首页 > 文献资料
-
水苏糖对环磷酰胺所致肝损伤保护作用的研究
目的：探讨水苏糖对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的保护作用。方法：采用荷瘤小鼠腹腔注射环磷酰胺制作肝损伤模型。灌胃给予水苏糖，观察水苏糖对环磷酰胺所致肝损伤肝指数、生化指标的影响。结果：与阴性对照比较，水苏糖各剂量组均可降低小鼠肝损伤肝指数，降低AST、ALT和MDA含量，同时升高肝组织SOD水平。结论：水苏糖对环磷酰胺所致肝损伤具有保护作用。
-
加味茵芍散对非酒精性脂肪性肝病大鼠干预作用及机制探讨
目的:探讨加味茵芍散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的防治作用及其机制.方法:采用高脂乳剂灌胃建立大鼠NAFLD模型,分别给予多烯磷脂酰胆碱及加味茵芍散中药灌胃干预,计算和检测各组大鼠肝指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NF-κB、TNF-α mRNA的表达水平并观察肝组织病理学改变.结果:与模型组比较,中药各剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C、FFA、FPG、AST、ALT、FINS、HOMA-IR水平、肝指数及肝脏MDA水平显著降低(P＜0.05),血清HDL-C及肝脏SOD、T-GSH结果显著升高(P＜0.05),肝脏病理切片显示加味茵芍散可明显减轻肝细胞脂肪变性及炎性反应细胞浸润等病理症状.Real-time PCR结果示,给予高剂量加味茵芍散的大鼠肝脏组织内NF-κB、TNF-α在mRNA水平上均低于模型组和胆碱组大鼠(P＜0.05).结论:加味茵芍散能够有效减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性,对NAFLD具有较好的防治功效.其作用机制可能与抑制或下调NF-κB、TNF-α mRNA表达,从而阻断IKK β/NF-κB细胞通路的激活有关.
-
大鼠急性酒精性脂肪肝造模方法的改进
目的:为酒精性脂肪肝的研究提供有价值的模型.方法:采用高浓度酒每日灌胃,同时改进饲料配方,增加食物中脂肪含量、增加铁剂的方法.结果:造模2 wk后可见肝脏轻微脂肪沉积,3 wk后呈中度脂肪肝,4 wk后为重度脂肪肝病变;与对照组相比,肝指数明显增大(模型组4.9±1.1;对照组4.0±0.6,P＜0.05),具有统计学意义.结论:本造模方法与人类酒精性脂肪肝病变类似,方法简单易行、实验周期短,结论明确,一般实验室均可进行.
-
高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型
目的:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型.方法:以普通饲料+100g/kg猪油+20g/kg胆固醇组成的高脂饲料喂养SD大鼠,并设普通饲料喂养大鼠作为对照,在实验4,8,12,16,wk分批处死.测定血脂和血清转氨酶,并通过HE染色和VG苦味酸染色观察肝脏肝细胞脂肪变性、炎症和纤维化程度.结果:2组大鼠体重均呈进行性增长,模型组大鼠4wk起肝指数(肝脏湿质量/体质量)明显升高,血清TCh水平8wk起明显升高,12～24wk血清ALT明显升高.模型组4wk大鼠出现肝细胞脂肪变性,8wk表现为单纯性脂肪肝,12-24wk进展为脂肪性肝炎,且24wk所有造模大鼠均出现窦周纤维化,1例出现桥接纤维化.结论:持续24wk的高脂饮食就可建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型,该方法简便实用,成功率高.
