈组织(P＜0.05),p16INK4a、p27kip1、p53kip3的mRNA含量显著低于MEKK3、NF-κB阴性表达的CIN宫颈组织(P＜0.05).结论:高危型HPV感染能够增加宫颈上皮内瘤变组织中MEKK3、NF-κB的表达量,进而通过JAK2/STAT3信号通路来下调抑癌基因p16INK4a、p27kip1、p53kip3的表达.
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通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠炎症反应的调控作用
目的 探讨通腑泻肺中药对ALI/ARDS大鼠炎症反应的可能作用机制.方法 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只.模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水.中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 mL/g,每日1次,共7d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃.通过ELISA法检测大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达,免疫组化染色及Real-Time PCR方法检测肺组织PPARγ、NF-κB p65、TLR4蛋白及其mRNA表达.结果 模型组大鼠肺组织中NF-κB p65和TLR4的mRNA表达升高,PPARγ的mRNA表达下降(P＜0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10显著升高(P＜0.05);与模型组相比,中药组NF-κB p65、TLR4的mRNA表达降低,PPARγ的mRNA表达升高(P＜0.05),炎症因子显著降低(P＜0.05).结论 通腑泻肺中药可以上调ALI/ARDS状态下PPARγ的表达,降低TLR4及NF-κB表达,减轻TLR4介导的炎症反应.