-
膈下逐瘀汤对早期非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质代谢的影响
目的：探讨膈下逐瘀汤对早期非酒精性脂肪肝大鼠体重、肝湿重、肝指数、肝脂的影响。方法采用高脂饲料法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型，50只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)20只、模型组20只(B组)、膈下逐瘀汤组(C组)10只。模型组、膈下逐瘀汤组给予高脂饲料（普通饲料基础上加10％猪油，2％胆固醇）喂养持续12周，正常组给予基础饲料喂养,8周末开始模型组给予生理盐水灌胃，膈下逐瘀汤组给予膈下逐瘀汤灌胃。分别于造模第6周末、12周末测定正常组及模型组体重、肝湿重、肝指数、肝脂，光镜观察肝组织病理变化。结果高脂饲料喂养6周，造模组大鼠体重、肝湿重、肝指数、肝质较正常组显著升高(P<0.05，P<0.01)，造模组肝组织病理切片观察到单纯性脂肪肝病理改变；12周末模型组、膈下逐瘀汤组与正常组比以上指标改变更加明显，第12周末膈下逐瘀汤组大鼠肝湿重、肝指数、肝质比模型组显著降低(P<0.01)。结论高脂饲料喂养大鼠6周能成功复制非酒精性脂肪肝动物模型；膈下逐瘀汤可改善模型大鼠肝脏脂质代谢紊乱。
-
蓝参降脂方对高脂模型小鼠血脂水平的影响
目的 研究蓝参降脂方对高脂模型小鼠血脂水平的影响.方法 以高脂肪乳剂连续灌胃建立小鼠高脂血症模型,研究蓝参降脂方对高脂模型小鼠血脂的影响.结果 蓝参降脂方能显著降低总胆固醇(TC) (P＜ 0.05或P＜ 0.01)、三酰甘油(TG) (P＜ 0.05或P＜ 0.01)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (P＜ 0.05或P＜0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P＜ 0.05或P＜ 0.01),并能显著降低动脉粥样硬化指数(AI)及肝脏指数(P＜0.01).结论 蓝参降脂方具有保护肝脏、调节血脂、预防动脉硬化的作用.
-
决明子、枸杞果、绿茶对非酒精性脂肪肝小鼠血脂代谢的影响对比
目的 对比决明子、枸杞果、绿茶对非酒精性脂肪肝模型小鼠血脂代谢以及脂肪肝发展的影响情况.方法 采用高脂饮食法(high fat diet,HFD)建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,用决明子、枸杞果、绿茶浓缩液分别对甲、乙、丙三组予以灌胃治疗,同时对丁组模型对照组和戊组空白对照组予等量的生理盐水灌胃.经过4周喂养后,每2周在各组分别取5只小鼠进行解剖,取肝脏做石蜡切片进行组织病理学观察.同时采集静脉血,采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(n＝5),并取肝脏,制肝匀浆,测定LTG、LTC.结果 模型治疗组与两对照组相比,HDL-C有所升高,差异有统计学意义( P <0.05),TC、TG、ALT、AST、LDL-C、LTG、LTC明显降低,差异有统计学意义( P <0.01).结论 决明子、枸杞果、绿茶对于非酒精性脂肪肝模型对肝脏脂肪沉积以及肝内炎症发展均有一定程度的抑制作用,其抑制强度分别为决明子>枸杞果>绿茶.
-
小鼠非酒精性脂肪肝实验模型建立的佳饲料配比方案
目的 探讨建立小鼠非酒精性脂肪肝动物模型的佳饲料配比方案,为进一步开展脂肪肝及其治疗的相关研究提供有价值的实验数据.方法 80只KM小鼠随机分为4组,甲、乙、丙为模型组,丁组为对照组.模型组给予不同梯度的高脂饮食,对照组给予正常饮食.在造模后每1周分别取模型组动物各5只处死,观察其病理模型形成情况,做血液指标检测及病理切片;采用全自动生化分析仪检测生化指标;取肝脏,制肝匀浆,测定LTG、LTC.结果 造模过程中,模型组动物乙组造模后体重增长较正常对照组及模型组甲组、丙组迅速.至实验结束时,甲组体重较正常组平均重7.62%,乙组体重较正常组平均重16.76%,丙组体重较正常组平均重11.14%,模型动物体重及肝指数均较正常组显著增加(P<0.01).生化指标检测显示模型组小鼠的TC、TG、ALT、AST、LDL-C、LTG、LTC水平,均有一定程度的降低(P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01),其中乙组小鼠的变化幅度大(P<0.01).在病理方面,造模组1周后乙组小鼠早出现了轻度的肝脂肪变,造模2周乙组小鼠多呈中度脂肪变.造模4周乙组小鼠呈中重度的大泡性脂肪变.结论 适当的高脂高胆固醇配比饮食是一种快速有效的脂肪肝模型制作方法.
-
清肝方对非酒精性脂肪肝大鼠血清GGT影响随机平行对照研究
[目的]观测清肝方对非酒精性脂肪肝大鼠血清GGT影响.[方法]使用随机平行对照方法,30只大鼠喂养3d,称重后使用随机数字表法分为3组,空白组、模型组、药物组,10只/组.空白组普通标准饲料喂养,模型组、药物组高脂饲料喂养,自由饮水,7周后即可得NAFLD动物模型.药物组:3mL/d,清肝方水煎剂;空白组与模型组:3mL/d,生理盐水.各组喂养12周(药物干预5周),水合氯醛麻醉,腹主动脉取血3mL.观测体重、肝指数、血液谷氨酰转移酶(GGT)、肝脏组织.[结果]实验过程中空白组死亡2只,模型组与药物组各死亡1只.体重药物组、模型组均高于空白组(P＜0.05,P＜0.01),药物组低于模型组(P＜0.01);肝指数模型组高于空白组、药物组(P＜0.05),药物组与空白组间无明显差异(P＞0.05);血清GGT药物组、模型组均高于空白组(P＜0.05,P＜0.01),药物组低于模型组(P＜0.01).[结论]清肝方可通过抑制肝脏炎症反应和减少肝细胞损伤,减少血清GGT含量,为临床治疗非酒精性脂肪肝提供理论依据.
-
四种基源郁金对小鼠肝损伤保护作用的研究
目的:探讨四大基源郁金对四氯化碳肝损伤模型小鼠的保护作用差异.方法:实验设四大基源郁金水煎液高剂量组、阳性药物组、空白对照组及模型组,分别观察其对肝指数、血液ALT、AST;肝组织SOD和MDA的影响.结果:与空白对照组相比,肝指数、血清ALT、AST模型组与空白对照组有显著差异(P＜0.05).各给药组与模型组比较肝指数无明显降低(P＞0.05).模型组与空白组比较,SOD、MDA模型与空白对照无显著性差异,根据SOD、MDA均值可知蓬莪术组效果较其他各组好.结论:实验表明不同基源郁金对CCl4引起的急性肝损伤的保护作用不明显但在各个指标方面存在一定差异.
-
复方葱头颗粒降血脂作用研究
目的:研究复方葱头(Bulbus Allii Polyrhizi)颗粒对大鼠血脂的影响,为药物和保健食品开发提供依据.方法:选择50只健康Wistar大鼠,随机分成5组,10只1组,3个给药组:高剂量组(800mg·kg-1·d-1)、中剂量组(400 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(200 mg·kg-1·d-1),每天1次灌胃给予不同浓度葱头降血脂颗粒,另外设置空白对照组和高脂血症模型组作为对照,检测和考察大鼠体重、肝指数、血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、和低密度脂蛋白(LDL-C)的变化情况.结果:模型组大鼠的Glu、TC、TG、LDL-C显著高于对照组,HDL-C显著低于对照组,提示造模成功.给药组大鼠的体重、肝指数、Glu、TC、TG、LDL-C显著低于模型组,HDL-C显著高于模型组.结论:复方葱头颗粒可以显著降低生长旺盛时期大鼠的体重,对高脂饲料导致的肝功能病变有显著的改善功能.可以显著降低高脂大鼠的血糖、血清TC、TG、LDL-C水平,升高血清HDL-C,具有显著的降血糖降血脂功效.
-
复方首乌饮对大鼠脂肪性肝炎治疗作用的实验研究
目的:研究复方首乌饮在脂质肝损伤的作用.方法:造模组大鼠饲以高脂饲料,空白对照组饲以普通饲料,连续喂养6周.用复方首乌饮给予治疗,并与东宝肝泰片组对比,两周后取血,取肝,以备检测.结果:复方首乌饮组血浆脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性降低,肝组织病理切片显示复方首乌饮组能明显改善细胞变性程度.结论:复方首乌饮可以降低脂质在肝脏中的沉积,保护肝组织,对脂肪性肝炎有治疗作用.
-
四妙方加味对2型糖尿病模型小鼠和慢性脂肪肝模型大鼠的影响
目的:观察四妙方加味对2型糖尿病模型(T2DM)小鼠血糖、血脂及肝脏组织病理的影响及对慢性脂肪肝模型大鼠血脂、肝指数、Lee's指数、脂肪指数的影响.方法:①通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立T2DM小鼠模型,选取成模小鼠随机分为6组:对照组,模型组,四妙方加味低、中、高剂量组和二甲双胍组,另设空白对照组.每天灌胃给予相应药物或蒸馏水,3周后测小鼠血糖及血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量,计算肝重指数并观察小鼠肝组织病理变化.②灌胃给予高脂乳剂建立慢性脂肪肝大鼠模型,造模成功的大鼠随机分组5组,即模型组,阿托伐他汀组,四妙方低、中、高剂量组.另设空白对照组.各组口服给予相应的药物或蒸馏水.8周后取血测血清中TC、TG含量,称取大鼠脂肪的重量、肝脏重量,计算Lee's指数和脂肪指数.结果:①与模型组比较,二甲双胍组和四妙方加味低、中、高剂量组小鼠血糖含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);四妙方加味中、高剂量组TC含量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);四妙方加味各组TG含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);二甲双胍组和四妙方加味比较,二者血糖、血脂、肝指数水平上无明显差异(P>0.05).与模型组比较,四妙方加味中、高剂量组,均未发生脂肪变性和重度水样变性,脂肪变性指标差异不明显,水样变性指标有显著差异(P<0.01).与二甲双胍相比,四妙方加味对肝组织的损伤有较强的缓解作用.②与对照组比较,四妙方加味中、高剂量组及阿托伐他汀组能降低血清中TC、TG含量(P<0.05或P<0.01).四妙方加味低剂量组大鼠与模型组大鼠比较,脂肪指数降低(P<0.05);中、高剂量及阿托伐他汀组大鼠与模型组大鼠比较,肝指数、Lee's指数、脂肪指数均降低(P<0.05或P<0.01).四妙方加味组与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:四妙方加味不仅具有显著的降糖作用,还能够降低血脂;且相较于二甲双胍,四妙方加味能抑制糖尿病小鼠肝脏肿大,减轻肝脏组织病理变化,对T2DM肝脏损伤具有一定的保护作用.
-
山药多糖对小鼠肝缺血再灌注损伤中的肝脾组织的保护作用
目的 探究山药多糖对小鼠肝缺血再灌注损伤肝脾组织的影响.方法 SPF级KM小鼠32只,随机分为对照组(C组);盐水+肝缺血再灌注损伤组(N组);山药多糖中剂量+肝缺血再灌注损伤组(M组);山药多糖高剂量+肝脏缺血再灌注损伤组(H组),每组8只.山药多糖中剂量为60 mg/kg,高剂量为120 mg/kg.在缺血再灌注模型制作前分别给予不同剂量的山药多糖灌胃,1次/d,共14d,正常对照组和盐水组则给予等容量的生理盐水.再灌注24 h后,处死全部小鼠,测定脾指数和肝指数,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝和脾组织病理学改变.结果 与N组相比,M组及H组的肝指数降低(P＜0.05).与N组相比,M及H组的肝组织病理学损伤轻微,且病理学评分降低(P＜0.05).与C组相比,N组的脾指数增高(P＜0.05),与N组相比,M组和H组的脾指数降低,且M组的降低较明显(P＜0.05).与N组相比,M组及H组脾组织病理学的损伤减轻.结论 中剂量及高剂量的山药多糖对肝缺血再灌注损伤中的肝和脾组织损伤有保护作用.
-
高糖饮食致大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立
目的 对高糖饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)动物模型进行探讨.方法 将24只SD大鼠随机分为3组:A组(正常对照组)给予基础饲料喂养12周,B组(轻度模型组)给予高糖饲料(90％基础饲料+10％蔗糖)喂养12周;C组(重度模型组)给予高糖饲料(80％基础饲料+20％蔗糖)喂养12周,12周内观察3组大鼠一般情况及体质量变化,12周后取材检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)水平、肿瘤坏死因子(TN F-α)、胰岛素抵抗及肝脏HE染色病理学检查,并计算肝指数.结果 重度模型组肝指数、AST、ALT、CHO、TG、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);病理学检查证实轻度及重度模型组肝脏呈轻、中度脂肪肝变性,并存在胰岛素抵抗.结论 通过高糖饮食成功建立NAFLD动物模型.
-
养肝胶对大鼠肝纤维化的实验研究
目的:探讨养肝胶囊对大鼠抗肝纤维化的作用.方法:大鼠采用皮下注射加营养不良和乙醇饮用,造成肝纤维化模型,观察养肝胶囊对其肝指数和肝羟脯氨酸含量的影响.结果:养肝胶囊可明显减轻四氯化碳皮下注射加营养不良和饮用乙醇所致大鼠肝纤维化模型的肝指数、肝羟脯氨酸含量.结论:养肝胶囊明显减轻肝组织损伤程度,减轻肝脏纤维化及脂肪样变程度.
-
橄榄解酒饮对大小鼠急性酒精性肝损伤脂质代谢的影响
目的:观察橄榄解酒饮对大、小鼠急性酒精性肝损伤的防治效果,初步探讨其对脂质代谢的影响.方法:采用白酒灌胃法造模5 d,计算肝指数,检测血清及肝匀浆Tch、TG,并与护肝胶囊对照.结果:小鼠实验显示:橄榄解酒饮各组均可降低肝指数,而对照组无统计学意义.大鼠实验显示,橄榄解酒饮各组和对照组均可显著降低肝指数和血清及肝匀浆Tch、TG水平,中剂量组优于对照组.结论:橄榄解酒饮能明显降低大、小鼠急性酒精性肝损伤的肝指数、血清及肝匀浆Tch、TG水平,而起到保肝作用.
-
中医辨证疗法对NAFLD大鼠肝功能的影响
目的:探讨中医辨证治疗对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)各时期肝功能影响的作用机制,为临床辨证防治NAFLD提供理论依据.方法:大鼠分为正常组、模型组、对照药物组、A方组、B方组、先A方后B方组、先B方后A方组、先空白后A方组、先空白后B方组,共9组.除正常组给予普通饲料外,其余各组给予高脂饲料.造模第4周,开始灌胃给药;第12周时,测定大鼠血清ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL、INS、IR及肝指数.结果:先A方后B方组降低NAFLD后期大鼠血清ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL、INS、IR及肝指数的疗效与其他治疗组相比尤为显著(P＜0.01或P＜0.05).结论:在NAFLD的整个病程中,采取早期疏肝健脾、活血化瘀、化痰利湿,后期化痰消瘀、清热利湿、补益肝肾的治疗方案,对于减轻大鼠肝脏功能的损害,降低肝指数具有较好疗效.
-
加味二陈汤对非酒精性脂肪肝大鼠UCP2影响的动态观察
目的 观察加味二陈汤对非酒精性脂肪肝大鼠UCP2的影响.方法 120只SD大鼠随机分为3组,正常组(50只)、模型组(50只)、加味二陈汤组(20只,以下简称二陈组.自第8周开始给药,持续4周).分别于第4、6、8、10、12周观察各组大鼠各项指标:体重、肝湿重、血清肝功能(ALT)、血脂(血清TC、)、肝脂(肝TC)、肝组织石蜡切片(HE染色)、肝脏UCP2 mRNA(realtime-PCR).结果 8、10、12周的肝脏病理切片的结果显示,高脂饮食导致大鼠出现了非酒精性脂肪肝(NAFLD),其程度逐渐加重.模型组肝体指数、ALT、血脂、肝脂、解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2) mRNA均随时间延长逐渐增高,与正常组差异有统计学意义.12周末,加味二陈汤组的肝指数、血脂、肝脂、ALT和UCP2 mRNA均低于模型组.结论 随着非酒精性脂肪肝的形成和程度加重,肝脏UCP2的表达逐渐增强,脂质代谢紊乱,发生过氧化反应,促使脂肪肝形成和发展.加味二陈汤可降低非酒精性脂肪肝大鼠的肝指数、血脂、肝脂、ALT和UCP2mRNA,达到调节机体脂质代谢,改善脂肪肝症状的效果.说明从痰瘀着手,采用经典化痰方加味二陈汤治疗脂肪肝,其作用靶点之一可能是引起UCP2表达的下调.
-
蜕皮甾酮在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的保护作用
目的 研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的防治作用并探索其可能的作用机制.方法 采用改良高脂膳食喂养法建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型.♂SD大鼠48只, 随机分为正常对照组、模型组、蜕皮甾酮处理组与吡格列酮处理组, 每组12只.模型组应用改良高脂饲料喂养, 蜕皮甾酮组与吡格列酮组在高脂饲料喂养同时应用药物灌胃,正常对照组应用基础饲料喂养.实验12周末,处死所有大鼠,观察检测肝脏指数, 血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果 蜕皮甾酮组和吡格列酮组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组;蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显, 超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著;蜕皮甾酮肝脏指数显著降低;肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻.结论 蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用.
